中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位： 中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
- 主办单位： 中华人民共和国教育部
- 影响因子： 1.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5449/R
- 国内刊号： 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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黎明现象对2型糖尿病患者血糖水平及血糖波动的影响
目的 研究黎明现象(DP)对T2DM患者血糖水平及血糖波动的影响,提高临床对DP的认知. 方法 回顾性分析具有完整CGMS数据的T2DM患者114例.早餐前高血糖值-夜间低血糖值(△Glu)≥1.11 mmol/L诊断为DP.将患者分为DP组(n=59)和NDP组(n=55).t检验、非参数检验比较血糖水平和血糖波动的差异;Spearman法和偏相关法分析DP与血糖波动指标相关性. 结果 T2DM患者DP发生率51.75％(59/114);两组全天平均血糖(MBG)和HbA1c比较,差异无统计学意义(P＞0.05);DP组平均血糖波动幅度(MAGE) [5.03(3.69,6.36)vs4.30(2.99,5.93) mmol/L,Z=2.200,P=0.028]、血糖标准差(SD)[1.99(1.51,2.48)vs1.61(1.21,1.99) mmol/L,Z=2.399,P=0.016]高于NDP组. 结论 DP使T2DM患者血糖水平增高,血糖波动程度加重,应加强对DP的干预.
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糖尿病伴侵袭性肺曲霉菌病的临床特点及危险因素分析
目的 观察糖尿病伴侵袭性肺曲霉菌病(IPA)的临床特点并分析其危险因素. 方法 选取糖尿病伴IPA患者(DM+IPA组)38例和单纯糖尿病患者(DM组)40例.收集两组临床资料及生化指标.Logistic回归分析糖尿病伴IPA的危险因素. 结果 (1)DM+IPA组以咳嗽、咳痰(42.11％),发热(42.11％)为主要临床表现,CT检查常可见薄壁空洞伴空气“新月征”(39.47％)和周围“晕轮征”(34.21％).予抗真菌治疗,治疗总有效率为57.89％,病死率为28.95％;(2)DM+IPA组病程[(13.37±2.14)vs(11.42±2.25)年]、FPG[(17.84±3.15)vs(7.52±1.84) mmol/L]、2hPG[(22.90±4.63)vs(9.71±2.75) mmol/L]、HbA1c[(9.03±2.65)％vs(7.30±2.22)％]、血沉(ESR)[(94.62±31.49)vs(16.57±4.16) mm/h]、C-RP[(55.42±30.19)vs(1.67±0.22) mg/L]、降钙素原(PCT)[(1.20±1.10)vs(0.07±0.05) ng/ml]及D-二聚体水平[(475.81±183.62)vs(320.34±105.11)μg/ml]均高于DM组(P＜0.05或P＜0.01);(3) Logistic回归分析显示,年龄、糖尿病病程、FPG、HbA1c是糖尿病伴IPA的危险因素(P＜0.05或P＜0.01). 结论 糖尿病伴IPA患者病情严重,治愈率低,病死率高,以咳嗽、咳痰、发热为主要表现,以“新月征”晕轮征”为影像学特点.高龄、病程长、血糖控制差可能是糖尿病伴IPA的危险因素.
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长期应用利拉鲁肽对2型糖尿病患者颈动脉斑块逆转作用的研究
目的 观察评价长期应用利拉鲁肽治疗T2DM患者的疗效及血糖、血脂、血压及颈动脉粥样硬化斑块大小的影响. 方法 血糖控制不佳的T2DM患者97例,随机分为利拉鲁肽(LIR)组(n=49)和胰岛素(Ins)组(n=48).LIR组应用地特胰岛素联合利拉鲁肽皮下注射;Ins组应用诺和锐联合地特胰岛素皮下注射,比较治疗前后两组血糖、血脂、C-P、BMI、BP、颈动脉粥样硬化斑块大小等指标. 结果 治疗3.2年后,两组FPG、2hPG、HbA1 c比较,差异无统计学意义(P＞0.05);LIR组BMI降低,Ins组升高.LIR组FC-P[(4.73±2.39)vs(2.72±1.57) ng/ml,P＜0.01]、2 hC-P[(13.33±3.39)vs(6.93±2.2)ng/ml,P＜0.01]高于Ins组.LIR组TC[(4.19±0.48)vs(5.11±1.51)mmol/L,P＜0.01]、LDL-C[(2.55±0.64)vs(3.13±0.73) mmol/L,P＜0.01]、SBP[(126.55±10.08)vs(137.22±27.42)mmHg,P＜0.01]、DBP[(78.22±6.45)vs(85.60±9.54) mmHg,P＜0.05]低于Ins组.LIR组治疗后颈动脉斑块大小较治疗前降低[(0.57±0.26)vs (0.22±0.10) cm,P＜0.01],Ins组则升高[(0.52±0.27)vs(0.83±0.34)cm,P＜0.01]. 结论 利拉鲁肽联合地特胰岛素能降低FPG、2hPG,改善胰岛细胞功能、血脂、血压;利拉鲁肽能够促使糖尿病患者颈动脉粥样硬化斑块厚度减低,具有逆转动脉粥样硬化斑块的作用.
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血清可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1与老年2型糖尿病患者下肢动脉病变的相关性观察
目的 研究血清可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1(sLOX-1)在老年T2DM患者的变化及其与下肢动脉病变(PAD)的关系. 方法 108例老年T2DM患者,根据踝肱指数(ABI)检测结果分为单纯T2DM组48例,PAD组60例.测定包括血清sLOX-1在内的生化指标. 结果 PAD组血清sLOX-1较T2DM组升高[(87.52±8.92)vs(135.28±12.05),P＜0.05];血清sLOX-1与ABI呈负相关(r=-0.621,P＜0.01).多因素Logistic回归分析显示,血清sLOX-1与PAD独立相关. 结论 老年T2DM合并PAD患者血清sLOX-1水平与ABI有相关性,是PAD的独立危险因素.
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移植到裸鼠体内的糖尿病患者外周血内皮祖细胞再内皮化能力的观察
目的 探讨糖尿病患者外周血内皮祖细胞(EPCs)体内再内皮化能力的变化. 方法 培养、鉴定EPCs;构建裸鼠颈动脉内膜损伤模型.分组:健康组移植健康人EPCs,糖尿病组移植糖尿病患者EPCs,PBS对照组移植PBS.显微镜下观察伊文斯蓝染色损伤内膜再内皮化的情况,HE染色观察损伤内膜与中膜的面积的厚度,借助Image-Pro Plus 5.0图像分析系统计算再内皮化率及内膜/中膜比值.结果 糖尿病组内膜损伤修复面积(23.78±1.95)％小于健康组(35.93±4.37)％(P＜0.05),内膜/中膜比值糖尿病组(74.50±6.80)％大于健康组(59.40±5.00)％(P＜0.05). 结论 糖尿病患者EPCs体内再内皮化及抑制内膜增生能力降低,可能是其血管内皮损伤及内皮修复能力下降的重要机制.
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丝裂原活化蛋白激酶信号通路对软脂酸培养的肌细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子表达的调控作用
目的 研究软脂酸对C2C12细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子(PGC-1α)表达的影响,揭示丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路与PGC-1α表达的关系,寻找软脂酸诱导C2C12细胞PGC-1α表达变化的上游调节通路. 方法 检测软脂酸培养的C2C12细胞PGC-1α、细胞外信号调节激酶(ERK)、jnk氨基末端激酶(JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)及其磷酸化蛋白phosp-38MAPK(P-p38MAPK)的表达变化.寻找发生变化的MAPKs信号通路,用筛选到的p38MAPK抑制剂进行干预,分为对照(Con)组、软脂酸(Palmitate)组、p38MAPK抑制剂组和Palmitate+ p38MAPK抑制剂组,测定PGC-1α、p38MAPK总蛋白及其P-p38MAPK的表达. 结果 软脂酸培养的C2C12细胞PGC-1α蛋白表达下降,呈时间依赖性;ERK、phospho-ERK、JNK、phospho-JNK及p38MAPK表达无变化,P-p38MAPK表达升高.用p38MAPK抑制剂干预C2C12细胞,PGC-1α表达在Palmitate组低,p38MAPK抑制剂组和Palmitate+ p38MAPK抑制剂组较Palmitate组升高,p38MAPK抑制剂组高.结论 软脂酸诱导的PG C-1α表达下降可能由p38MAPK信号通路调控.
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一种多功能营养复合物对四氧嘧啶诱导的实验性高血糖小鼠血糖及胰腺组织病理形态的影响
目的 观察一种多功能营养复合物对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠血糖及胰腺组织病理形态的影响. 方法 将造模成功的昆明小鼠分为模型(MOD)组,高(HC)、中(MC)、低剂量(LC)复合物组和二甲双胍(MEL)组,同时选取正常昆明小鼠分为正常对照(Con)组和高剂量复合物对照(Hcon)组.灌胃45 d后检测各组体重、FPG和血糖曲线下面积(AUCg)的变化,并测定血清胰岛素水平,观察胰腺组织病理形态. 结果 与Con组比较,Hcon组FPG[(5.88±0.52)vs(5.94±0.21) mmol/L]、AUCg[(14.23±1.85)vs(15.35±0.26) mmol/L]和血清胰岛素水平[(15.62± 0.54)vs(15.01±0.99) mU/L]差异均无统计学意义(P＞0.05).与MOD组比较,HC、MC、LC组和MEL组FPG[(20.16±1.66)vs(11.78±1.25)vs(13.00±1.89)vs(13.79±1.37)vs(12.24±1.36) mmol/L,P＜0.05)]和AUCg[(44.01±1.52)vs(32.49±2.73)vs(35.62±2.09)vs(37.39±1.88)vs(33.06±1.71),P＜0.05)]降低,血清胰岛素含量增加[(8.99±0.68)vs(13.37±0.88)vs(12.86±0.63) vs (11.92±0.48)vs(14.29±0.78)mU/L,P＜0.05)],高剂量复合物胰岛素敏感指数提高[(-5.50±0.21)vs(-4.91±0.13),P＜0.05)].胰腺组织切片染色结果显示,高、中、低剂量复合物和二甲双胍能够修复受损的胰岛组织,并且胰岛素表达量积分光密度值与MOD组比较升高[(77460±4849)vs(200400±11790)vs(127300±11750)vs(109900±19400)vs(194300±19400),P＜0.05)]. 结论 该复合物能降低糖尿病小鼠FPG和AUCg,增加血清胰岛素含量,提高IS,可能主要是通过促进受损的胰岛β细胞修复实现的.
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1,25二羟基维生素D3对HepG2细胞内甘油三酯含量及其机制的研究
目的 观察1,25二羟基维生素D3[1,25 (OH)2D3]对HepG2细胞内TG含量及其代谢途径中相关基因脂联素受体2 (AdipoR2)、p38丝分裂素激活蛋白激酶(p38MAPK)、脂蛋白脂(LPL)表达的影响,揭示1,25(OH)2D3在调控HepG细胞内TG代谢中的作用,并探讨1,25(OH)2D3调控TG代谢的可能机制.方法 将HepG2细胞分为Con组、溶剂组、MK886组、VitD组及VitD+MK886组.检测各组肝细胞内AdipoR2、p38MAPK、LPL基因、蛋白表达水平及肝细胞内TG含量. 结果 Con组、溶剂组、VitD+MK886组比较,3种目标基因及蛋白含量、TG含量差异均无统计学意义(P＞0.05);MK886组与Con组、溶剂组、VitD+MK886组比较,3种目标基因及蛋白含量降低(P＜0.05),而TG含量升高(841.26±60.1)vs(432.17±58.23)vs(427.18±57.85)vs(429.36±57.96) mg/g,P＜0.05];VitD组与Con组、溶剂组、VitD+MK886组比较,3种目的基因及蛋白含量升高(P＜0.05),而TG含量降低(231.72±40.83)vs(432.17±58.23)vs(427.18±57.85)vs(429.36±57.96) mg/g,P＜0.05];VitD组与MK886组比较,3种目的基因及蛋白含量升高(P＜0.05),而TG含量降低[(231.72±40.83)vs(841.26±60.13)mg/g,P＜0.05]. 结论 1,25(OH)2D3可能是通过上调AdipoR2、p38MAPK、LPL的表达来降低肝细胞内TG含量.
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脂肪组织获得性免疫细胞对胰岛素抵抗的影响
肥胖状态下,内脏脂肪组织的IR与代谢性疾病的发生密切相关.脂肪组织中获得性免疫细胞包括T淋巴细胞、B淋巴细胞与固有免疫细胞及脂肪细胞存在相互作用,影响脂肪细胞的功能,促使脂肪组织炎症和IR的发生.本文就获得性免疫细胞对脂肪组织炎症和IR的影响进行综述,为今后治疗与肥胖相关的疾病提供新的方向和策略.
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左旋肉毒碱与2型糖尿病
T2DM的发生与发展均与能量代谢异常有关,左旋肉毒碱作为近年来备受重视的改善能量代谢的药物之一,可通过防止细胞脂质过氧化、清除自由基抗氧化、促进长链脂肪酸进入线粒体内进行β-氧化、增加脂质代谢等作用对糖尿病多个并发症起到有益作用并能逆转IR,降低FPG水平.左旋肉毒碱在T2DM的进展中发挥一定的抑制作用,早期对其进行干预可改善T2DM及其并发症的进展,为T2DM的治疗提供新思路.
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结合珠蛋白基因多态性与糖尿病血管并发症的研究进展
结合珠蛋白(Hp)又称血红素结合蛋白、触珠蛋白,是肝脏合成的一种急性时相反应蛋白.Hp可以与游离血红蛋白(Hb)结合形成Hp-Hb复合物,通过巨噬细胞清道夫受体CD163介导的内吞作用进行降解,从而阻断血红蛋白诱导的氧化损伤.人类Hp有Hp1-1、Hp2-1、Hp2-2共3种基因型.研究显示,不同Hp基因型对糖尿病患者血管并发症的影响不尽相同.本文就Hp基因多态性与糖尿病血管并发症的相关研究作一综述.
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暴发性1型糖尿病三例并文献复习
报道我科收治的3例暴发性1型糖尿病(FT1D)患者的诊治经过.结合文献分析讨论个案报道中24例FT1D,其中14例以胃肠道症状起病.FT1D起病急骤、进展迅速、预后不良,需引起高度重视.
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代谢手术治疗2型糖尿病的现状与局限性分析
在当代社会,肥胖症及其相关的T2DM和MS已成为严重的社会和医学问题.除了口服药物及注射胰岛素等传统治疗方法外,近年来代谢手术治疗糖尿病的疗效也逐渐得到了认可.但是,代谢手术本身存在术后风险和并发症等多种局限性,同时由于我国T2DM患者存在BMI偏低等特殊性,使得目前国内尚缺少充足的手术数据和循证证据.本文就代谢手术治疗糖尿病的现状与局限性做一评述.
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超重及肥胖与2型糖尿病患者认知功能、海马波谱分析的相关性研究
目的 探讨超重及肥胖与T2DM患者认知功能、海马波谱分析的相关性. 方法 选取2015年1月至2016年1月于河南省人民医院内分泌科住院的T2DM患者90例.根据BMI分为体重正常(NW)组(BMI 18.5～23.9 kg/m2)、超重(OW)组(BMI 24～27.9 kg/m2)和肥胖(OB)组(BMI≥28 kg/m).记录一般人体测量学数据和测定相关生化学指标,蒙特利尔认知评估MoCA北京版量表评估受试者认知功能,行磁共振海马波谱成像(1 H-MRS)分析海马内代谢物质浓度. 结果 OB组MoCA评分低于NW组及OW组[(23.73±1.82)vs(25.03±2.40)vs(25.26±1.14)分,F=15.183,P＜0.05],而NW组与OW组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).OW组的执行功能评分优于NW组和OB组,NW组的语言功能评分优于OB组,OW组的延迟回忆功能评分优于OB组(P＜0.05).与OW组和NW组比较,OB组右侧N-乙酰天冬氨酸(NAA)/Cr水平降低(F=10.517,P＜0.05).Pearson相关分析显示,T2DM患者的MoCA评分与左侧NAA/Cr、右侧NAA/Cr呈正相关,与BMI、左侧胆碱复合物(Cho)/Cr、HbA1c、FPG呈负相关.多元回归分析结果显示,校正HbA1c、FPG、教育年限、糖尿病病程、年龄、HDL-C影响后,BMI是MoCA评分的独立危险因素(β=-0.272,P＜0.05). 结论 肥胖的T2DM患者整体认知功能低于体重正常及超重患者,但超重患者执行能力高于体重正常者,海马内NAA水平下降可能是肥胖导致T2DM患者认知功能下降的物质基础.
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血清Fractalkine因子水平与肥胖和2型糖尿病的相关性研究
目的 探讨血清Fractalkine (FKN)因子水平与肥胖和T2DM的相关性. 方法 根据BMI将88名健康体检者即糖耐量正常者(NGT)分为体重正常组(A组,n=44,BMI＜24 kg/m2)和超重肥胖组(B组,n=44,BMI≥24 kg/m2);将88例新诊断T2DM患者(T2DM组)分为体重正常组(C组,n=44,BMI＜24 kg/m2)和超重肥胖组(D组,n=44,BMI≥24 kg/m2).ELISA测定FKN和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平. 结果 T2DM患者FKN(0.625±0.090) ng/ml高于NGT者(0.395±0.110) ng/ml(P＜0.01),C组FKN(0.55±0.08) ng/ml高于A组(0.34±0.14) ng/ml和B组(0.45±0.08) ng/ml(P＜0.01).T2DM患者FKN与FPG、HbA1c、WHR、BMI、C-RP、HOMA-IR、TNF-α呈正相关(r=0.578、0.592、0.616、0.596、0.909、0.872和0.827,P＜0.01),与HDL-C呈负相关(r=-0.216,P＜0.05).多元回归分析显示,C-RP、BMI及TNF-α是FKN的独立相关因素(β=0.441、0.158和0.221,P＜0.05). 结论 T2DM患者FKN与炎症反应密切相关,可能参与了肥胖及T2DM的发生发展.
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血清Neuregulin4水平与2型糖尿病患者颈动脉内-中膜厚度的相关性研究
目的 探讨血清脂肪因子Neuregulin 4 (Nrg4)水平与T2DM患者颈动脉内-中膜厚度(CIMT)的关系. 方法 选择T2DM患者85例,颈动脉彩色超声测定CIMT,CIMT＜0.9 rm为CIMT正常组(n=39),CIMT＞0.9 rm为CIMT增厚组(n=46),另选健康对照(NC)组(n=44).ELISA测定Nrg4浓度,同时测定其他代谢指标. 结果 NC组、CIMT正常组和CIMT增厚组血清Nrg4浓度依次下降(P＜0.05或P＜0.01).Spearman相关分析显示,CIMT与FPG、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及糖尿病病程呈正相关(r=0.412、0.516、0.314,P＜0.01),与HDL-C及Nrg4呈负相关(r=-0.475、-0.373,P＜0.01).多元线性回归分析显示,FPG、Nrg4、HDL-C是CIMT的独立影响因素. 结论 脂肪因子Nrg4血清浓度在T2DM合并CIMT增厚患者中下降,可能在T2DM动脉粥样硬化形成中发挥作用.
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2型糖尿病患者进展性肝纤维化评分增高的相关因素分析
目的 研究T2DM住院患者非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)肝纤维化评分(NFS)及其相关因素. 方法 连续收集2012年1月至2015年3月于北京大学人民医院内分泌代谢科住院的T2DM患者临床资料,除外酒精性或其他原因的肝病,按照NFS分为3组NFS＜-1.455组,-1.455≤NFS≤0.676组,NFS＞0.676组.采用多元Logistic回归分析NFS增高的相关因素. 结果 1413例患者纳入分析.3组患者分别占13.5％、65.7％、20.8％.直接胆红素[DBil,OR(95％ CI):1.235(1.057,1.444)]、WC[OR(95 ％CI):1.031(1.009,1.054)]、血清肌酐[Scr,OR(95％CI):1.022(1.009,1.035)]、SBP[OR(95％CI):1.023(1.010,1.037)]、糖尿病病程[OR(95％CI):1.174(1.130,1.219)]、彩超诊断NAFLD[OR(95％CI):0.439(0.260,0.739)]与NFS＞0.676独立相关. 结论 T2DM住院患者中,20.8％的患者NFS＞0.676.糖尿病病程、WC、DBil、SBP、Scr与高NFS评分呈正相关.彩超诊断NAFLD与高NFS评分呈负相关.
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正常血清尿酸与非酒精性脂肪性肝病的相关性研究
目的 研究普通人群中正常SUA与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的关系. 方法 收集22209例正常SUA体检者的临床和生化资料并通过腹部B超诊断NAFLD.按照是否存在NAFLD分为非NAFLD(Non-NAFLD)组和NAFLD组,按照性别特异的SUA四分位数分为4组(Q1～Q4).结果 本研究人群中NAFLD的患病率为20.9％.随着SUA水平升高,各组年龄、BMI、SBP、DBP、TG、TC、LDL-C、Scr、谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)均升高,而HDL-C降低(P＜0.001);Q1组至Q4组,NAFLD患病率逐渐升高(分别为12.3％、16.0％、23.0％和32.6％,P＜0.001);校正性别、年龄、BMI、血压、血脂后,多元Logistic回归分析显示,Q2～Q4组NAFLD患病风险较Q1组分别增加24％、43％和94％(P＜0.001). 结论 普通人群正常范围内SUA的升高与NAFLD密切相关,可能是其发生的独立危险因素.
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大变革-基于心血管保护的糖尿病药物治疗模式展望
糖尿病已经成为蔓延全球的慢性非传染性疾病之一.中国拥有全世界多的糖尿病患者,糖尿病的预防和控制面临巨大的挑战.糖尿病主要危害来自并发症.尤其是心血管并发症是导致2型糖尿病患者致死的首要原因.随着糖尿病治疗的进步和努力,糖尿病急性和慢性微血管并发症比如视网膜病变在过去几十年中显著降低.但不论是对于1型还是2型糖尿病患者仍然存在心血管疾病和死亡发生风险过高的未被满足的医疗需求.因此,随着能够改善糖尿病心血管疾病和死亡发生风险降糖药物的问世,未来糖尿病的治疗策略将从以“控制血糖”为中心转向以“改善心血管和死亡结局”为中心兼顾控制血糖的治疗策略.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
