中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位: 中国糖尿病杂志;中华糖尿病杂志
- 主办单位: 中华人民共和国教育部
- 影响因子: 1.94
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-5449/R
- 国内刊号: 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血清胰岛素原在静脉葡萄糖耐量试验中的分泌和释放
目的研究不同水平的胰岛素抵抗和β细胞功能状态下的血清胰岛素原水平以及静脉葡萄糖负荷后的胰岛素原分泌情况. 方法 25例单纯性肥胖、21例糖耐量受损(IGT)、19例2型糖尿病(T2DM)患者和11名正常对照者在完成静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)后,采用放射免疫测定法(RIA)测定其血清空腹胰岛素原水平,并进行相关性分析. 结果单纯性肥胖组、IGT组和T2DM组患者的空腹胰岛素原水平明显高于正常对照组(对照组),3组间差异无显著意义.葡萄糖负荷后的胰岛素原分泌曲线在4组中均呈单峰式,但高峰在单纯肥胖、IGT组和T2DM组中后移.总的胰岛素原分泌曲线下面积在3组间差异无显著意义,均显著高于对照组. 结论空腹胰岛素原水平很大程度上取决于机体的胰岛素抵抗和血糖(空腹或餐后)的水平.葡萄糖负荷后的胰岛素原释放在胰岛素抵抗人群中显著增加,释放高峰后移.单纯肥胖阶段的高胰岛素血症被高胰岛素原血症所修饰,预示在该阶段可能已出现β细胞功能受损.
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β3肾上腺素能受体基因Trp64Arg变异与2型糖尿病的关联研究
目前的研究表明,2型糖尿病(T2DM)是一种多因子疾病,有多个基因或基因位点的变异与之关联,但不同地区和不同人种之间却存在着明显的差异.这就表明T2DM不仅具有强烈的遗传倾向,而且有明显的遗传异质性.研究发现,β3肾上腺素能受体(ADRβ3)对调节人体能量平衡发挥重要作用,ADRβ3缺陷可增加糖尿病(DM)和肥胖的易感性,但Walston等[1]的研究结果却相反.因此,本研究通过对我国北方人ADRβ3基因Trp64Arg变异的检测,探讨其ADRβ3基因变异频率以及与T2DM的关系.
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线粒体DNA16189T→C变异与2型糖尿病发病机制的关系
目的探讨线粒体DNA16189T→C变异与2型糖尿病(T2DM)的关系. 方法运用PCR-RFLP技术在308例无血缘关系的上海地区汉族人(糖耐量正常158名,T2DM患者150例)中检测线粒体DNA16189T→C变异. 结果上海地区汉族人线粒体DNA16189T→C变异频率显著高于英国白种人(29% vs 9.9%,P=6.85×10-6).线粒体DNA16189T→C变异阳性的糖尿病(DM)患者胰岛素抵抗(HOMA-IR)值明显低于阴性者(P=0.027),并且,逐步多元回归分析显示该变异是HOMA-IR的独立相关因素之一(部分R2=0.028,P=0.026). 结论线粒体DNA16189T→C变异与上海地区汉族人T2DM胰岛素抵抗相关.
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不同血糖指数食物对糖尿病患者代谢的影响
饮食治疗是糖尿病(DM)的基础治疗.食用不同种类的碳水化合物,胃肠道分泌的激素也不同,从而引起不同的血糖反应,食物的血糖指数(Glycemic Index, GI)就是反映该食物对餐后血糖影响的指标.本研究比较了等热量而GI不同的食物对DM患者血糖(PG)、血脂和胰岛素(Ins)的影响.
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妊娠糖尿病患者血清瘦素水平与孕前体质指数和胰岛素抵抗的相关关系
瘦素是胰岛素以外的又一负性调整血糖的激素[1].它可增加机体对葡萄糖的利用[2],提高胰岛素的敏感性[3].目前,瘦素在妊娠期糖尿病(GDM)患者中的变化引起人们的广泛兴趣.本研究对GDM患者血清瘦素水平及其与孕前体质指数(BMI)及胰岛素抵抗(IR)间的相关关系进行了探讨.
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选择合适的餐后血糖测定方法
餐后2 h血糖水平的测定已被临床广泛地应用在糖尿病的诊断和疗效评价.由于食物的差异,使餐后血样较空腹血样的成分更复杂.而目前常用的已糖激酶法(HK-G6PD法)和葡萄糖氧化酶法(GOD-PAP法)对餐后血糖的测定结果间,是否存在着差异,尚未引起广泛的注意.为此,我们用这两种方法分别对病人餐后2 h血糖进行了测定和比较.现将结果报告如下.
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糖尿病合并感染126例临床分析
感染是糖尿病(DM)常见的并发症.通过对我院1997~1999年住院的DM病人合并感染的情况进行分析,探讨其临床特点.
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蛋白酪氨酸磷酸酶自身抗体放射配体检测法的建立与临床应用
目的建立蛋白酪氨酸磷酸酶自身抗体(IA-2A)的放射配体测定法. 方法经试管内转录与翻译,获得35S 标记的重组人IA-2抗原.35S-IA-2与血清在自制旋转孵育器上混匀过夜,用蛋白A-琼脂糖沉淀抗原抗体复合物.沉淀复合物经TBST缓冲液洗涤后,置液体闪烁计数仪计数,结果以IA-2A指数表示.并检测国人111例1型和113例2型糖尿病患者,以及125名健康志愿者的IA-2A水平,评价其敏感性、特异性及临床应用价值. 结果该方法的批内变异系数(CV)3.2%~9.7%,批间CV 5.6%~11.7%;DASP 2003回报结果显示其敏感性64%,特异性100%;该方法检测45份标本的IA-2A指数与国际标准化实验室结果呈显著正相关(r=0.690,P<0.01),且阴、阳性判断完全一致; IA-2A指数阳性阈值0.0065(为125名健康者的99.5%百分位点上限);该方法检测国人1型糖尿病患者阳性率23.4%(26/111),其中病程<1年的阳性率33.3%(17/51),病程≥1年的阳性率15.0%(9/60),差异有显著意义(χ2=5.17,P<0.05).2型糖尿病患者阳性率1.8%(2/113), 显著低于1型糖尿病患者(χ2=24.0,P<0.001). 结论建立的IA-2A放射配体检测法灵敏、特异性和重复性好,可望广泛临床应用.
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长期高血糖对继发磺脲类药物失效患者胰岛β细胞功能的影响
目的探讨长期高血糖对继发磺酰脲类药物(SU)失效的2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的影响. 方法继发SU失效的T2DM患者51例,血糖控制前后均行标准馒头餐和精氨酸兴奋试验,血糖控制后另行格列苯脲试验.观察葡萄糖刺激的胰岛素反应(IRG)、校正的胰岛β细胞分泌功能指数(MBCI)、精氨酸刺激的急性胰岛素反应(AIRARG). 结果血糖控制前后AIRARG、IRG、MBCI的差异无显著意义.血糖控制前,格列苯脲有效组AIRARG较失效组高(P<0.05),IRG、 MBCI两组间的差异无显著意义;血糖控制后,格列苯脲有效组AIRARG、IRG、MBCI均较失效组显著升高(均P<0.05).格列苯脲有效组血糖控制后IRG、MBCI均较控制前升高(均P<0.05),而AIRARG在血糖控制前后的差异无显著意义.格列苯脲失效组血糖控制前后AIRARG、IRG、MBCI的差异无显著意义. 结论长期高血糖损害胰岛β细胞功能,部分患者血糖控制后可使β细胞功能部分恢复.
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2型糖尿病患者GLUT4的基因突变研究
胰岛素抵抗(IR)是2型糖尿病(T2DM)发病机制的重要因素.而胰岛素受体后缺陷在IR的环节中意义尤为突出.其中外周组织对葡萄糖摄取、利用的减少是受体后IR的主要原因.由于葡萄糖的跨膜转运是外周组织葡萄糖利用的主要限速步骤,而这一过程是由特殊转运蛋白-GLUT4介导的,因此,GLUT4被认为是IR的重要候选基因.我们对220例T2DM患者和150名健康对照者的GLUT4基因外显子4a进行了筛查,以探讨该基因突变在T2DM发病中的作用.
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对继发性磺脲类药物失效的2型糖尿病患者改变治疗方式的初步疗效观察
继发性磺脲类药物失效年发生率达8%~10%[1],成为2型糖尿病(T2DM)患者治疗的难点.现将我院198例服用足量磺脲类药1年以上的T2DM患者,经改用不同治疗用药后的初步疗效报告如下:
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高脂血症人群血清瘦素水平与胰岛素敏感性的相关性分析
瘦素(Lep)是由肥胖基因编码、由脂肪细胞表达的蛋白激素,主要生理功能是调节脂肪沉积.有文献报道大多数成年人群中存在胰岛素抵抗(IR).本研究旨在探索Lep是否与和肥胖密切相关的高脂血症和IR相关.
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过氧化物酶体增殖物激活受体α基因突变与2型糖尿病家系血脂的关系
过氧化酶体增殖物激活受体(PPARs)是一类由配体激活的核转录因子.其中PPAR α基因激活后调节脂肪酸氧化相关酶的基因转录,提示PPAR α基因可能是2型糖尿病(T2DM)和脂质紊乱的候选基因.有人发现PPAR α基因5号外显子存在L162V突变[1,2].为探讨PPAR α基因变化是否与脂质紊乱和T2DM相关,我们在收集的T2DM家系中,应用聚合酶链反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFLP)方法,调查了不同人群中L162V突变的频率及这种突变与血脂水平的联系.
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高葡萄糖钳夹技术的建立
目的在国内建立检测胰岛素(Ins)分泌功能的精确方法:高葡萄糖钳制技术. 方法对25名居住上海地区的正常中国人(男16名,女9名)进行高葡萄糖钳夹实验.空腹平卧后两侧上肢静脉埋管.一侧持续输注20%葡萄糖溶液,通过负反馈调节机制使血糖始终维持在较基础血糖升高7.9 mmol/L的水平.另一侧静脉定时取血测定Ins水平,以获得双相Ins分泌值,评价胰岛β细胞功能. 结果 (1)受试者血浆葡萄糖浓度在钳夹开始后的指定时间内(14 min)能达到实验所要求的高糖平台[(12.86±0.11) mmol/L],并能维持此水平至实验结束;(2)在维持高糖平台期间,每5 min检测的血糖变异系数为4.2%;(3)可观察到持续高糖水平下双相Ins的分泌形态,第一时相Ins分泌为 (247.8±23.5)mU/L,第二时相为(72.8±6.1)mU/L.(4)高糖钳夹可同时获得个体的Ins敏感性(ISI) 19.9±2.4,但较正糖钳夹值为高. 结论 (1)成功建立了高葡萄糖钳夹技术,评价了正常个体的双相Ins分泌及大Ins分泌.(2) 高葡萄糖钳夹能同时了解机体的胰岛素抵抗(IR)情况,反映不同人群ISI的差异.
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糖耐量受损患者红细胞谷胱甘肽与血清丙二醛以及维生素E和维生素C水平的检测
氧化应激是指体内氧自由基产生增加及抗氧化能力减弱,它在糖尿病(DM)及其并发症的发生或发展中起重要作用.糖耐量受损(IGT)是DM的早期阶段,有逐步发展为DM的倾向[1,2].为了研究IGT患者的氧化应激状态,我们检测了IGT患者红细胞谷胱甘肽、丙二醛及血清维生素C、维生素E水平.
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2型糖尿病患者正常糖代谢一级亲属胰岛素抵抗及其相关因素分析
目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者正常糖耐量(NGT)一级亲属(简称一级亲属)胰岛素抵抗(IR)及其与人体测量指数、血脂、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、游离脂肪酸(FFA)、瘦素(Lep)等参数的关系. 方法以NGT一级亲属(58名)为观察组,34名性别、年龄、体质指数(BMI)与之相匹配的无糖尿病家族史的正常人为对照组,比较两组口服75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)中0、60、90、120 min血糖(BG)、胰岛素(Ins)、C肽(CP),空腹血脂、TNF-α、FFA、Lep以及用稳态模型法(HOMA)计算的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并进行相关性分析. 结果 (1)一级亲属组比正常对照组血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)显著升高(P<0.05,P<0.01).OGTT中60、90、120 min BG及0 min Ins、CP显著高于正常对照组(P<0.01).一级亲属组葡萄糖曲线下面积[Glu(AUC)]高于正常对照组(P<0.01),而两组胰岛素曲线下面积[Ins(AUC)]比较差异无显著意义.一级亲属组HOMAIR为3.70±1.94,较正常对照组(2.73±0.59)显著升高(P<0.01).一级亲属组中血TNF-α高于对照组(P<0.01).(2)一级亲属组BMI<23、23≤BMI<25、BMI≥25三个亚组之间TG,0、60、90、120 min BG,Ins,CP及HOMA-IR,血浆Lep随BMI的增加而增加,组间比较差异有非常显著意义(P<0.01).(3)HOMA-IR与 BMI、WHR、TG、Glu0、Ins0、CP0、Glu(AUC)、Ins(AUC)有显著的相关性(P<0.01),FFA与Glu(AUC)有显著相关(r=0.31,P=0.019). 结论 T2DM患者NGT一级亲属在BG正常时已存在脂代谢异常、高Ins血症和IR,而且,随着体重的增加,IR和脂代谢紊乱更趋严重.血循环中TNF-α的升高与IR有关.FFA的升高与糖调节异常有关.
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短期应用甲基强的松龙对传染性非典型肺炎患者血糖水平的影响
目的研究短期应用甲基强的松龙(mythylprednisolone)治疗传染性非典型肺炎(SARS)对患者空腹血糖和电解质水平的影响. 方法采用病例回顾性分析的方法,对比分析了103例SARS患者中39例使用甲基强的松龙在治疗第1周和停药后1周空腹血糖和电解质水平的变化. 结果甲基强的松龙的平均日用量为(113±44) mg, 疗程(12±4) d,总剂量达(1347±773) mg时,可引起下列变化:(1)激素治疗1周时患者空腹血糖比对照组升高约25.5%[(6.4±2.5) mmol/L与(5.1±1.1)mmol/L,P<0.001].停用1周时复查空腹血糖,治疗组和对照组间差异无显著意义[(4.9±1.8)mmol/L与(4.9±0.9)mmol/L ,P>0.05].(2)激素治疗组中空腹血糖≥7.0 mmol/L的患者比例显著高于对照组[(39.5%与11.9%)(P<0.05)],正常血糖患者的比例明显低于对照组,为55.3%与85.5%(P=0.01).(3)停用甲基强的松龙后,血钠和氯低于对照组(P<0.05),但仍在正常范围以内. 结论 (1)甲基强的松龙治疗的第1周可以观察到空腹血糖水平上升达25.5%.在停药后1周基本可以恢复到正常水平.(2)短期应用糖皮质激素对血清钾、钠和氯的水平无不良影响.
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槲皮酮对糖化终产物诱导的小鼠微血管内皮细胞血管细胞黏附分子-1表达的抑制作用
血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)主要表达于细胞因子活化的血管内皮细胞(EC)表面,介导淋巴细胞、单核细胞和EC的黏附.糖化终产物(AGEs)能够刺激微血管内皮细胞(MEC)VCAM-1表达[1].槲皮酮具有抑制非酶糖化、防治糖尿病慢性并发症的作用.本研究旨在探讨槲皮酮对AGEs诱导的MEC VCAM-1表达的抑制作用.
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细胞外基质纤维连接蛋白和层粘连蛋白在糖尿病大鼠视网膜微血管病变表达的研究
目的探讨细胞外基质纤维连接蛋白(FN)、层粘连蛋白(LN)与糖尿病视网膜病变(DR)的关系. 方法雄性Wistar大鼠30只,随机分为糖尿病模型组(DR组,n=20)及正常对照组(对照组,n=10).DR组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg,制备DR微血管病变模型.180 d时处死大鼠,取外周血作血液流变学检查,眼球用3%胰酶消化,制成视网膜血管铺片,进行FN、LN免疫组织化学染色,并采用LEICA-Q550IW计算机图像分析系统定量分析FN、LN在视网膜微血管中的表达及分布.观察DR的形态学改变,计数内皮细胞与周细胞的比例. 结果图像分析显示:DR组FN、LN含量表达与对照组比较差异有显著意义(P<0.001).形态学观察:DR组视网膜微血管周细胞减少、内皮细胞增生与对照组比较差异有显著意义(P<0.001),毛细血管瘤、无细胞毛细血管形成,并有较多的白细胞栓塞血管腔.血液流变学检查:血黏度、红细胞变形能力等改变与正常对照组比较差异均有显著意义(P<0.05或0.01). 结论细胞外基质中FN、LN的过度表达,介导细胞与细胞及细胞与间质之间相互作用,促进视网膜微血管内皮细胞增生、毛细血管瘤形成,并导致毛细血管闭锁、基底膜增厚等病理改变,可能是导致DR的重要因素之一.
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完全弗氏佐剂预防NOD鼠糖尿病的机制及其与细胞因子Th表达和β细胞凋亡的关系
目的探讨完全弗氏佐剂(CFA)预防非肥胖糖尿病(NOD)小鼠胰岛炎与糖尿病的作用机制. 方法 42只NOD雌鼠随机分为CFA处理组(n=21)和磷酸盐缓冲液(PBS)对照组(n=21), 3周龄时分别于后脚板一次性注射50 μl CFA和PBS.于12周龄时观察胰岛炎的程度、胰岛Fas和FasL的表达、β细胞凋亡情况以及测定血清白细胞介素-4(IL-4)、γ干扰素(Ifn-γ)水平和胰岛内IL-4、Ifn-γ、白细胞介素1β(IL-1β)、Fas mRNA的表达水平. 结果 12周龄时CFA组胰岛炎积分和β细胞凋亡率均显著低于PBS组(P均<0.05).Fas只在PBS组胰岛内表达,而FasL在CFA和PBS组均有相似表达.12周龄CFA组血清IL-4水平较PBS组增高而Ifn-γ水平降低(P均<0.05); RT-PCR结果显示,CFA组胰岛内IL-4 mRNA转录水平较对照组显著增高(P<0.01),而Ifn-γ、IL-1β、Fas mRNA转录水平则明显降低[P均<0.01(Ifn-γ,IL-1β),P<0.05(Fas)].30周龄时CFA组糖尿病发病率(9.1%,1/11)比PBS组(81.8%,9/11)显著降低(P=0.001). 结论 CFA预防NOD鼠胰岛炎及糖尿病可能与胰岛自身反应T细胞由Th1向Th2转型,从而抑制Fas介导的β细胞凋亡相关.
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不同浓度葡萄糖对大鼠胰岛β细胞胰岛素基因表达的影响
胰岛素生物合成与胰岛素mRNA水平密切相关,通过检测胰岛细胞中胰岛素mRNA水平,可观察β细胞的功能状态.胰岛素基因表达受营养物质、神经递质、内分泌激素、细胞因子等调控,葡萄糖则是其主要生理调节剂[1].本实验旨在探讨各种不同浓度葡萄糖对大鼠胰岛β细胞胰岛素基因表达的影响,从而阐明非生理浓度葡萄糖在胰岛β细胞功能损害中的作用.
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烟酰胺对大鼠胰岛β细胞的保护作用
目的探讨烟酰胺(NA)对糖尿病(DM)大鼠胰岛β细胞的保护作用. 方法 DM组30只鼠,NA组30只鼠,对照组25只鼠.以NA(1 g/kg)给大鼠灌胃3 d,用链脲佐菌素(STZ)(50 mg/kg)一次性腹腔注射,观察血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、胰腺匀浆一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物岐化酶(SOD)及胰岛β细胞凋亡的形态学改变. 结果 1 d时NA组NO为(69±6)μmol/L,DM组为(107±6)μmol/L;5 d时NA组血清MDA为(5.9±1.2)nmol/L,DM组为(9.5±1.0) nmol/L;5 d时NA组胰腺匀浆SOD为(147±13)nU/mg(pro),DM组为(111±6) nU/mg(pro),差异有显著意义(P<0.05);胰腺匀浆NOS三组差异无显著意义(P>0.05).未见有胰岛β细胞过度凋亡. 结论 NA可以清除STZ产生的NO及氧自由基,保护胰岛β细胞,使其不发生过度凋亡对STZ诱导的大鼠糖尿病有预防作用.
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妊娠期糖尿病合并酮症酸中毒一例报告
患者,女,26岁,因停经27+3周,腹痛腹胀伴呕吐1 d于2002年5月26日由外院转入.患者否认糖尿病史及糖尿病家族史.孕2产0.入院查体:体温37.6℃,呼吸32次/分,脉博140次/分,血压14.5/10 kPa(109/75 mm Hg).
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低血糖症伴一过性心律失常六例报告
1994年以来我科住院的糖尿病病人中因发生急性低血糖反应的共168例次,其中6例次在低血糖发作时伴随一过性心律失常.现报告如下.
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胰岛β细胞相关转录因子的研究进展
胰腺转录因子在胰岛β细胞生长和定向分化过程中起重要作用.近年来,随着基因工程技术的发展,一些对β细胞起决定性作用的转录因子相继被人们发现,这为寻求解决胰岛β细胞的再生方法,构建能够合成和分泌胰岛素(Ins)的功能细胞,终治愈糖尿病提供了重要保证[1-4].本文综述这一领域研究的主要进展.
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噻唑烷二酮类药物与心脏的安全性
糖尿病是慢性、进行性加重的疾病.随着糖尿病病程的延长,糖尿病患者发生微血管和大血管并发症的危险性明显增加.心血管疾病(CVD)是糖尿病患者死亡的主要原因.多年来的研究显示,2型糖尿病的主要发病原因是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的缺陷.在胰岛β细胞功能下降的情况下,胰岛素抵抗可导致血糖增高.除此之外,胰岛素抵抗还与2型糖尿病患者中常见的血脂紊乱、高血压等心血管病的危险因素相关. 近年来,临床上得到越来越广泛使用的胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类药物(TZDs)被证实可以通过改善胰岛素的敏感性来改善血糖控制,并改善其他心血管疾病的危险因子,如血脂、血压、炎症生物标志物、内皮功能紊乱和纤溶状态异常等.
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中华糖尿病杂志常用词略语表
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《中国糖尿病杂志》引用外文期刊情况的初步调查
我们采用文献计量学方法,对<中国糖尿病杂志>·引用的主要国外期刊文献进行了初步调查,从中找出该学科领域的重要期刊,供广大读者和图书信息部门参阅.
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第九次全国糖尿病学术会议简况
中华医学会第九次全国糖尿病学术会议于2003年10月24~26日在成都召开.会议共收到论文1400余篇,其中大会口头交流116篇,壁报交流336篇,其余均被选为论文摘要刊登论文汇编.会议还评出了27篇优秀论文.共有1600余名代表参加了本次会议.在会议期间,来自日本、韩国、美国、德国、加拿大和中国台湾的国际知名学者共在专题会议和卫星会议上做了16个专题报告.
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第18届国际糖尿病联盟大会简况
第18届国际糖尿病联盟大会于2003年8月24~29日在法国巴黎召开 .会议交流内容主要涉及糖尿病流行病学、遗传学和糖尿病慢性并发症及糖尿病治疗等多方面的基础和临床研究,现简介如下.
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为《中国糖尿病杂志》改名《中华糖尿病杂志》致读者
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |