中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位： 中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
- 主办单位： 中华人民共和国教育部
- 影响因子： 1.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5449/R
- 国内刊号： 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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持续气道正压通气治疗对2型糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清视黄醇结合蛋白4和脂联素的影响
目的 探讨T2DM合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者在持续正压通气治疗(CPAP)前后血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)及APN的变化规律. 方法 选取2014年6月至2016年10月于上海交通大学医学院附属同仁医院内分泌科、呼吸内科住院的T2DM合并OSAHS患者155例,随机分为CPAP治疗组(CPAP)73例和常规治疗对照组(Con)77例,测定治疗前、后12周呼吸参数变化,以及治疗前、治疗后4周、8周、12周的血清RBP4、APN、FPG、FIns,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR). 结果 CPAP组各项呼吸参数改善,血清APN升高程度高于Con组,4周、8周及12周分别为(7.92±3.15)vs (6.87±3.06) mg/L,(8.99±5.46)vs (7.15±3.20) mg/L,(11.68±4.65)vs (8.34±3.25) mg/L(F交互=13.980,P=0.000),其升高程度随着治疗时间增加而增加(F时间=26.574,P=0.000);血清RBP4降低程度低于Con组,4周、8周、12周分别为(22.10±2.82) vs (23.84±3.51) μg/L,(19.52±3.02)vs (22.98±4.07)μg/L,(16.43±2.56)vs (20.15±3.24)μg/L(F交互=11.057,P=0.000),其降低幅度随着治疗时间增加而减少(F时间=23.056,P=0.000). 结论 CPAP治疗能有效纠正T2DM合并OSAHS患者的低氧血症,改善IR,而RBP4和APN可作为监测病情转归、判断预后的有效指标.
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糖尿病胃轻瘫患者肠道菌群分布及炎症因子水平变化的观察
目的 观察糖尿病胃轻瘫(DGP)患者肠道菌群的分布特点及炎症因子水平的变化. 方法 选取DGP患者(DGP组)126例、单纯糖尿病患者(DM组)100例及健康体检者(NC组)100名.收集各组一般资料和生化指标,检测肠道菌群数量和炎症因子水平.采用多元Logistic回归分析DGP的危险因素. 结果 DGP组和DM组FPG、1 hPG、2 hPG、3 hPG及HbA1c均高于NC组(P<0.05或P<0.01),DGP组糖尿病病程、FPG、3 hPG及HbA1c高于DM组,2 hPG低于DM组(P<0.05);NC组、DM组和DGP组肠杆菌逐渐升高[(7.14±0.28) vs (10.26±0.90) vs (15.54±1.11) CFU/g],拟杆菌[(12.94±1.43) vs (9.45±1.68) vs (7.99±1.46) CFU/g]、双歧杆菌[(11.47±0.52) vs (8.06±0.48) vs (6.35±0.49)CFU/g]及乳酸杆菌[(10.52±0.68) vs (7.77±0.55) vs (5.31±0.42) CFU/g]逐渐降低(P<0.05或P<0.01);DGP组、DM组和NC组TNF-α、IL-6、IL-1β及C-RP逐渐降低,IL-10和IL-2逐渐升高(P<0.05或P<0.01);多元Logistic回归分析显示,糖尿病病程、HbA1c、肠杆菌、TNF-α、IL-6及IL-10是DGP的影响因素(P<0.05或P<0.01). 结论 DGP患者肠道益生菌减少、抗炎因子水平降低,致病菌增多,炎症因子水平升高.肠杆菌、TNF-α、IL-6及IL-10可能在DGP的发生发展中起重要作用.
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纤维介素2对糖尿病大鼠心功能及肝细胞生长因子/c-Met信号通路影响的观察
目的 探讨纤维介素2(Fgl 2)对糖尿病大鼠心功能及肝细胞生长因子(HGF)/c-Met 信号通路的影响. 方法 SD大鼠建立糖尿病模型后,随机分为模型对照(Con)组、空白慢病毒载体(BLV)组、Fgl 2基因低表达慢病毒载体(Fgl 2)组,同时选择10只正常SD大鼠作为正常对照(NC)组.4组大鼠分别单次尾静脉注射生理盐水、空白慢病毒载体、Fgl 2 基因低表达慢病毒载体(5×108 IU/ml)及生理盐水4周后,检测各组FBG、TC、TG、HDL-C和LDL-C,采用多普勒彩超分析各组左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)、左室舒张末期室壁厚度(LVWTd)、左室收缩末期室壁厚度(LVWTs)、短轴缩短率(FS)和左心室射血分数(LVEF),分别采用RT-PCR和Westen blot测定各组心室肌Fgl 2、HGF和c-Met mRNA和蛋白的表达. 结果 Con组、BLV组和Fgl 2组FBG、TC、TG、HDL-C和LDL-C水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);Fgl 2组LVIDd、LVIDs、LVWTd和LVWTs较Con组或BLV组降低(P<0.05),FS 和LVEF较Con组或BLV组升高(P<0.05);Fgl 2组心肌HGF和c-Met mRNA水平较Con组或BLV组升高(P<0.05),而Fgl 2 mRNA水平较Con组和BLV组降低(P<0.05);Fgl 2组心肌HGF和c-Met 蛋白水平较Con组和BLV组升高(P<0.05),而Fgl 2蛋白水平较Con组和BLV组降低(P<0.05). 结论 慢病毒介导的Fgl 2基因低表达对糖尿病大鼠血糖及血脂无影响,但是可抑制心室重构,并且激活HGF/c-Met 信号通路,从而对心脏起保护作用.
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缬沙坦对糖尿病大鼠klotho蛋白及氧化应激影响的研究
目的 探讨缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏klotho蛋白(KL)和氧化应激的影响. 方法 糖尿病大鼠随机分为糖尿病(DM)组和缬沙坦干预(VA)组,另设对照(NC)组,每组20只.VA组予缬沙坦55 mg/(kg·d)灌胃,NC组及DM组予等量生理盐水灌胃,于4周及12周测定大鼠肾功能、血清KL、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)及超氧化物歧化酶(SOD)活性,免疫组织化学测定肾脏KL的表达水平. 结果 与NC组比较,DM组4周和12周时KL含量降低[(4.39±0.35) vs (3.73±0.69) ng/ml,(4.16±0.28) vs (3.30±0.37) ng/ml],SOD活性降低[(1.87±0.84) vs (1.69±0.29) U/ml,(1.79±0.48) vs (1.50±0.26) U/ml],8-OHdG增加[(2.74±0.11) vs (3.32±0.91) ng/ml,(2.86±0.28) vs (3.21±0.25) ng/ml] (P<0.05);与DM组比较,VA组上述指标亦改善,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 糖尿病大鼠KL的表达降低,缬沙坦可提高糖尿病大鼠肾脏KL的表达,抑制氧化应激反应.
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外源性胰岛素通过P糖蛋白调节INS-1832/13细胞胰岛素分泌的研究
目的 观察外源性胰岛素对胰岛β细胞(INS-1 832/13)P糖蛋白(P-gp)表达及胰岛素分泌功能的影响. 方法 0.5 μmol/L外源性胰岛素孵育832/13细胞30 d,MTT检测细胞活性,定量RT-PCR、Western blot分别检测细胞P-gp mRNA和蛋白的表达水平,RIA测定高糖刺激下胰岛素分泌(GSIS)的变化. 结果 与对照组比较,0.5 μmol/L的胰岛素可以增加INS-1 832/13细胞活性[(102.00±12.99) vs (356.00±35.51),P<0.05],并能增加P-gp 转录水平[(107.50±17.08) vs (307.50±44.25)]及蛋白水平[(105.00±12.91) vs (192.50±35.94)]的表达(P<0.05),GSIS与P-gp表达水平呈正相关,但对基础胰岛素分泌没有影响. 结论 外源性胰岛素可以促进INS-1 832/13细胞分泌,机制可能与P-gp表达相关.
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p38丝裂原活化蛋白激酶与糖尿病发生发展的研究进展
丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)级联反应是细胞内的主要信息传递系统,能够将细胞外的刺激信号转导入细胞核,参与细胞生长、发育、分化和凋亡的过程.目前已发现3条MAPK信号转导通路,p38 MAPK通路是其中之一.p38蛋白分子具有4种亚型和6种异构体,不同亚型在各种组织细胞中有着不同的广泛表达.p38 MAPK通路能被MAPK激酶双重磷酸化和自体磷酸化两种方式调控,能激活多种蛋白酶,参与调节多种蛋白的生物作用.过度激活p38 MAPK通路能诱导胰岛β细胞凋亡,还能调节外周IS,影响IR,从而参与糖尿病的发生发展.本文就p38 MAPK通路的调节、激活,对糖尿病发生发展的研究进展进行文献复习和综述.
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二甲双胍治疗2型糖尿病的药物基因组学研究进展
二甲双胍作为糖尿病一线治疗用药,使用广泛.但在实际临床使用中,二甲双胍的疗效和不良反应均存在个体差异,这可能与患者的遗传背景有关.研究参与二甲双胍的吸收、转运、摄取、排泄过程的相关基因多态性,与药物代谢和疗效多样性之间关系的药物基因组学,成为目前研究的热点.药物基因组学也是精准医学的理论基础之一.本文就二甲双胍治疗T2DM的药物基因组学研究进展进行文献综述.
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铁代谢异常对糖代谢和糖化血红蛋白的影响
HbA1c目前已经成为糖尿病及糖尿病前期诊断标准之一,但铁代谢异常通过不同机制可以影响糖代谢,并直接或间接地影响HbA1c水平,在特定情况下可以影响糖代谢状况的诊断.本文就铁代谢异常的不同情况对HbA1c的影响进行综述.
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2型糖尿病口服降糖药药物基因组学研究进展
T2DM是一种常见的慢性代谢疾病,其病因复杂,由环境因素和遗传因素共同作用引起.目前,治疗T2DM的口服降糖药主要有双胍类,磺脲类,TZDs,氯茴苯酸类等几大类.已经确定一些基因与T2DM的发展和治疗效果有关.人类基因组中个体间的差异会影响T2DM发展趋势和同一药物疗法的个性化反应.药物基因组学研究的重点是基因单核苷酸多态性及其对药物疗效和毒性的个性化反应的影响.T2DM的药物基因组学研究对于精准医学以及个性化用药的应用具有重要的意义,改善糖尿病治疗效果.本文对糖尿病治疗药物及其相关的基因多态性信息进行综述.
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外源性胰岛素诱发的胰岛素自身免疫综合征一例诊治分析并文献复习
回顾我院收治的1例T2DM患者使用诺和锐30后诱发的自身免疫性综合征(EIAS),分析其临床诊治过程,包括实验室检查、鉴别诊断、治疗及预后.患者停用胰岛素后,行5 h OGTT,示血糖波动大,胰岛素和C-P浓度明显分离现象.胰岛素自身抗体(IAA)阴性.停用胰岛素后改用阿卡波糖,随诊10月,低血糖发作减少至停止,胰岛素及C-P水平明显下降,但是胰岛素水平仍然高于正常值,随诊10个月后再次外送查IAA阳性.EIAS为较罕见的内分泌疾病,其临床表现具有特异性.对于高胰岛素性低血糖的糖尿病患者,检测IAA有助于提高诊断率及早诊断与正确治疗,可避免误诊所造成的不必要手术及严重不良后果.即使IAA阴性,也不能完全排除EIAS,随访观察或通过不同方法检测亦可辅助诊断.
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一个葡萄糖激酶基因Gly162Asp错义突变致青少年发病的成年型糖尿病2型家系报告
目的 对一个高度怀疑青少年发病的成年型糖尿病2型(MODY2),即葡萄糖激酶(GCK)基因突变所致MODY家系寻找基因突变位点,并探讨其临床特点. 方法对1例意外发现血糖升高、无酮症倾向、有糖尿病家族史的10岁女孩采用芯片捕获高通量测序方法进行致病基因检测,发现其携带GCK基因突变,对其家系进行调查,收集家系成员相关临床资料并取得家系成员的外周血基因组DNA,使用Sanger测序技术对家系成员进行筛查. 结果 该家系的5名成员检测到GCK基因(NM_000162)第5号外显子c.485G>A(p.Gly162Asp) 杂合错义突变,其中有4例为糖尿病患者,1例为IGR,该突变与糖尿病和IGR共分离,在白种人群中已有报道,在中国人群中为首次发现. 结论 GCK基因突变c.485G>A是该MODY2家系的主要致病基因.
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新诊断2型糖尿病合并铁过载患者SLC40A1基因突变的研究
目的 了解新诊断T2DM患者中铁过载发病状况,对12例新诊断T2DM合并铁过载患者(肝脏穿刺组织普鲁士蓝染色阳性)进行SLC40A1(NG_009027.1)基因测序并分析. 方法 收集2014年12月至2015年12月我院内分泌科新诊断T2DM患者共198例的病历资料,其中铁蛋白升高且行肝脏穿刺组织普鲁士蓝染色阳性患者12例,通过肝脏穿刺组织石蜡切片提取基因组DNA,采用PCR扩增SLC40A1基因各外显子片段,琼脂糖凝胶电泳确认、纯化后,双向直接测序. 结果 198例新诊断T2DM患者中铁过载发病率为6%;测序结果同GenBank中对应序列进行对比,12例新诊断T2DM合并铁过载患者SLC40A1基因第6个外显子区域均有1处碱基改变:c.663T>C,但其编码的氨基酸未发生改变221V>V,为同义突变. 结论 铁过载在新诊断T2DM患者中有一定发病率,原因可能并非SLC40A1基因突变所致,有待进一步研究.
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KCNJ11基因多态与糖尿病前期人群运动干预敏感性的相关性研究
目的 研究钾离子通道蛋白KCNJ11基因区的3个标签单核苷酸多态性位点(SNP),及其组成的单体型与糖尿病前期人群运动干预前后糖脂代谢相关指标变化的关系,探讨其作为糖代谢异常人群对运动干预敏感的分子标记. 方法 对70名糖尿病前期人群进行为期12周的有氧耐力运动干预,测定其干预前后糖脂代谢相关生化指标.采用MALDI-TOF MS方法解析受试者基因组DNA多态位点基因型,分析干预前后相关指标的变化与单个位点及多个位点组成的单体型的相关性. 结果 rs5219位点的CC基因型与HOMA-IR、TC、TG指标的下降、与HDL-C指标的升高相关,rs2285676位点的GG基因型与FPG、HbA1c、HOMA-IR、TC的下降相关;rs5219-rs2285676-rs5218位点组成的T-A-G单体型与HOMA-IR的下降相关,C-G-A单体型与TC指标的下降相关,rs5219-rs5218位点组成的C-A单体型与FPG的下降相关,rs2285676-rs5218位点组成的G-G单体型与HDL-C的升高相关. 结论 KCNJ11基因rs5219位点的CC基因型、rs2285676位点的GG基因型及部分单体型与运动干预前后糖脂代谢的不同指标变化有相关性,可作为评价糖尿病前期人群对运动干预敏感性的参考指标.
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沉默转化生长因子β1表达与抑制肾小管上皮细胞(HK-2)Notch信号通路的相关性研究
目的 探讨沉默转化生长因子β1(TGF-β1)表达与抑制肾小管上皮(HK-2)细胞Notch信号通路的相关性. 方法 检测TGF-β1在DN的表达;TGF-β1小干扰RNA(TGF-β1-siRNA)和阴性对照(siRNA-NC)转染HK-2,空脂质体转染细胞为对照,检测各组TGF-β1;将HK-2分为低糖、高糖、siRNA-NC+高糖和TGF-β1-siRNA组+高糖组,检测细胞存活,凋亡及Cleaved caspase 3、Notch1和Hes1表达. 结果 TGF-β1在DN表达高于正常肾组织(P<0.05);TGF-β1-siRNA组TGF-β1表达低于对照组(P<0.05);高糖组细胞存活低于低糖组,凋亡率、Cleaved caspase 3、Notch1和Hes1高于低糖组(P<0.05),siRNA-NC+高糖组细胞存活、凋亡及Cleaved caspase 3、Notch1和Hes1表达与高糖组相当(P>0.05);TGF-β1-siRNA+高糖组细胞存活高于高糖组,凋亡及Cleaved caspase 3、Notch1和Hes1低于高糖组(P<0.05).加入GSI细胞存活、凋亡及Cleaved caspase 3、Notch1和Hes1表达与沉默TGF-β1一致. 结论 TGF-β1在DN高表达,高糖能抑制HK-2的存活,促进凋亡,沉默TGF-β1能减弱这种效果,可能与Notch信号通路调控有关.
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血清载脂蛋白B、甘油三酯、脂蛋白a和转铁蛋白与2型糖尿病视网膜病变的相关性研究
目的 探讨T2DM患者血清载脂蛋白B(ApoB)、脂蛋白a(Lp-a)、TG和转铁蛋白(TRF)的变化与DR的相关性. 方法 回顾性分析150例T2DM住院患者临床资料,根据眼底检查结果分为单纯T2DM组80例和DR组70例,相关血清指标行独立样本t检验,对有统计学差异的指标行多元Logistic回归分析. 结果 与T2DM组比较,DR组糖尿病病程长,血清ApoB、TG、Lp-a和胱抑素(Cys)水平升高(P<0.05或P<0.01),血清TRF水平降低(P<0.01);Logistic回归分析结果显示,糖尿病病程、ApoB、TG及Lp-a为DR的危险因素(OR 1.267、11.237、1.618、1.002,P<0.05或P<0.01),TRF为DR的保护性因素(OR 0.432,P<0.01). 结论 血清ApoB、TG、Lp-a和TRF代谢异常与DR关系密切,可能参与了DR的发生发展.
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糖尿病视网膜病变患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2水平变化及其相关因素分析
目的 观察不同时期DR患者血清脂蛋白相关磷脂A2(Lp-PLA2)水平,并进行相关因素分析. 方法 160例T2DM患者经眼底照相结果分为无糖尿病视网膜病变(NDR)组、非增殖期糖尿病视网膜病变(NPDR)组、增殖期糖尿病视网膜病变(PDR)组.分别测定FPG、TG、血清Lp-PLA2、血管内皮生长因子(VEGF)水平;对影响血清Lp-PLA2水平的因素进行多重线性回归分析. 结果 PDR和NPDR组血清Lp-PLA2[(180.90±48.71)vs (153.70±40.61)vs (127.01±37.64) μg/L]、VEGF[(170.34±35.47) vs (146.16±36.01) vs (85.63±24.20) pg/ml]水平与NDR比较,差异均有统计学意义(P<0.01).PDR组血清Lp-PLA2[(180.90±48.71) vs (153.70±40.61)μg/L]、VEGF[(170.34±35.47) vs (146.16±36.01) pg/ml]水平与NPDR组比较,差异有统计学意义(P<0.01).糖尿病病程(β=0.135,P<0.05)、HbA1c(β=0.141,P<0.01)、LDL-C(β=0.291,P<0.05)、TG(β=0.347,P<0.05)、VEGF水平(β=0.313,P<0.05)和DR程度(β=0.354,P<0.05)均与Lp-PLA2水平相关. 结论 DR患者血清Lp-PLA2水平升高,与病程、血糖、TG、VEGF水平和DR程度密切相关.
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血小板反应蛋白1在2型糖尿病患者视网膜病变中的临床意义
目的 探讨血清血小板反应蛋白1(TSP-1)在DR患者中的水平变化及临床意义. 方法选取 120例研究对象,分为T2DM组(T2DM,n=31)、T2DM合并背景期视网膜病变组(T2DM+背景期视网膜病变,n=31)、T2DM合并增殖期视网膜病变组(T2DM+增殖期视网膜病变,n=29)及正常对照组(NC,n=29).检测各组TSP-1、FPG、FIns、HbA1c、血脂、纤维蛋白原(Fib)等指标. 结果 各组血清TSP-1水平[(261.12±38.11) vs (284.66±38.74) vs (329.26±37.81) vs (121.60±10.78)ng/ml,P<0.01]比较差异有统计学意义.Pearson相关性分析显示,TSP-1与FPG、FIns、HbA1c、TC、LDL-C、Fib呈正相关,与HDL-C呈负相关.Logistic多元逐步回归分析显示,FIns、HbA1c、LDL-C、Fib是TSP-1的独立影响因素(t=4.182、6.054、-2.097、3.943,P<0.05或P<0.01).血清TSP-1与Fib是DR发生的危险因素(t=-5.484、3.208,P<0.01). 结论 TSP-1与DR的发生发展关系密切,是DR的危险因素.
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糖尿病性黄斑水肿视野缺失的微脉冲激光治疗效果观察
目的 探讨糖尿病性黄斑水肿(DME)与视野缺失的相关性并观察微脉冲激光治疗的效果.方法 选取糖尿病视网膜病变(DR)患者117例(149眼),根据美国糖尿病视网膜病变早期治疗研究小组(ETDRS)DME诊断标准,分为DME组50例(70眼)和N-DME组67例(79眼).选取体检健康者40名(80眼)作为正常对照(NC)组.收集各组临床资料和生化指标并进行视野检查.另将DME组分为微脉冲激光亚组和传统激光亚组,各35眼,观察激光治疗后1个月、3个月、6个月、9个月、12个月视野恢复状况. 结果 DME组糖尿病病程、FPG、HbA1c及HOMA-IR高于N-DME组(P<0.05).各组可置信因子RF<15%,提示检查结果可靠.DME组和N-DME组平均缺陷值(MD指数)[(7.81±0.75)vs (4.32±0.67)vs (1.14±0.22) dB]、视野丢失方差(LV)[(20.17±4.85)vs (15.34±3.19)vs (4.72±1.11) dB]及视野的刺激丢失方差值(sLV)[(10.71±1.37)vs (7.22±1.12) vs (2.35±0.41) dB]水平均高于NC组,且DME组高于N-DME组(P<0.01).自治疗后3个月起,微脉冲激光亚组MD指数、LV、及sLV水平均较治疗前降低,且均低于传统激光亚组(P<0.05).传统激光亚组各时间点MD指数、LV及sLV水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05).多元Logistic回归分析发现,糖尿病病程、FPG、HbA1c及HOMA-IR为DEM的危险因素(P<0.01). 结论 DME患者存在严重的视野缺失,微脉冲激光治疗有助于视野恢复,而传统激光治疗对其无明显效果.糖尿病病程及IR程度增加,FPG、HbA1c升高,均增加DME的发生风险.
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ADA 2017 Banting奖演讲报道
2017年ADA年会Banting奖得主为哥伦比亚大学糖尿病研究中心的Domenico Accili教授.Dr.Accili在其获奖学术演讲中指出:胰岛素发现百年后的2021将如何治疗糖尿病?是选择胰岛素增敏剂和预防β-细胞去分化(dedifferention)治疗T2DM还是在肠道产生胰岛素治疗T1DM,他指出当前的治疗并未改变或逆转糖尿病的两个关键原因,改变胰岛素抵抗和β细胞功能失常,当Dr.Accili开始其医生职业时,胰岛作用还是个"黑匣子"(black box).
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
