中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位： 中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
- 主办单位： 中华人民共和国教育部
- 影响因子： 1.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5449/R
- 国内刊号： 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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2型糖尿病患者G蛋白偶联型β1和血管紧张素Ⅱ 1受体抗体与冠心病关系的研究
目的 探讨T2DM患者血清抗血管紧张素Ⅱ 1受体(AT1受体)和β1受体自身抗体(β1受体)与冠心病(CHD)的关系. 方法 采用随机对照的方法,选择T2DM患者371例(T2DM组)和健康对照者40名(NC组),以合成的AT1和β1受体多肽片段为抗原,应用ELISA法检测被试血清中抗G-蛋白偶联型AT1和β1受体自身抗体.使用超声心动图检查评价心脏结构和功能.多元Logistic回归分析T2DM患者CHD的影响因素. 结果 (1)T2DM组抗AT1和β1受体抗体阳性率高于NC组(P＜0.01).(2)T2DM患者中,AT1受体抗体阳性组CHD发生率高于受体抗体阴性组(P＜0.01)；β1受体抗体阳性组CHD发生率高于受体抗体阴性组(P＜0.01)；(3)多元Logistic回归分析显示,病程、SBP、β1和AT1受体抗体4个危险因素与T2DM合并CHD相关(P＜0.05). 结论 T2DM合并CHD可能与血清β1和AT1受体自身抗体参与有关,该抗体阳性预测T2DM合并CHD具有重要意义.
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地特胰岛素联合二甲双胍或加用瑞格列奈治疗口服降糖药血糖控制不佳的2型糖尿病患者的疗效观察
目的 观察地特胰岛素(Det)联合二甲双胍或瑞格列奈,治疗口服降糖药(OAD)血糖控制不佳的T2DM患者的疗效. 方法 选取OAD血糖控制不佳的T2DM患者42例,给予Det联合二甲双胍治疗,血糖未达标者再加用瑞格列奈.患者分为Det联合二甲双胍组(A组)与Det联合二甲双胍加用瑞格列奈组(B组),分别测定治疗前后SBP、DBP、BMI、TG、TC、LDL-C、HDL-C、HbA1c、平均血糖水平(MEG)及一日内平均血糖波动幅度(MAGE). 结果 治疗后两组TG、HbA1 c、MBG、MAGE均改善.结论 Det联合二甲双胍或加用瑞格列奈能有效改善OAD控制不佳的T2DM患者的血糖控制情况.
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睡眠质量与2型糖尿病关系的调查研究
目的 探讨睡眠质量与T2DM的关系. 方法 采用多阶段整群随机抽样法,抽取徐州市区15岁及以上居民1877名.使用自行设计的问卷和匹兹堡睡眠质量指数量表开展横断面调查.利用x2检验或Z检验比较不同睡眠情况和不同疾病状况组的基本情况.采用Logistic回归分析睡眠质量和T2DM的关系. 结果 徐州市区居民T2DM患病率为7.0％,睡眠质量差者占9.7％；糖尿病患者和非糖尿病者匹兹堡睡眠质量量表各组分及总分比较,除入睡时间和催眠药物外,其他差异均有统计学意义(P＜0.05)；校正了年龄、性别、父母糖尿病史、高血压史及BMI等多因素后,睡眠质量差对T2DM的OR(95％CI)为1.847(1.122～3.041). 结论 睡眠质量差是患T2DM的相关因素之一.
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IFG、IGT、IGR患者血清高敏C反应蛋白及胰岛素抵抗指数变化的临床研究
目的 探讨血清高敏C反应蛋白(hsC-RP)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)在IFG、IGT、IGR(IFG+ IGT)患者中的变化及相关性研究. 方法 检测hsC-RP,计算HOMA-IR,同时以颈动脉内膜-中层厚度(IMT)反应动脉粥样硬化(AS)程度,并对结果进行相关性分析. 结果 IFG、IGT和IGR组FIns、HOMA-IR均较正常对照(NC)组增高(P＜0.05).与NC组比较,IGT、IGR组hsC-RP升高(P＜0.05).hsC-RP与HOMA-IR呈正相关(r=0.48 P＜0.01),hsC-RP与IMT呈正相关(r=0.42P＜0.05). 结论 与NC组相比,IFG、IGT和IGR组FIns和HOMA-IR升高,IGT、IGR组hsC-RP、IMT和粥样斑块发生率均升高.
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西格列汀或瑞格列奈联合甘精胰岛素治疗2型糖尿病的临床研究
目的 比较西格列汀联合甘精胰岛素与瑞格列奈联合甘精胰岛素治疗T2DM的疗效.方法 将140例口服降糖药(OAD)血糖控制不佳的T2DM患者随机分为西格列汀联合甘精胰岛素组(观察组)和瑞格列奈联合甘精胰岛素组(对照组),治疗12周,观察HbA1c、FPG、2 hPG、BMI等指标及胰岛素用量、低血糖发生情况. 结果 治疗后两组HbA1 c、FPG、2hPG较治疗前均有下降(P＜0.05)；观察组与对照组HbA1c达标率分别为85.7％、87.2％(P＞0.05),但观察组胰岛素用量比对照组减少了11.4％,且BMI得到控制,低血糖发生率低. 结论 西格列汀联合甘精胰岛素治疗可有效控制血糖和体重,减少低血糖事件,在同等HbA1c达标率下,所用的胰岛素剂量更少.
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氨氯地平联合厄贝沙坦对糖尿病合并高血压患者血压晨峰现象影响的观察
目的 探讨氨氯地平联合厄贝沙坦对糖尿病合并高血压患者血压晨峰(MBPS)现象的影响. 方法 将80例患者随机分为实验组(A组)和对照组(B组),观察服药前及服药后4、8周清晨血压的变化,比较4、8周后两组MBPS下降程度. 结果 4、8周后两组MBPS较治疗前均下降(P＜0.05),A组下降幅度大于B组(P＜0.01).8周后,MBPS控制有效率A组为92.5％,B组为60％(P＜0.05).结论 氨氯地平联合厄贝沙坦较单独使用氨氯地平更能有效地控制糖尿病合并高血压患者MBPS现象.
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艾塞那肽对同型半胱氨酸诱导的人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用及其潜在机制
目的 观察艾塞那肽对同型半胱氨酸(Hcy)所诱导的内皮细胞氧化损伤的保护作用,并探讨其潜在的机制. 方法 体外分离和培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),艾塞那肽预处理1h后,加入Hcy、艾塞那肽和/或exendin (9-39)共同孵育24 h.利用激光共聚焦显微镜技术检测细胞内活性氧簇(ROS)和一氧化氮(NO)的水平,采用Western印迹检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和磷酸化eNOS(p-eNOS,Ser1177)的表达. 结果 与NC组相比,Hcy组的细胞内ROS水平平均增加54％,NO水平平均下降34％(P均＜0.05)；艾塞那肽不仅可逆转Hcy所致的细胞内ROS水平增高和NO水平降低,而且可依赖性上调p-eNOS的表达；胰升血糖素样肽-1(GLP-1)受体阻滞剂exendin (9-39)可消除部分艾塞那肽的上述效应. 结论 艾塞那肽可上调eNOS的磷酸化,并且对Hcy所致的内皮细胞氧化损伤具有保护作用,艾塞那肽的上述作用至少部分是GLP-1受体依赖性的.
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人工发酵虫草菌丝体干粉对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠心脏NF-κB和TGF-β1表达影响的研究
目的 观察人工发酵虫草菌丝体干粉(CM)对糖尿病大鼠心肌核因子-κB(NF-κB)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响. 方法 健康雄性SD大鼠53只,鼠龄8周,体重(220±20)g.采用数字表法将大鼠随机分为正常对照组(NC,n=10)、单纯糖尿病组(n=10)、CM小剂量组[n=12;CM 0.6 g/(kg·d)灌胃]、CM中剂量组n=11;CM 2.5 g/(kg·d)灌胃]、CM大剂量组[n=10;CM 5 g/(kg·d)灌胃].单次尾静脉注射STZ(45mg/kg)造模,成模8周后处死大鼠.采用免疫组织化学法、RT-PCR法检测心肌NF-κB、TGF-β1蛋白和mRNA的表达水平. 结果 单纯糖尿病组心肌NF-κB、TGF-β1蛋白和mRNA表达均上调(P＜0.05),CM干预可下调NF-κB、TGF-β1蛋白和mRNA的异常表达(P＜0.05). 结论 心肌组织中,NF-κB和TGF-β1表达的改变可能参与了糖尿病心肌病(DC)的发生,CM可能通过调节NF-κB和TGF-β1在心肌的表达发挥对心肌的保护作用.
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胰腺小分子活性肽对H2O2诱导体外大鼠胰岛细胞凋亡的影响
目的 研究胰腺小分子活性肽对H2O2诱导体外大鼠胰岛细胞凋亡的影响. 方法 采用胶原酶消化和组织培养法分离纯化大鼠胰岛细胞,检测其纯度与活性.对照组加入普通培养基,实验组培养基中加入不同质量浓度(100、200、300、400μg/ml)胰腺小分子活性肽,阳性对照组培养基中加入100nmol/L艾塞那肽.每组细胞做5个复孔(n=5),培养5d后每组均接受H2O2 100 μnmol/L处理1h.采用Hoechst33258核染色形态学观察；AnnexinV-FITC/PI双染色流式细胞仪检测各组细胞凋亡率；荧光定量PCR法检测bax、bcl-2及caspase3mRNA的表达；Western-bolt检测bax、bcl-2蛋白的表达. 结果 300、400 μg/ml胰腺小分子活性肽和阳性对照组胰岛细胞凋亡率小于对照组(P＜0.05);300、400μg/ml胰腺小分子活性肽组胰岛细胞bcl-2蛋白表达高于对照组(P＜0.05),bax与caspase3蛋白表达低于对照组(P＜0.05)；300、400 μg/ml胰腺小分子活性肽组胰岛细胞bcl-2 mRNA的表达高于对照组(P＜0.05),且bax mRNA的表达低于对照组(P＜0.05). 结论 胰腺小分子活性肽在浓度为300、400 μg/ml时对大鼠胰岛细胞凋亡有明显保护作用.
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抵抗素对胰岛β细胞胰-十二指肠同源盒因子-1表达及胰岛素分泌和细胞凋亡影响的观察
目的 探讨抵抗素对胰岛β细胞胰-十二指肠同源盒因子-1(PDX-1)的表达、胰岛素分泌及细胞增殖、凋亡的影响. 方法 βTc6细胞分为对照(NC)组和抵抗素组(浓度20～200 ng/ml),干预6、12、24 h,CCK-8法测定细胞增殖能力,DNA Ladder检测细胞凋亡,RT-PCR检测PDX-1基因表达,放射免疫法测定胰岛素分泌. 结果 (1)与NC组比较,20、40 ng/ml抵抗素组各干预时段,胰岛β细胞的PDX-1表达、增殖活力、凋亡、胰岛素分泌差异均无统计学意义(P＞0.05)；(2)随抵抗素浓度在60～200 ng/ml内增加,干预时间由6～24 h延长,细胞PDX-1表达、增殖活力、胰岛素分泌均呈现浓度和时间依赖性降低(P均＜0.05),且细胞凋亡条带逐渐明显. 结论 在一定的浓度和时间范围内,抵抗素可呈浓度和时间依赖性下调胰岛β细胞PDX-1表达,损害胰岛素分泌,抑制细胞增殖、诱导其凋亡.
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溴隐亭降糖及减重的研究进展
溴隐亭为多巴胺受体激动剂.近年来,研制出的溴隐亭快速释放剂型——甲磺酸溴隐亭片(Cycloset),已被美国食品和药品管理局(FDA)批准用于治疗T2DM.作为一种作用于中枢神经系统的降糖药,其可通过改善糖脂代谢,减轻IR而发挥降糖作用,为T2DM的治疗另辟蹊径.另外,本药对于肥胖的治疗,已取得了显著的效果.
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肾小球固有细胞模型在糖尿病慢性肾脏疾病中的研究进展
糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)是糖尿病的主要并发症之一,也是糖尿病致死的主要原因之一.CKD细胞模型是研究其发病机制、干预措施及治疗方法的重要工具,目前建立的细胞模型,主要为肾小球内皮细胞、肾小球足细胞、肾小球系膜细胞3类.
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2型糖尿病酮症合并严重高甘油三酯血症1例
患者男,43岁,主因“反复口干、头晕半月”入院.患者既往无明确糖尿病史,查体无特殊.入院前查TG 52.22 mmol/L(4625.12 mg/dl)合并血糖明显升高伴尿酮体10 mmol/L.入院后予小剂量胰岛素、低分子肝素及非诺贝特降脂等治疗,TG降至3.28 mmol/L(290.51 mg/dl).严重高甘油三酯血症(SHTG)有诱发急性胰腺炎和血栓形成的风险,尽早发现和有效治疗极为重要.
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表观遗传和肥胖
表观遗传是在基因DNA序列没有发生改变的情况下,研究基因表达水平的变化.表观遗传主要涉及DNA甲基化、组蛋白修饰和miRNA对基因转录后水平的调控等.表观遗传与肥胖发生的关系日益受到重视,并为肥胖的发病机制研究提供了新的方向.
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PRKAA2基因rs2051040多态性与东乡族2型糖尿病、脂代谢及体质指数关系的研究
目的 探讨PRKAA2基因rs2051040多态性与东乡族T2DM发病风险及脂代谢的关系.方法 运用高效变性液相色谱技术检测218名东乡族人群中PRKAA2基因rs2051040多态性,其中T2DM患者(T2DM组)104例,健康者(NC组)114名.分析该多态性位点基因型及等位基因频率与T2DM的关系,比较不同基因型间生化指标的差异. 结果 rs2051040多态性位点的基因型和等位基因频率两组间差异无统计学意义,但T2DM组rs2051040多态性与HDL-C及BMI相关. 结论 rs2051040多态性位点与东乡族T2DM发生无相关性,但与T2DM患者血脂和BMI相关.
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Angiopoietin-2基因多态性与2型糖尿病及糖尿病慢性肾脏疾病的相关性研究
目的 研究血管生成素-2 (Angiopoietin-2,Ang-2)基因多态性与T2DM及CKD的相关性.方法 纳入525例T2DM患者(T2DM组)和255名健康人群(NC组),应用限制性片段长度多态性(RFLP-PCR)对Ang-2 759T→G→C及Ang-2 1087A→G进行基因检测；同时应用等位基因特异性聚合酶链式反应(ARMS-PCR)对Ang-2 1233A→G进行基因检测.根据UAER将T2DM组分为3个亚组:未合并CKD组(CKD0组)、合并微量蛋白尿组(CKD组)和合并大量蛋白尿组(CKD2组),比较基因型、等位基因频率分布及临床变量间的差异. 结果 Ang-2 1087A-G(AG+GG)、Ang-2 1233A→G(AG+GG)基因型频率和1087G、1233G等位基因频率在T2DM与NC组间比较,差异有统计学意义,在CKD0、CKD1、CKD2组间比较差异有统计学意义.多元回归分析显示,Ang-2 1078G、Ang-2 1233G等位基因、SBP、FPG、HbA1c、肾小球滤过率(eGFR)、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、Ang-2血清学水平、HOMA-β是糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)的危险因素.Ang-2 1078G、Ang-2 1233G等位基因、MCP-1、Ang-2血清学水平与IR呈正相关. 结论 Ang-2 1087G、Ang-2 1233G等位基因变异可能与CKD相关,同时Ang-21087A→G、Ang-2 1233A→G与T2DM相关.而Ang-2 759T→G→C与T2DM及CKD无相关性.Ang2 1087G、Ang-2 1233G等位基因、SBP、FPG、HbA1c、HOMA-β是发生CKD的危险因素.
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中药治疗糖尿病的有效性和安全性:一项双盲、随机、对照试验
目的 探讨中药含格列本脲的复方制剂治疗T2DM的安全性和有效性. 方法 将血糖控制不佳的T2DM患者800例(FPG 7～13 mmol/L、HbA1c 7％～11％)分为初治(A)组和以二甲双胍为基础治疗的(B)组.患者随机接受消渴丸(中药,含格列本脲的复方制剂)或格列本脲治疗.随访48周,比较各组间低血糖发生率、HbA1 c平均差异和HbA1c达到6.5％的患者比例. 结果 A组消渴丸亚组总低血糖发生率和轻度低血糖事件较格列本脲亚组分别降低38％和41％;B组消渴丸亚组低血糖年平均发生率较格列本脲亚组降低62％.A组消渴丸亚组和格列本脲亚组的HbA1 c较基线分别降低0.70％和0.66％,组间差异-0.04％,95％ CI(-0.20％～0.12％),B组HbA c较基线分别降降低0.45％和-o.59％,组间差异0.14％,95％CI(-0.12％～0.39％).A组HbA1c水平＜6.5％的比例分别为26.6％和23.4％；B组则为20.1％和18.9％. 结论 血糖控制不佳的T2DM患者中,与格列本脲治疗相比,使用消渴丸治疗48周能降低低血糖的危险并且能得到相同的血糖控制效果.
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2型糖尿病患者胰升血糖素样肽-1水平的变化及其临床意义的研究
目的 探讨T2DM患者胰升血糖素样肽-1(GLP-1)水平与T2DM和体重的相关性及临床义. 方法 选取93例新诊断T2DM患者按BMI分为超重亚组(A组,46例)和正常体重亚组(B组,47例),另选取糖耐量正常者作为对照组(NGT组,43名).测量研究对象身高、体重、WC、血糖、血脂、胰岛素等指标,计算BMI、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)；ELISA测定血清GLP-1水平. 结果 A组血清GLP-1浓度低于B、NGT组(P＜0.05).简单相关分析显示,GLP-1与BMI(r=-0.647,P＜0.01)、WC(r=-0.401,P＜0.01)、TC(r=-0.287,P＜0.05)呈负相关,与HDL-C呈正相关(r=0.284,P＜0.05).多元线性逐步回归分析显示,BMI(β=-0.458,P＜0.01)、TC (β=-0.416,P＜0.01)为血清GLP-1水平的独立影响因素. 结论 T2DM患者GLP-1水平降低,超重患者降低更明显,其与HDL-C呈正相关,与BMI、WC、TC呈负相关,BMI、TC是GLP-1水平的独立相关因子.
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2型糖尿病患者正常血清丙氨酸氨基转移酶水平与能量代谢综合征相关性的研究
目的 探讨T2DM患者正常范围内血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平与MS的相关性.方法 选取319例ALT水平正常的T2DM患者按四分位数分为4组(Q1～4组),分析ALT水平与MS组间差异及其组分的关系. 结果 随ALT水平升高,T2DM患者BMI、TG、SUA和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均逐渐升高(趋势P＜0.05),且TG、HOMA-IR与ALT呈独立相关；MS、肥胖、高甘油三酯血症的患病率随ALT的升高而升高(趋势P＜0.001).Q1～4组,MS患病率分别为41.5％、47.2％、54.9％和65.9％.ALT水平与MS及其多数组分的患病风险有相关性.与Q1组比,Q4组MS患病风险增加232％,肥胖风险增加138％,高血压风险增加175％,高甘油三酯血症风险增加256％. 结论 T2DM患者正常范围内血清ALT水平与MS及其组分密切相关.
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阿法骨化醇对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能、高敏C反应蛋白及糖脂代谢影响的研究
目的 通过观察血糖平稳、治疗方案稳定的T2DM患者补充小剂量阿法骨化醇后血清C-P、糖基化血红蛋白(GHbA1c)、高敏C反应蛋白(hsC-RP)、VLDL-C、LDL-C及大载脂蛋白a(Lpa)水平变化,探讨维生素D(VitD)对T2DM患者胰岛β细胞功能、hsC-RP及糖脂代谢的影响. 方法 随机选择45例T2DM患者,根据血清25-羟维生素D3 (25-OH-D3)水平分为低血清VitD组(LSVD,26例)和正常VitD组(NVSD,19例),两组均给予0.25 μg阿法骨化醇1次/d,分别在给药前、给药后4、8、12周观察上述各指标变化. 结果 (1)与治疗前比较,LSVD组给予阿法骨化醇4周后,各项指标均下降,但仅hsC-RP治疗前后下降差异有统计学意义(P＜0.05)；8、12周时除C-P升高外,其他指标均下降、差异有统计学意义(P均＜0.005).(2)两组间不同时段对应指标差值比较,除8周时VLDL-C及12周时C-P差异有统计学意义外(P均＜0.01),其余指标差值组间差异均无统计学意义(P均＞0.05). 结论 T2DM患者补充VitD具有改善胰岛β细胞功能、调节血糖、血脂代谢,抑制炎症及氧化应激作用.
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2型糖尿病患者血清游离脂肪酸与心血管自主神经病变相关性的研究
目的 探讨T2DM患者血清FFA与心血管自主神经病变(CADN)的关系. 方法 选取T2DM患者(T2DM组)60例和健康对照(NC组)者30名.T2DM组又分为T2DM未合并心血管自主神经病变(NCADN)组34例和T2DM合并心血管自主神经病变(CADN)组26例.研究对象均测定心血管自主神经功能,采用酶法测定FFA、血糖、血脂等. 结果 与NC组比较,CADN、NCADN亚组FFA升高(P＜0.01).Logistic回归分析显示,FFA为CADN发生的独立危险因素.FFA与深呼吸心率差、Valsalva指数、30/15比值呈负相关.多元回归分析显示,FFA的影响因素为BMI、TG,偏回归系数分别为0.390、0.344. 结论 T2DM患者FFA升高是CADN发生的危险因素,肥胖、高脂饮食在促进FFA病理性升高的过程中发挥作用.
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载脂蛋白B与2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率和低密度脂蛋白胆固醇达标率相关性的研究
目的 探讨载脂蛋白B(ApoB)与T2DM患者UAER及脂代谢异常的关系. 方法 纳入192例T2DM患者(T2DM组)及60名健康对照者(NC组),比较两组脂代谢情况. 结果 T2DM组ApoB高于NC组[(1.00士0.30)vs(0.92±0.32)mmol/L].两组ApoB与LDL-C均有相关性,但T2DM组相关性低于NC组.当LDL-C＜2.6 mmol/L时,仍有34.4％的T2DM患者ApoB＞0.9 g/L.结论 ApoB是T2DM患者出现UAlb的独立危险因素之一,与T2DM患者UAER增加有关.与LDL-C、TC比较,ApoB更能说明T2DM脂代谢异常.
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不同糖耐量人群血浆分泌型卷曲相关蛋白5水平与胰岛素抵抗的相关性研究
目的 探讨不同糖耐量人群血浆分泌型卷曲相关蛋白5(SFRP5)水平变化及与APN、IR的关系. 方法 采用ELISA测定不同糖耐量人群血浆SFRP5和APN水平,分析血浆SFRP5与APN及相关代谢指标的关系. 结果 T2DM、IGT组血浆SFRP5水平低于正常对照(NC)组[(42.99±20.89)vs(49.21±21.52)vs(78.48±23.72) μg/L,P＜0.01].肥胖者血浆SFRP5水平低于非肥胖者[(42.05±19.93)vs(67.72±26.48)μg/L,P＜0.01].相关性分析发现,血浆SFRP5水平与BMI、WHR、体内脂肪百分比(Fat％)、SBP、DBP、FPG、FIns、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、HbA1c、TG、FFA呈负相关(P均＜0.01),与APN、LDL-C呈正相关(P均＜0.01). 结论 血清SFRP5水平在新诊断T2DM患者和肥胖人群中明显降低,可能与IR有关.
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格列吡嗪和/或二甲双胍对2型糖尿病患者血清脂联素水平影响的研究
目的 比较二甲双胍格列吡嗪复方制剂及单药二甲双胍或格列吡嗪控制T2DM患者血糖达标前后APN水平的变化. 方法 将63例T2DM患者分为3组:A组23例,口服二甲双胍格列吡嗪复合制剂；B组18例,口服二甲双胍片；C组22例,口服格列吡嗪片.各组疗程均为12周.比较治疗前后空腹及餐后血糖、血清胰岛素、HbA1c、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、APN等相关指标. 结果 治疗前后,A、B组APN升高(P＜0.01),C组APN水平下降,但组间比较差异无统计学意义；3组间APN水平值比较显示,A组高于B、C组(P＜0.05或P＜0.01),B组高于C组(P＜0.01)；相关性分析显示,APN水平值与HOMA-IR、BMI呈负相关(r=-0.342,P＜0.01；r=-0.336,P＜0.01). 结论 二甲双胍可能通过改善IR、控制体重进而降低BMI等途径来升高APN；二甲双胍格列吡嗪复方制剂改善APN可能是二甲双胍和格列吡嗪的协同作用,能升高血清APN水平.
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调脂治疗对2型糖尿病伴脂代谢异常患者早期胰岛素分泌改善作用的研究
目的 探讨调脂治疗对T2DM伴脂代谢异常患者早期胰岛素分泌功能的影响. 方法 纳入71例新诊断T2DM伴脂代谢异常患者为治疗组,根据不同血脂水平,予辛伐他汀和(或)非诺贝特治疗12周；另选血脂正常的新诊断T2DM患者32例作为对照组,两组均接受降糖治疗,且血糖控制均达标.分别在0、6和12周行OGTT,计算早期胰岛素分泌指数△I30/△C30. 结果 治疗后两组△I30/△G30均有升高的趋势,且治疗组升高程度高于对照组(P＜0.05). 结论 在一定时期内,调脂治疗对新诊断T2DM伴脂代谢异常患者早期胰岛素分泌功能具有改善作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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