中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位： 中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
- 主办单位： 中华人民共和国教育部
- 影响因子： 1.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5449/R
- 国内刊号： 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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α-硫辛酸对2型糖尿病患者氧化应激及尿肾小球足细胞标记蛋白排泄的影响
目的 观察α-硫辛酸(ALA)对T2DM患者氧化应激(OS)的影响及与肾小球足细胞标志蛋白(PCX)排泄的关系,了解其对肾小球足细胞的保护作用及机制. 方法 选择T2DM患者36例作为试验组,于原糖尿病治疗的基础上加用ALA,另选择同期健康体检者30名作为对照(NC)组.6个月后,观察治疗前后FPG、HbA1c、血清还原型谷胱甘肽(SGSH-Px)、超氧化物歧化酶(SSOD)活性及尿丙二醛(UMDA)、UAlb、UPodocalyxin(UPCX)和Ucr排泄的变化. 结果 (1)与NC组比较,试验组血清SG-SH-Px、SSOD活性降低[(361.27±56.64) vs (521.26±57.02) U/ml,(56.94±9.75)vs(81.21±12.56) U/ml,P＜0.01],UMDA/Ucr (UMCR)、UAlb/Ucr(UACR)及UPoolocalyxin/Ucr (UPCR)值升高[(5.17±0.83) vs (3.09±0.65) nmol/(L·Cr),(52.65±29.56)vs(8.97±3.98) mg/(g· Cr),(42.37±9.80)vs(4.61±2.96)ng/(ml· Cr),P＜0.01];(2)试验组经ALA治疗后,血清SGSH-Px、SSOD活性较治疗前升高[(401.87±71.06)vs(361.27±56.64) U/ml,(64.04土9.30)vs(56.94±9.75) U/ml,P＜0.05)],UMCR、UACR及UPCR降低[(3.91±0.57)vs(5.17±0.83) nmol/(L·Cr),(26.77±21.46)vs(52.65±29.56) mg/(g· Cr),(24.67±7.72)vs(42.37±9.80) ng/(ml· Cr),P＜0.01)];(3) UPCR与UACR、UMCR水平呈正相关(r=0.720、0.661,P＜0.01),与血清SGSH-Px、SSOD水平呈负相关(r=-0.608、-0.559,P＜0.01). 结论 α-硫辛酸对T2DM患者肾小球足细胞有一定的保护作用,该作用可能与其减轻体内OS部分有关.
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反复低血糖对2型糖尿病患者心功能影响的研究
目的 了解反复低血糖T2DM患者的临床特点及其对心功能的影响. 方法 收集反复低血糖T2DM患者(反复低血糖组)44例和同期无低血糖T2DM患者(无低血糖组)68例,调查两组临床资料、生化指标、糖尿病并发症及合并症、治疗方案、心肌酶谱和左室射血分数(LVEF)等,并进行统计分析.结果 (1)与无低血糖组相比,反复低血糖组病程、Cr、UA、2 hIns升高,谷氨酰转肽酶(GT)、FPG、2 hPG、HbA1c、Ccr降低(P均＜0.05);(2)两组脑血管疾病发生情况比较,差异有统计学意义17(38.6)vs 12(17.6),P＜0.05]; (3)反复低血糖组二甲双胍使用率低,预混胰岛素使用率高(P均＜0.05);(4)与非低血糖组比较,反复低血糖组LVEF降低[(63.0±6.0)％ vs (66.0±5.0)％,t=-3.051,P＜0.05],而α羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)升高[138(120,150) vs 110(96,125) U/L,z=-4.284,P＜0.05];(5)多元线性回归分析显示,LVEF与反复低血糖呈负相关(β=-0.037,t=-3.217,P＜0.05). 结论 反复低血糖可能对心功能产生不利影响,导致LVEF减低.糖尿病病程长、肾功能降低、FPG较低和使用预混胰岛素治疗的患者是反复低血糖发生的危险人群,应尽量避免或减少应用预混胰岛素治疗.
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2型糖尿病患者血清脑源性神经营养因子的变化及其临床意义
目的 探讨T2DM患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)与APN、瘦素(LP)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和ISI的相关性. 方法 选取T2DM组102例和健康对照(NC)组97名,将T2DM组进一步分为体重正常(N-OB)亚组53例和超重(OB)亚组49例.采用RT-PCR检测BDNF表达水平.对T2DM组BDNF表达水平的相关因素行Pearson相关性及多因素线性回归分析. 结果 OB亚组BMI、TG、APN、LP和BDNF较N-OB亚组、NC组低(P＜0.05或P＜0.01).多因素线性回归分析显示,仅LP进入回归方程. 结论 T2DM患者BDNF表达水平降低,与LP呈正相关.
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2型糖尿病患者褪黑素水平与下丘脑-垂体-肾上腺轴激素关系的研究
目的 探讨不同血糖平均水平T2DM患者下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴激素与褪黑素(MLT)的关系. 方法 将90例T2DM患者根据HbA1 c水平分为HbA1 c＜7％组28例、7％≤HbA1 c≤10％组32例和HbA1 c＞ 10％组30例,另选取健康对照(NC)组30名,分析不同HbA1c水平内源性MLT与HPA轴激素的关系. 结果 (1)HbA1c＜7％组和NC组HPA轴激素、MLT水平相对较低,而7％≤HbA1 c≤10％组和HbA1 c＞ 10％组相对较高.(2)多元相关分析显示,在HbA1 c＜7％组和NC组中,MLT与促肾上腺皮质激素(CRH)呈正相关(r=0.476、0.487,P均＜0.05);在7％≤HbA1 c≤10％组和HbA1 c＞10％组MLT与血清皮质醇(CORS)呈正相关(r=0.318、0.047,P均＜0.05).(3)多元逐步回归分析表明,T2DM患者血清CRH、促肾上腺皮质激素释放激素(ACTH)、CORS是MLT升高的独立影响因素. 结论 不同血糖水平的T2DM患者MLT与HPA轴的关系及作用机制不同.过高的CORS可刺激MLT分泌,HPA轴与MLT相互影响,协同作用影响糖尿病的发生发展.
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2型糖尿病患者龈沟液中基质金属蛋白酶-1的检测和临床意义
目的 比较T2DM患者、T2DM合并牙周病患者与正常对照者龈沟液(GCF)中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和GCF量,以及T2DM患者GCF中MMP-1量与糖代谢状况的关系. 方法 使用滤纸条法采集GCF.选取T2DM组、T2DM合并牙周病组各30例,正常对照组30名,ELISA测定GCF中MMP-1含量,运用高效液相色谱法检测HbA1c水平. 结果 T2DM、T2DM合并牙周病组GCF量高于正常对照组[(2.81±1.58)、(3.56±2.96)vs(1.02±0.65) μl/样本](P＜0.01).T2DM合并牙周病组GCF中MMP-1量高于T2DM、正常对照组[(5.02±0.16)vs(3.01土0.09)、(2.24±0.11) μl/样本](P＜0.01).T2DM组与正常对照组GCF中MMP-1量比较差异无统计学意义(P＞0.05).T2DM合并牙周病组GCF中MMP-1量与HbA1c水平无相关性(r=0.153,P=0.151). 结论 3组GCF及MMP-1水平在T2DM合并牙周病组中高,在对照组低,提示牙周炎症是影响结果的主要原因.MMP-1水平在T2DM组中低于T2DM合并牙周病组,提示T2DM患者不只是MMP-1水平改变而导致牙周病的易感,可能是多个因素共同作用的结果.
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高血糖患者皮质醇分泌情况的临床观察
目的 探讨高血糖患者皮质醇的分泌情况. 方法 对222例高血糖患者行75 g OGTT,并计算ISI、稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、葡萄糖及胰岛素曲线下面积(AUC,AUCI),同时检测患者血、尿皮质醇,血促肾上腺皮质激素(ACTH)等,将所得结果与65名非高血糖正常者(对照组)进行比较. 结果 (1)高血糖患者中高皮质醇分泌者为20.3％ (45/222),对照组为10.8％(7/65).高血糖患者08:00[(335.7±90.7)vs (297.3±77.6)nmol/L]及16:00血皮质醇[(203.1±67.5) vs(177.7±48.4)nmol/L]、日平均血皮质醇[(208.9±62.2) vs (187.4±49.0)nmol/L)]及尿游离皮质醇[(77.9±39.1) vs (65.5±16.1)μg/24 h)]均高于对照组.(2)伴高皮质醇分泌的糖尿病患者FPG[(10.8±3.7)vs(7.8±1.7) mmol/L]、2hPG[(18.7±5.3)vs(13.9±3.3) mmol/L]及血糖曲线下面积(AUCG)[(2980±860) vs (2287±433)]高于正常皮质醇分泌的糖尿病患者,ISI则低[(-4.8±0.8) vs(-4.2±0.9)];伴高皮质醇分泌的IGR患者AUCG高于正常皮质醇分泌的患者[(1742±155) vs (1585±153)].(3)高血糖患者FPG、2 hPG及AUCG等与血、尿皮质醇水平相关;多元逐步回归分析提示,FPG、2 hPG及AUCG是影响08:00、16:00血皮质醇及夜间皮质醇占清晨分泌量百分比(F％)的独立相关因素. 结论 高血糖患者高皮质醇分泌的发生率升高,血糖升高与高皮质醇分泌相关.
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载洛伐他汀纤维膜促糖尿病大鼠皮肤修复的研究
目的 探讨载洛伐他汀纤维膜(Lov/PDLGA)对糖尿病大鼠皮肤创伤的促修复作用. 方法 采用高压静电纺丝技术制备Lov/PDLGA,扫描电子显微镜观察纤维形貌,高效液相色谱法检测纤维膜载药量、包封率和体外药物释放行为.建立糖尿病大鼠皮肤损伤模型,分别覆盖空白纤维膜(PDLGA)和Lov/PDLGA,另以自然愈合创面为对照,观察各组创面愈合速度. 结果 Lov/PDLGA纤维直径(2.66±0.73)μm.载药量、包封率分别为(7.39±0.40)％、(80.45±4.39)％.4h体外药物突释量(33.86±7.07)％,随后5d缓慢持续释放药物(79.72±1.11)％.Lov/PDLGA组创面20 d愈合(99.98±0.61)％,愈合速度快于其余组(P＜0.05). 结论 Lov/PDLGA可通过持续释放载洛伐他汀促进糖尿病大鼠皮肤创面愈合,有望应用于糖尿病皮肤溃疡治疗.
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促血管生成素-1对糖尿病大鼠肾脏色素上皮衍生因子和血小板反应蛋白-1基因表达的影响
目的 观察色素上皮衍生因子(PEDF)、血小板反应蛋白-1(TSP-1)在糖尿病大鼠肾脏的表达变化,探讨促血管生成素-1(Ang-1)对上述因子的影响. 方法 将雄性SD大鼠分正常对照(NC)组、DN组、空载处理(BV)组、Ang-1处理(AV)组.采用STZ腹腔注射诱导大鼠DN模型.成模8周后尾静脉注射Ang-1腺病毒载体.多时点检测24 hUAlb和肾组织PEDF、TSP-1蛋白及mRNA表达水平.结果 DN、BV、AV组24 hUAlb均升高,其中AV组于20周后降低(P＜0.05).DN、BV、AV组肾组织PEDF蛋白及mRNA表达下调,TSP-1表达上调(P＜0.05),其中AV组12周后肾组织PEDF和TSP-1mRNA及蛋白表达变化较DN、BV组改善明显(P＜0.05). 结论 糖尿病大鼠肾脏PEDF、TSP-1异常表达参与DN发生发展,给予Ang-1可改善糖尿病大鼠肾脏PEDF、TSP-1异常表达.
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RNA干扰特异性阻断胰岛局部肾素-血管紧张素系统对胰升血糖素分泌功能的影响
目的 采用RNA干扰技术特异性阻断胰岛局部ATⅡ1型受体(AT1R)表达,观察其对小鼠离体胰岛胰升血糖素分泌功能的影响. 方法 分离培养db/db和db/m小鼠的胰岛细胞,采用RTPCR、Western blot检测AT1R表达.构建小鼠AT1R RNA干扰基因重组腺病毒(Ad-siAT1R),将分离培养的db/db小鼠胰岛细胞分为Ad-siAT1R感染胰岛细胞组(Ad-siAT1R)组、空病毒感染胰岛细胞(Ad-siControl)组和空白对照(Mock)组,培养48 h后检测AT1R表达,利用胰岛灌流系统检测胰岛素和胰升血糖素动态分泌. 结果 db/db小鼠胰岛AT1R mRNA和蛋白的表达水平分别为db/m小鼠胰岛的3.2、3.1倍.腺病毒感染后,Ad-siAT1R组胰岛AT1R mRNA表达水平较Ad-siControl组下降70％～80％,蛋白表达水平下降60％～70％(P＜0.05).胰岛灌流显示,Ad-siAT1R组在高糖刺激1～2 min后胰岛素分泌达峰值140 mU/L,胰升血糖素分泌立即出现下降,达14 pmol/L,较基础值下降13 pmol/L.Ad-siControl组在高糖刺激1～2 min时胰岛素分泌也出现一定程度升高,峰值仅为90 mU/L,为基础值的1.8倍,其胰升血糖素分泌逐渐降至35 pmol/L,仅较基础值下降5 pmol/L,提示Ad-siAT1R组胰岛素第一时相分泌和胰升血糖素过度分泌情况均改善. 结论 RNA干扰特异性阻断胰岛局部RAS可减轻胰升血糖素过度分泌.
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线粒体融合蛋白2改善高脂诱导的骨骼肌细胞胰岛素抵抗机制的研究
目的 探讨线粒体融合蛋白2 (Mfn2)是否通过减轻氧化应激改善大鼠骨骼肌细胞IR.方法 建立高脂诱导骨骼肌细胞IR模型(PA组),以Mfn2基因重组腺病毒转染细胞(PMfn2组),观察细胞内葡萄糖摄取率、超氧化物歧化酶总活力(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)、活性氧簇(ROS)及MDA的改变. 结果 (1)与正常对照(NC)组相比,高脂(PA)组葡萄糖摄取率降低(P＜0.01),T-SOD及CAT活性降低,ROS、MDA含量增加(P＜0.05);(2)与PA组相比,Mfn2基因重组腺病毒转染(PMfn2)组T-SOD及CAT活力均增加(P＜0.05);ROS水平、MDA含量降低(P＜0.05);GSH-Px活力无明显改变. 结论 上调高脂干预后骨骼肌细胞的Mfn2水平可减轻细胞氧化应激,改善IR.
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调节糖脂代谢的肌肉因子Irisin
规律的运动锻炼可改善T2DM、肥胖症和心血管疾病等代谢性疾病.Irisin是新发现的肌肉因子,无论在啮齿类动物还是人体内,运动后Irisin浓度均上升.推测Irisin可能具有促进白色脂肪棕色化、增加能量消耗、改善IR、调节糖脂平衡的作用.
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内质网应激与肝脏胰岛素抵抗的研究新进展
IR是T2DM、非酒精性脂肪性肝病等代谢性疾病的共同发病基础,肝脏IR对糖脂代谢异常和脂肪肝的发生发展起介导作用.内质网应激(ERS)与肝脏IR的发生发展密切相关.本文对ERS和肝脏IR关系的相关研究进展作一综述.
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胰岛素瘤切除术后出现糖尿病一例
患者发作性意识不清5年,多于空腹发作.入院后发作2次,血糖分别为0.92、1.04 mmol/L,胰岛素28.68、30.86 mU/L,补糖后缓解.CT示胰尾部一直径1.3 cm占位,诊断胰岛素瘤,肿瘤切除术后持续高血糖,诊断T2DM.
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胰升血糖素样肽-1受体激动剂在2型糖尿病合并心血管疾病管理中的作用
T2DM患者常合并多重心血管危险因素,如血脂异常、高血压以及治疗过程中常伴发的低血糖、体重增加等.因此,T2DM患者是心血管疾病的高危人群.为降低T2DM的心血管风险,应控制血糖、血压、血脂、体重等指标.胰升血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂在动物、细胞研究及临床试验中均显示具有心血管保护作用,可用于T2DM合并心血管疾病的管理.
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新诊断2型糖尿病患者胰岛素泵强化治疗血糖长期控制的效果及影响因素分析
目的 观察新诊断T2DM患者短期胰岛素泵强化降糖治疗后影响血糖长期控制的因素.方法 选取新诊断T2DM患者32例,胰岛素泵治疗2周,测定治疗前后OGTT 0.5、1、2 hPG及Ins,计算胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和第一时相胰岛素分泌(△I30/△G30).观察3年后血糖控制情况,分析影响因素. 结果 胰岛素泵强化治疗后,FPG、0.5 hPG、2hPG、HOMA-IR均较治疗前下降,HOMA-β和△I30/△G30升高(P＜0.01).3年后血糖控制率为28.1％ (9/32).Logistic回归分析显示,强化治疗后有氧运动是血糖长期控制的重要因素(OR=24,P＜0.05). 结论 新诊断T2DM患者短期胰岛素泵强化治疗可长期控制血糖,有氧运动是血糖长期控制的重要因素.
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胰岛素治疗2型糖尿病的优化方案及其相关因素分析
目的 探讨T2DM患者胰岛素治疗的优化方案及其相关因素分析. 方法 回顾性分析606例胰岛素治疗的T2DM患者资料,观察血糖达标所用的天数、血糖达标时胰岛素使用剂量及出院时胰岛素使用剂量,并记录低血糖发生的情况.主要终点目标统计方法,比较出院时FBG与血糖基线值差值.用Fisher精确概率法检验分析低血糖. 结果 受试者用胰岛素治疗后达到目标血糖所需的时间为(6.6±1.4)d,平均胰岛素使用总量(38.99±7.87)U/d,单位体重胰岛素剂量(0.59±0.07)U/kg.治疗中发生低血糖症(1.20±0.38)次/人、无症状低血糖(0.80±0.32)次/人、低血糖反应(1.98±0.46)次/人.主要终点目标分析,各组出院时血糖值与基线比较均明显降低,但两两比较差异无统计学意义.结论 单位体重胰岛素剂量与病程、HbA1c呈正相关,与年龄呈负相关.依据个体化原则,胰岛素注射剂量、依从性和低血糖发生率,部分患者可能适合每天一次注射胰岛素.
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胰岛素持续皮下输注治疗儿童1型糖尿病疗效及安全性的观察
目的 比较胰岛素持续皮下输注(CSⅡ)与胰岛素多次皮下注射(MSⅡ)方案治疗儿童T1DM的疗效及安全性. 方法 T1DM患儿72例随机分为CSⅡ组32例和MSⅡ组40例,治疗3个月.比较治疗前后FPG、2hPG、HbA1 c、24 h血糖波动情况及低血糖事件发生情况. 结果 (1)治疗后,两组FPG和HbA1c均较治疗前降低(P＜0.05),但两组比较差异无统计学意义(P＞0.05); (2) CSⅡ组24 h内平均血糖波动幅度(MAGE)、全天血糖值标准差(SDBG)、日间血糖平均绝对差(MODD)均低于MSⅡ组[MAGE:(1.9±0.5) vs (2.2±0.4)mmol/L;SDBG:(2.1±0.3)vs(2.4±0.4)mmol/L;MODD:(3.3±1.4) vs (4.1±1.5) mmol/L,P＜0.05];(3)CSⅡ组低血糖发生率低于MSⅡ组,但两组均无严重低血糖事件. 结论 CSⅡ治疗血糖波动较大的T1DM患儿疗效和安全性均优于MSⅡ.
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2型糖尿病体重管理的重要性及利拉鲁肽的应用优势
肥胖不仅是T2DM的发病危险因素之一,且在已患有T2DM的患者中,超重或肥胖可明显增加其并发症的发生风险.因此,有效的体重管理不仅可改善血糖控制,同时有可能减少大血管和微血管并发症的发生风险.基于肠促胰素治疗的利拉鲁肽,在降低血糖的同时有效控制体重,为超重或肥胖T2DM患者提供了更好的选择.本文就T2DM患者体重管理的重要性及利拉鲁肽在体重管理方面的优势进行综述.
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阿托伐他汀对2型糖尿病颈动脉粥样硬化患者血清对氧磷酶3影响的临床观察
目的 探讨新诊断T2DM合并颈动脉粥样硬化(CAS)患者血清对氧磷酶3(pon3)的水平及阿托伐他汀对血清pon3水平的影响. 方法 选择新诊断T2DM合并CAS患者87例,随机分为阿托伐他汀治疗组(43例)和非诺贝特治疗组(44例).另选择健康体检者为对照组(NGT组,45名).采用ELISA测定血清pon3水平,分析FPG、FIns、HbA1c、BMI、稳态模型评估法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、同型半胱氨酸(Hcy)、纤维蛋白原(FIB)、高敏C反应蛋白(hsC-RP)、超氧化物歧化酶(SOD)、颈动脉内-中膜厚度(CIMT)与血清pon3水平的关系.观察T2DM合并CAS患者经阿托伐他汀、非诺贝特治疗前后血清pon3水平变化. 结果 (1)阿托伐他汀和非诺贝特组血清pon3水平(3.55±0.54)和(3.61土0.51) ng/ml]均高于NGT组[(2.27±0.46) ng/ml](P＜0.01);(2)血清pon3水平与BMI、FIns、DL-C、HOMA-IR、hsC-RP、FPG、HbA1c、Hcy、FIB、CIMT呈正相关(r分别为0.545、0.547、0.520、0.529、0.572、0.635、0.624、0.542、0.517、0.525,P＜0.05或P＜0.01),与HDL-C、SOD呈负相关(r=-0.565、-0.566);(3)治疗24周后,阿托伐他汀组TC、TG、LDL-C、CIMT、Hcy、FIB、hsC-RP较治疗前下降(P＜0.05),SOD、HDL-C、血清pon3水平较治疗前增高(P＜0.05),非诺贝特组血脂变化与阿托伐他汀组差异无统计学意义,CIMT、Hcy、FIB、SOD、血清pon3水平较治疗前无明显差异;(4)多元逐步回归分析显示,CIMT、HOMA-IR、Hcy、FIB是影响T2DM患者血清pon3水平的独立相关因素.HOMAIR、HB、Hcy、血清pon3水平是影响T2DM患者CIMT的独立相关因素. 结论 阿托伐他汀能够降低新诊断T2DM合并CAS患者CIMT,这与其升高血清pon3水平有关,不依赖其降脂作用.
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利拉鲁肽联合胰岛素治疗新诊断肥胖2型糖尿病的临床疗效及安全性观察
目的 探讨利拉鲁肽联合胰岛素治疗新诊断肥胖T2DM的临床疗效及安全性. 方法 筛选新诊断肥胖T2DM患者76例,按数字随机表法分为观察组和对照组,每组各38例.对照组予胰岛素联合二甲双胍,观察组在此基础上加用利拉鲁肽.治疗16周,比较两组治疗的临床疗效及不良反应.结果 与治疗前相比,两组糖基化血红蛋白[对照组:(10.94±1.55)％ vs (6.90±0.75)％;观察组:(11.41±1.43)％vs(5.86±0.76)％]、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)下降[对照组:(3.40±0.63)vs(2.00±0.35);观察组:(3.38±0.66)vs(1.60±0.54)](P均＜0.05),而稳态模型胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)升高[(对照组:(13.34±4.07)vs(33.56±7.06);观察组:(12.53±3.25) vs (49.88±10.58)](P＜0.05);观察组BMI降低[(28.89±1.19) vs(26.58±0.93) kg/m2] (P＜0.01).与对照组相比,观察组治疗后HbA1 c下降[(6.90土0.75)％vs(5.86±0.76)％]、HOMA-IR [(2.00±0.35)vs (1.60±0.54)] HOMA-β升高[(33.56±7.06)vs(49.88±10.58)](P＜0.05);观察组低血糖发生率升高[(72.1％vs81.6％)](P＜0.05).两组均无严重低血糖事件发生. 结论 利拉鲁肽联合胰岛素治疗新诊断肥胖T2DM可明显降低血糖和体重,改善胰岛β细胞功能,且无严重不良反应发生.
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血清趋化素水平与代谢综合征的相关性研究
目的 探讨血清趋化素(Chemerin)水平与MS的相关性. 方法 选取非MS(Non-MS)组57例,MS组117例及健康对照(NC)组90名,按Chemerin水平从低到高分为Ter1、Ter2和Ter3亚组.所有研究对象行75 g OGTT和胰岛素释放试验,检测血脂、血清Chemerin、高敏C反应蛋白(hsC-RP)等相关生化指标. 结果 MS组血清Chemerin水平高于Non-MS组和NC组(P＜0.01).从Ter1到Ter3亚组,BMI、WC、WHR、SBP、FPG、2 hPG、HbA1 c、FIns、HOMA-IR、TG、hsC-RP水平依次升高,HDL-C水平依次降低,MS的患病率依次增加(P＜0.05).Chemerin与BMI、WC、WHR、SBP、FPG、2 hPG、HbA1 c、FIns、2 hIns、HOMA-IR、TG及hsC-RP呈正相关(P＜0.05),与HDL-C、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)呈负相关(P＜0.01).Logistic逐步回归分析显示,Chemerin是MS的独立危险因素(OR=2.197,P＜0.01).受试者工作曲线(ROC)曲线提示Chemerin预测MS的界值为72.4 ng/ml.结论 Chemerin与MS的发生相关,可作为MS的独立预测指标之一.
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沙格列汀对新诊断2型糖尿病患者血脂的影响
目的 探讨沙格列汀对新诊断T2DM患者血脂的影响. 方法 将新诊断T2DM患者100例分为治疗组和对照组,每组50例,分别予二甲双胍和沙格列汀治疗,检测两组治疗前后FPG、HbA1c、FIns和血脂,计算胰岛β细胞功能指数(HOMA-β). 结果 与治疗前相比,两组FPG、HbA1c、TG、TC、LDL-C降低,HOMA-β升高(P＜0.01).单因素相关性分析显示,对照组HbA1c下降与TC、TG、LDL-C下降呈正相关,治疗组HbA1c下降与其余指标无相关性. 结论 沙格列汀可有效控制血糖的同时改善血脂,且调脂作用独立于降糖.
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2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属代谢综合征及相关组分患病率的临床研究
目的 了解T2DM家系中非糖尿病一级亲属MS及主要组分的患病率. 方法 选取恩施地区符合条件的128个土家族T2DM家系行OGTT,去除家系组中二级亲属、配偶组中有糖尿病家族史和T2DM患者,将剩余成员分为T2DM组322例、非糖尿病一级亲属(FDR)组298例和非糖尿病且无糖尿病家族史的配偶(NC)组102名.比较各组人体测量学参数、血糖、BP、血脂、胰岛素等指标的差别,及MS和主要组分的患病率. 结果 FDR组肥胖、腹型肥胖、IGR、高血压、高TG血症、低HDL-C血症、MS(MCEP-ATPⅢ标准)和MS(IDF标准)的患病率均高于NC组(P＜0.05或P＜0.01),但低于T2DM组(P＜0.05或P＜0.01). 结论 T2DM及相关的代谢异常如肥胖、高血压、脂代谢异常等存在明显的家族聚集性.T2DM家系中非糖尿病一级亲属已表现出不同程度的代谢异常.
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腹型肥胖对糖尿病人群新发高尿酸血症影响的研究
目的 探讨糖尿病患者腹型肥胖与新发高尿酸血症(HUA)发病风险间的关系. 方法 本研究采用前瞻性队列研究,以参加2006～2007年度开滦集团职工健康体检的糖尿病患者,且既往无HUA病史及相关资料完整者5122例作为观察队列.依据基线WC将观察对象分为肥胖组与非肥胖组,比较两组2010～2011年度健康体检时新发HUA的发病率,并采用多因素Logistic回归分析肥胖与新发HUA发病风险间的关系. 结果 (1)观察队列的平均随访时间为(48.9±5.6)月,HUA发病率为5.6％(285/5122).肥胖组HUA发病率高于非肥胖组(6.9％ vs3.8％,P＜0.01);(2)多因素Logistic回归分析显示,肥胖、性别、SBP、基线血清尿酸(SUA)水平是新发HUA的影响因素,其中肥胖是独立危险因素(OR=1.44,95％CI:1.09～1.89). 结论 腹型肥胖可能是糖尿病患者新发HUA的独立危险因素.
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2型糖尿病患者超声定量肝脏脂肪含量的临床意义
目的 分析超声定量检测T2DM患者肝脏脂肪含量(LFC)和各临床资料及血脂组分的相关性. 方法 采用超声定量检测306例住院T2DM患者LFC,分别记录性别、年龄、体重、BMI、WC、臀围(HC)、WHR及病程等临床资料,并检测TC、TG、HDL-C、LDL-C,根据LFC三分位分为Q1～Q3组,分析其与各临床资料及血脂组分的相关性. 结果 随LFC增加,各组体重、BMI、WC、HC、WHR、TG均逐步增加,而年龄和病程逐步递减(P＜0.05).校正性别、年龄、BMI后,偏相关分析显示,LFC与TG呈线性正相关(r=0.216,P=0.000). 结论 T2DM患者超声定量检测LFC对非酒精性脂肪性肝病诊治有一定的临床应用价值,其与体重、BMI、WC、HC、WHR有关,与血清TG水平呈正相关.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
