中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位： 中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
- 主办单位： 中华人民共和国教育部
- 影响因子： 1.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5449/R
- 国内刊号： 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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糖尿病患者社区强化管理和治疗——300例随访54个月的效果评价
目的 对社区300例糖尿病患者强化管理和治疗的效果评价.方法 糖尿病患者300例随机分为强化治疗组(n=145)和标准治疗组(n=155),对强化组进行强化综合干预、强化控制达标、规范随访;标准组给予常规门诊治疗管理,为期54个月.结果 强化组与标准组比较,干预后18个月HbA1 c、胆固醇、LDL-C达标率显著升高(分别为55.8% υs 29.9%,68.8% υs 56.5%,74.2% υs 54.0%,P<0.05);干预后36个月和54个月,强化组较标准组HbA1c达标率显著升高(36个月为73.1%υs24.3%,54个月为80.3%υs24.6%,P<0.05).强化组入组前和干预后18个月、36个月、54个月4次比较·血压、空腹血糖、HbA1c、胆固醇、HDL-C、用药情况及月花费差异均有统计学意义(P<0.05).血压达标率4次分别为57.6%、59.3%、60.5%、83.1%;HbA1c为46.2%、55.8%、73.1%、80.3%;胆固醇为42.1%、68.8%、63.2%、62.9%;HDL-C为70.5%、87.5%、81.6%、81.4%.入组后18个月强化组双胍类药物所占比例较标准组少(56.1%υs67.3%,P<0.05);磺脲类和胰岛素明显增加(分别为70.2%υs54.0%,21.3%υs12.0%,P<0.05);降糖药月花费强化组增加134.5元,上升53.6%,标准组增加70.5元,上升29.8%.结论 社区强化干预可以使血糖得到良好控制,血压、血脂较理想控制,花费略增.
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妊娠初期外周血白细胞计数与妊娠糖尿病发生的相关性研究
目的 探讨妊娠初期外周血白细胞(WBC)计数与随后发生的妊娠糖尿病(GDM)的相关性.方法 在妊娠初期检测孕妇的外周血WBC计数,将以后发生GDM的232例作为病例组,糖耐量正常的482名孕妇作为对照组,比较两组的WBC计数;再按WBC计数四分位,从而将研究对象分为四组,进行Logistic回归分析.结果 病例组的妊娠初期外周血WBC计数明显高于对照组(8.56×109/Lυs8.18×109/L,P<0.01).根据WBC计数四分位的结果,将研究对象分为四组,第一组WBC<7.46×109/L,第二组WBC(7.46～8.33)×109/L,第三组WBC(8.34～9.16)×109/L,第四组WBC≥9.17×109/L,相应的GDM的检出率分别为20.13%、34.61%、36.02%、39.61%.调整年龄、孕次、孕前BMI、SBP、DBP及糖尿病家族史等因素,行Logistic回归发现,相对于第一组而言,第二组、第三组及第四组发生GDM的危险分别是第一组的2.17倍(95%CI 1.25～3.77)、2.15倍(95%CI 1.23～3.76)及2.59倍(95%CI 1.49～4.50).结论 GDM患者妊娠初期WBC计数升高,慢性炎症可能参与了GDM的发生.
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2型糖尿病患者血脂异常对血浆脑钠肽的影响
目的 探讨血脂异常对2型糖尿病(T2DM)患者血浆脑钠肽(BNP)的影响及其临床意义.方法 依据<中国成人血脂异常防治指南(2007年)>将158例T2DM患者分为血脂正常组与血脂异常组,并进行BNP、血脂、HbA1c、Ccr、UAER等多种生化指标进行检测,分析其统计学差异.结果 血脂正常组与血脂异常组除血脂差异有统计学意义(P<0.01)外,其余BNP、年龄、HbA1c、Ccr、UAER、BMI等在两组间差异均无统计学意义(P>0.05).结论 BNP浓度在T2DM中不随血脂的变化而变化,在应用BNP评价糖尿病患者心功能不全时不受血脂影响.
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Notchl基因突变对小鼠脂肪代谢和血糖的影响
目的 探讨Notch1信号传递对小鼠脂肪代谢以及血糖水平的影响.方法 Notch1基因点突变小鼠能导致信号传递减少,但能正常存活.应用RT-PCR和Western Blot等方法分析了点突变对Notch1信号传递能力的影响.应用核磁共振分析了小鼠体内组成脂肪的含量,并应用葡萄糖分析仪检测了血糖的变化.结果 点突变导致Notch1信号传递能力降低,靶基因表达下降,突变组小鼠在成年后体重低于对照组.突变组小鼠的腹部肠系膜、腹股沟以及背部等处的脂肪均明显减少.全身组分分析结果显示脂肪比例减少,而瘦体重增加.血糖分析则表明突变小鼠血液中的葡萄糖水平降低.结论 Notchl信号传递系统可能参与血糖调节和小鼠体内脂肪组织的发育与代谢,进而影响脂肪的含量.
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JAZF1基因过表达对鼠肝细胞糖脂代谢相关基因表达的影响
目的 探讨JAZF1过表达对鼠肝细胞IAR-20及Hepal-6糖脂代谢相关基因的影响.方法 克隆鼠JAZF1编码区并构建pIRES2-EGFP-JAZF1表达载体,利用脂质体法将目的 基因转染到鼠肝细胞IAR-20及Hepal-6中,采用实时荧光定量PCR测定各处理组JAZF1 mRNA表达情况,以及糖脂代谢相关基因SREBP1、AOC、FAS、HSL、PPARα、ATGL、GluT-1、GluT-4和细胞因子FGF-21mRNA的变化情况.结果 JAZF1基因在鼠肝细胞中过表达导致脂代谢基因SREBP1,AOC,FAS表达降低(P<0.01),PPARα和HSL表达增加(P<0.01),对ATGL无影响(P>0.05),使糖转运相关基因GluT-1表达增加(P<0.01),GluT-4无显著变化(P>0.05),对FGF-21无影响(P>0.05).结论 JAZF1过表达可以抑制肝细胞的脂肪生成,促进脂肪分解,并可能增加基础葡萄糖转运.
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糖尿病大鼠磷酸化表皮生长因子受体表达的改变及其与隐形皮肤损害的关系
目的 探讨糖尿病大鼠皮肤的隐形损害现象,以及磷酸化的表皮生长因子受体(PLEGFR)在糖尿病皮肤中的表达与这种隐形损害的关系.方法 对比观察不同病期的糖尿病大鼠模型背部和尾巴皮肤组织学改变以及超微结构变化,用免疫组化及蛋白印迹的方法检测P-EGFR在糖尿病大鼠皮肤中的表达.结果 糖尿病大鼠皮肤存在组织学和超微结构的改变,P-EGFR在皮肤组织中的表达下降.结论 P-EGFR在糖尿病大鼠皮肤组织中表达下调可能与糖尿病皮肤损害的发生有关.
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血管紧张素Ⅱ介导高糖诱导的人主动脉内皮细胞转分化
目的 探讨高糖对内皮细胞转分化的影响及其与血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)的关系.方法 将人主动脉内皮细胞分成正常浓度葡萄糖(NG)组、高糖(HG)组和厄贝沙坦干预(HG+Irb)组.放射免疫法检测细胞上清液中ATⅡ的浓度.共聚焦显微镜观察CD31和成纤维细胞特异蛋白1(FSP1)的双染色结果.Western blot检测FSP1蛋白水平的表达.结果 与NG组比,高糖刺激的内皮细胞导致ATⅡ和FSP1表达增加(P<0.05),呈浓度和时间依赖性.共聚焦显微镜可见CD31和FSP1表达重叠,且一些细胞获得纺锤样的改变并失去CD31染色.厄贝沙坦可抑制高糖引起的上述改变(P<0.05).结论 高糖可能通过ATⅡ介导的内皮细胞转分化导致内皮细胞损伤,而厄贝沙坦抑制内皮细胞转分化.
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非折叠蛋白反应信号通路与糖尿病
蛋白质正确折叠需要一套复杂的内质网蛋白复合体的调节机制.在缺氧、氧化应激、异常糖基化反应以及钙离子稳态失衡等情况下,非折叠蛋白质增多.当超出内质网的处理能力时,可导致内质网应激(ERS)[1].
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关注胰岛素早相分泌的重要性
2型糖尿病(T2DM)是一种缓慢进展并终身存在的疾病,发病的中心环节是胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能缺陷.IR贯穿在T2DM发生发展的始终,胰岛细胞功能缺陷是其发病的必要条件.
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成纤维细胞生长因子-21对代谢的影响及可能的机制
近年来,随着社会发展和生活方式的改变,肥胖和营养相关性慢性疾病在我国的发病率迅猛上升.肥胖尤其是中心性肥胖可以导致胰岛素抵抗(IR)和脂质代谢紊乱,而IR是代谢综合征(MS)、2型糖尿病(T2DM)和心血管疾病发病的中心环节和病理生理基础.成纤维细胞生长因子-21(FGF-21)是一种肝脏、脂肪来源的细胞因子,能影响脂肪细胞及动物的葡萄糖代谢和胰岛素敏感性,保护胰岛β细胞[1-2].
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将试验结果转化为临床实践指导——利拉鲁肽全球研究的荟萃分析
利拉鲁肽是长效人胰升血糖素样肽1(GLP-1)类似物,其在保留GLP-1促进胰岛素合成和分泌、改善β细胞数量和功能、减少食物摄取、延缓胃排空等生理作用的同时,还有效延长了作用时间,每天1次给药就可显著改善血糖控制[1].
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结合珠蛋白基因多态性与糖尿病视网膜病变(二)
目的 探讨结合珠蛋白(Hp)多态性与2型糖尿病(T2DM)患者糖尿病视网膜病变(DR)发病的关系.方法 418例T2DM患者分为3组:糖尿病无视网膜病变(NDR)组、非增生型糖尿病视网膜病变(NPDR)组、增生型糖尿病视网膜病变(PDR)组,另选取100名性别构成、年龄与之相匹配的健康者作为对照(NC)组.采用.PCR技术扩增Hp1和Hp2特异目的 片段,利用聚丙烯酰胺凝胶电泳技术对Hp分型,分析Hp多态性及各项临床指标与DR的关系.结果 NDR组、NPDR组与PDR组两两组间,T2DM组与NC组间,Hp基因型及等位基因频率均无统计学差异(P>0.05).经Logistic回归分析显示:DM病程、SBP、TC、24h尿白蛋白(24h UA1b)是DR的独立危险因素(P<0.05),Hp与DR发病无关.结论 Hp多态性与天津地区DR发病可能无相关性.
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结合珠蛋白基因多态性与糖尿病视网膜病变(一)
目的 探讨结合珠蛋白(Hp)基因多态性与2型糖尿病(T2DM)患者糖尿病视网膜病变(DR)发病的关系.方法 将317例T2DM患者分为糖尿病无视网膜病变(NDR)组和DR组,并选取100名正常人作为对照(NC)组.采用PCR技术扩增Hp1和Hp2特异的目的 片段,分析Hp基因型及糖尿病(DM)病程、尿白蛋白(UA1b)等生化指标与DR的关系.结果 NDR组、DR组和NC组问Hp等位基因和基因型频率比较,均无统计学差异(P>0.05).经Logistic回归分析显示,DM病程和24h UA1b是DR的独立危险因素,Hp可能与DR无相关性.结论 Hp基因多态性可能与DR无相关性,而DM病程和24h UA1b是DR的独立危险因素.
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解偶联蛋白2基因多态性与糖尿病微血管病变相关性的研究
目的 探讨解偶联蛋白2基因(UCP-2)8号外显子45 bp插入/缺失(I/D)多态与2型糖尿病微血管病变(DMAP)易感性的关系.方法 检测所有患者的基因组DNA,用聚合酶链反应(PCR)方法对UCP-2基因进行扩增,其中无微血管并发症(DM)组62例.DMAP组101例,记录各组UCP-2等位基因及基因型频率并进行比较.结果 UCP-2基因8号外显子45 bp I/D多态在DMAP组和DM组中基因型分布差异无统计学意义(χ2=0.58,P>0.05),两组的等位基因频率差异也无统计学意义(χ2=0.89,P>0.05).结论 UCP-2基因8号外显子45bp I/D多态与中国人DMAP易感性无关.
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新诊断的2型糖尿病患者胰岛素强化治疗前后氧化应激水平的变化
目的 评价新诊断的2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素强化治疗前后氧化应激水平的变化.方法 30例新诊断的T2DM患者采用胰岛素泵强化治疗,治疗前后进行超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平测定.结果 胰岛素泵强化治疗后,患者血浆中的SOD、GSH-Px水平明显上升(P<0.01)、MDA水平明显下降(P<0.01).结论 新诊断的T2DM患者胰岛素强化治疗后氧化应激水平明显降低.
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地特胰岛素用于治疗口服降糖药控制不佳的2型糖尿病患者疗效观察
目的 观察地特胰岛素对口服降糖药(OAD)控制不佳的2型糖尿病(T2DM)患者临床疗效.方法 33例OAD血糖控制不佳的T2DM患者,加用地特胰岛素每日睡前皮下注射,共24周.观察用药前后FBG、2hBG、HbA1 c、BMI等的变化.结果 治疗后T2DM患者FBG、2hBG、Hb A1 c均明显下降(P<0.01).日间低血糖发生率9.1%,无夜间症状性低血糖发生,体重无明显增加.结论 CAD控制不佳的T2DM患者加用地特胰岛素可有效控制血糖,低血糖发生率低,体重增加不明显.
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甘精胰岛素用于2型糖尿病患者围手术期的疗效及安全性评价
目的 观察2型糖尿病(T2DM)患者围手术期甘精胰岛素治疗的临床疗效及安全性.方法 将60例拟行手术治疗的T2DM患者分为甘精胰岛素治疗组(Gla组,30例)及分次皮下注射胰岛素组(MDI组,30例),控制围手术期血糖.根据血糖监测结果调整药物剂量,比较2组患者降糖疗效及安全性.结果 两组均可有效降低血糖(P<0.01),降糖效果无明显差异(P>0.05).但Gla组血糖波动更小,达到良好血糖控制的所需时间明显缩短(P<0.01);Gla组胰岛素用量、低血糖发生率、切口感染或延迟愈合率均少于MDI组(P<0.05).结论 甘精胰岛素治疗能有效、安全、平稳、迅速地控制血糖,尤其适用于需要更有效补充基础胰岛素治疗阶段的糖尿病围手术期患者,值得临床推广运用.
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第11届国际糖尿病免疫学年会报道
由国际糖尿病免疫学会(TDS)和韩国糖尿病学会共同主办的第11届国际糖尿病免疫学年会于2010年10月30日～11月3日在韩国仁川举行.来自世界各地的200多位从事1型糖尿病(T1DM)基础和临床免疫学研究的知名专家出席了会议.
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天芪降糖胶囊对糖耐量减低患者脂肪代谢组学的影响
目的 研究天芪降糖胶囊对糖耐量减低患者血清代谢物的影响,探讨天芪降糖胶囊的作用途径.方法 应用UPLC/TOF-MS液质联用分析方法,建立人血清代谢指纹谱,进行主成分分析(PCA)和偏小二乘法一判别分析(PLS-DA),观察天芪降糖胶囊的干预效果.结果 治疗3个月、6个月后受试者血清代谢物发生了明显变化,天芪降糖胶囊参与机体在磷脂、糖脂、核苷、肉碱等代谢水平的修复过程.结论 应用代谢组学方法,可以从整体出发研究天芪降糖胶囊对机体的作用,从小分子代谢物变化衡量其疗效.
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大黄酸对肥胖糖尿病大鼠脂肪组织抵抗素基因表达及血浆游离脂肪酸水平的影响
目的 探讨大黄酸对肥胖糖尿病大鼠脂肪组织抵抗素基因表达及血浆FFA的影响.进而验证大黄酸具有改善胰岛素抵抗的作用.方法 小剂量链脲佐菌素加高脂饲料诱导建立肥胖糖尿病大鼠模型,成模大鼠随机分为模型组、吡格列酮组和大黄酸组.正常组与模型组分别予生理盐水10 ml·kg-1·d-1,吡格列酮组予吡格列酮10 mg·kg-1·d-1,大黄酸组予大黄酸100 mg·kg-1·d-1,分别灌胃8周.测定各组附睾脂肪垫抵抗素基因的表达、血浆FFA及血脂水平.结果 与模型组相比,大黄酸组与吡格列酮组脂肪组织抵抗素的表达均下降,FFA、TC、TG、LDL-C均明显降低(P均<0.05).结论 大黄酸能降低肥胖糖尿病大鼠脂肪组织抵抗素表达,降低血浆FFA.这可能是大黄酸改善胰岛素抵抗的机制之一.
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细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白与糖尿病和冠心病的相关性
近年来,随着糖尿病和冠心病的发病率逐渐增高,糖尿病患者的心血管疾病风险明显增加.冠心病的主要病变是动脉粥样硬化(AS),AS进程的主要表现是血管内膜增生,其标志为动脉血管壁的炎症细胞浸润和血管平滑肌细胞(VSMCs)的异常增殖[1-2].
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2型糖尿病预防研究的系统评述
早期干预糖调节受损并促使其逆转可能是糖尿病慢性并发症一级预防的关键.2型糖尿病(T2DM)的病理生理学特征为两个相互联系的代谢缺陷,即胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
