中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位： 中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
- 主办单位： 中华人民共和国教育部
- 影响因子： 1.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5449/R
- 国内刊号： 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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阿卡波糖联合调整生活方式改善糖调节受损人群腹围状况的研究
目的：观察阿卡波糖治疗前后对IGR人群WC的影响。方法施行饮食和运动治疗半月后，选取2 hPG＞7.8 mmol／L的IGT患者46例，后在饮食运动治疗基础上再加用阿卡波糖干预治疗3个月。采用自身配对法，比较试验前后胰岛β细胞功能与WC变化。结果阿卡波糖干预前后，受试者胰岛β细胞功能得到改善，FIns和2 hIns分泌减少，早期胰岛素分泌指数（ΔI30／ΔG30）升高，BM I和WC降低（P＜0.05）。多元回归分析显示，TG和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛细胞功能指数（HOMA-β）改变与WC减少相关（P＜0.05）。结论阿卡波糖联合生活方式治疗能改善IGR人群胰岛β细胞功能，减少WC与腹部脂肪堆积。
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2型糖尿病合并尿路感染的危险因素及病原学分析
目的：观察T2DM合并尿路感染病原菌分布特点和药敏结果，并探讨其发生的危险因素。方法分析T2DM 合并尿路感染患者的临床特点及病原学特征。结果 T2DM 合并尿路感染的发生率为6.85％（210／3065），T2DM合并尿路感染组较 T2DM 组年龄大、病程长，FPG ，尿素氮、肌酐及24 h尿白蛋白（24 hUAlb）水平高，白蛋白水平低（P＜0.05）。Logistic回归分析显示，女性、年龄、糖尿病病程、24 hUAlb是发生尿路感染的危险因素，白蛋白为保护因素。分离出的210株病原菌以革兰氏阴性菌为主（84.2％），前3种病原菌为大肠埃希菌（65.2％）、粪肠球菌（6.2％）和肺炎克雷伯菌（5.2％）。革兰氏阴性菌对亚胺培南（100％）、头孢哌酮舒巴坦（99.2％）和阿米卡星（99.2％）敏感性较高，对头孢噻吩（38.1％）、哌拉西林（35.7％）和阿莫西林（28.2％）敏感性较低。结论老年、女性、糖尿病病程长及肾功能不全的T2DM 患者更易发生尿路感染，T2DM合并尿路感染的病原菌仍以革兰氏阴性菌为主，但细菌谱发生了一定的变化，且多重耐药菌呈明显上升趋势。
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2型糖尿病患者睡眠质量与血糖达标的相关性研究
目的：分析T2DM 患者的睡眠质量对血糖控制达标的影响及相关因素。方法 T2DM患者205例，采用匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）量表调查其睡眠质量。HbA1 c＜7％为血糖控制达标。以PSQI＞5分为睡眠障碍，将患者分为睡眠良好组55例和睡眠障碍组150例。结果（1）T2DM 患者伴发睡眠障碍的比例达73.2％（150／205）；（2）与睡眠良好组比较，睡眠障碍组血浆皮质醇、HbA1 c增高（t＝－2.85、－3.87，P均＜0.05），血糖达标率降低（χ2＝6.959，P＜0.05）。Logistic回归分析显示，睡眠障碍评分是血糖达标的影响因素（OR＝3.735，P＜0.05）。结论睡眠障碍在T2DM 患者中发生率高，可能是影响HbA1 c达标的因素之一。
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老年2型糖尿病患者不同血糖水平与心血管病危险因素的相关性研究
目的：探讨T2DM患者心血管病危险因素与不同血糖水平的相关性。方法选择健康对照（NC）者240名，T2DM 组350例。收集两组病程、BMI、FPG及 HbA1c等水平，并进行比较，分析HbA1 c与心血管各项指标的相关性。结果 T2DM组FPG、TG、TC、LDL-C、24 h平均脉压（PP）、左室重量（LVM）和B型脑钠肽前体（NT-proBNP）较NC组升高，左室舒张早期与晚期二尖瓣大血流速比值（E／A）、左室射血分数（LVEF）、HDL-C较NC组降低（P＜0.05）。7.0％≤ HbA1c＜8.0％亚组FPG、24 hPP、LVM、NT-proBNP、SBP、TC较6.0％≤ HbA1c＜7.0％亚组升高，E／A、LVEF降低（P＜0.05）。HbA1c≥8.0％亚组 FPG、24 hPP、LVM、NT-proBNP、SBP、DBP、TC、TG、LDL-C较7.0％≤ HbA1c＜8.0％亚组升高，E／A、LVEF、HDL-C降低（P＜0.05）。相关分析显示，HbA1c与24 hPP、LVM 及 NT-proBNP呈正相关，与E／A及LVEF呈负相关。结论 T2DM患者在血糖控制不佳时易发生心血管系统损害。T2DM和 HbA1 c控制差均是心血管疾病发生的独立危险因素。
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2型糖尿病合并血流感染的病原菌分布及耐药性分析
目的：分析T2DM合并血流感染的病原菌分布及其药敏特征，为临床早期诊断及选用抗菌药物提供依据。方法回顾性分析2009年1月至2014年12月66例 T2DM 合并血流感染病例的临床资料，并进行比较。结果入选病例共培养分离出病原菌66株，其中，革兰氏阴性菌47株（71.2％）、革兰氏阳性菌19株（28.8％）；革兰氏阴性菌以大肠埃希菌（19株）和肺炎克雷伯菌（16株）为主，产超广谱β内酰胺酶（ESBLs）菌检出率为29.8％；感染部位以呼吸道（23例）、泌尿道（17例）及胆道（11例）多见；多数革兰氏阳性菌属对青霉素及氨苄西林耐药率高，对万古霉素和替考拉宁敏感性高；大肠埃希菌及肺炎克雷伯菌对氨苄西林耐药率分别为68.4％及100％，对亚胺培南和美罗培南敏感性为100％。结论 T2DM患者合并血流感染病原菌以革兰氏阴性菌多见，主要为大肠埃希菌及肺炎克雷伯菌，临床应结合血培养结果合理选择抗菌药物。
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2型糖尿病患者中性粒细胞／淋巴细胞与血糖水平的相关性研究
目的：探讨我国T2DM患者中性粒细胞／淋巴细胞（NLR）与 HbA1 c的关系。方法选取387例T2DM 患者，根据HbA1 c水平分为HbA1 c≤6.0％组68例、6.0％＜ HbA1 c≤7.0％组165例和HbA1 c＞7.0％组154例，比较3组间 HbA1 c与 NLR的差异及二者的相关性。结果 T2DM 患者NLR随HbA1c水平升高而增高[（2.09±0.57） vs （2.17±0.51） vs （2.68±0.48），P＜0.01]。NLR与HbA1c水平呈正相关（r＝0.509，P＜0.01）。Logistic多元回归分析结果显示，影响 HbA1c水平的危险因素为NLR及FPG。结论 NLR、FPG与T2DM 患者HbA1 c水平呈正相关。
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木丹颗粒对实验性大鼠糖尿病周围神经病变的疗效研究
目的：研究木丹颗粒对糖尿病周围神经病变（DPN ）的作用疗效。方法采用STZ腹腔注射法制备DPN大鼠动物模型，分为模型＋木丹颗粒（Ⅳ）组、模型＋甲钴胺（Ⅲ）组，模型（Ⅱ）组和对照（Ⅰ）组，分别灌胃给药，观察木丹颗粒对DPN指标的影响。结果与Ⅱ组相比，Ⅳ组血糖下降，体重增加，差异无统计学意义（P＞0.05），神经传导速度增快（P＜0.01），足迹步态参数足印长（PL）、足印宽（TS）、足中间三指宽（ITS）改善（P＜0.01）；与Ⅲ组相比，Ⅳ组血糖水平，体重水平，差异无统计学意义（P＞0.05），神经传导速度增快（P＜0.01），足迹步态参数 PL改善（P＜0.01），TS、ITS差异无统计学意义。Ⅳ组表皮内神经纤维的数量与形态及周围神经的病理损害得到改善，其改善作用优于甲钴胺。结论木丹颗粒可改善糖尿病大鼠的周围神经病变指标，其作用效果优于甲钴胺。
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小檗碱对2型糖尿病地鼠脂肪组织肝X受体通路表达的影响
目的：观察小檗碱对T2DM地鼠脂肪组织肝X受体（LXR）及其靶基因表达的影响。方法以高脂饮食结合小剂量STZ的方法建立IR及 T2DM 地鼠模型。成模后随机分成正常对照（Con）组、IR组、T2DM组、小檗碱治疗（BBR）组，治疗9周。结果与T2DM组相比，BBR组FPG[（13.10±0.93） vs （6.19±0.84） mmol／L]、OGTT 2 hPG[（15.49±1.31） vs （8.83±1.28） mmol／L]、HOMA-IR [（14.80±2.10） vs （7.40±1.40）]降低（P＜0.05）；RT-PCR结果提示，LXRα[（－5.56±－1.23） vs （3.29±0.68）]、LXRβ[（－5.49±－0.95） vs （3.09±0.45）]基因表达上调，并伴随着LXR靶基因表达的改变（P＜0.05）；Western blot结果提示，LXRα[（0.11±0.03） vs （0.68±0.12）]、LXRβ[（0.13±0.03） vs （0.70±0.14）]蛋白表达上调（P＜0.05）。结论 LXR及其靶基因参与小檗碱治疗T2DM地鼠脂诱性脂肪组织IR的分子机制。
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低氧、高糖对肾小球内皮细胞膜表面多糖-蛋白复合物厚度影响的分析
目的：探讨低氧、高糖对人肾小球内皮细胞（HRGECs）膜表面多糖-蛋白复合物厚度的影响。方法体外培养 HRGECs ，随机分为低氧高糖组、常氧高糖组和正常对照（Con）组，对各组HRGECs进行免疫荧光染色，观察膜表面多糖-蛋白复合物厚度情况。结果 Con组 HRGECs膜表面多糖-蛋白复合物免疫荧光染色强，常氧高糖组荧光染色减弱，而低氧高糖组荧光染色减弱更明显；Con组、常氧高糖组和低氧高糖组膜表面多糖-蛋白复合物厚度比较，差异有统计学意义[（3.892±0.183） v s （2.913±0.137） vs （2.062±0.152） nm ，P＜0.05]；Con组HRGECs培养24 h、48 h和72 h的一氧化氮（NO）分泌水平均高于其他两组，且低氧高糖组各时点NO分泌水平低（P＜0.05）。结论低氧、高糖可使HRGECs膜表面多糖-蛋白复合物厚度减少，且导致NO分泌减少。
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Toll样受体-4抑制剂TAK-242对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用的研究
目的：探讨Toll样受体-4（TLR-4）的选择性抑制剂 TAK-242对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及可能机制。方法健康雄性SD大鼠60只，随机分为正常对照（NC ）组、DN模型（M ）组及 T AK-242治疗（TAK-242）组。腹腔一次性注射STZ（60 mg／kg）建立DN大鼠模型。造模成功后4和8周测定体重、血糖、24 h尿蛋白、血肌酐（Scr ）、血浆白蛋白水平，8周末取新鲜肾组织检测人核因子κB抑制蛋白α（IκBα）、核转因子p65（NF-KBP65）、TNF-α和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的表达量。结果与NC组相比，M组和TAK-242组血糖、Scr、尿蛋白水平均升高（P＜0.05），体重、血浆白蛋白水平降低（P＜0.05）；与M组相比，TAK-242可减少Scr[（69.8±7.96）μmol／L]、尿蛋白[（35.21±8.06） mg／d]含量（P＜0.05），增加血浆白蛋白[（28.1±6.9） g／L]含量（P＜0.05）；与M组相比，TAK-242可减轻DN大鼠肾脏组织中核内NF-KBP65含量，以及 TNF-α和MCP-1的表达，抑制IκBα的降解（P＜0.05）。结论TAK-242对DN大鼠有保护作用，其机制可能与抑制NF-κB信号通路相关。
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氧化应激在血糖波动加速 GK 大鼠糖尿病肾病发病过程中的作用
目的：评价氧化应激（OS）在血糖波动加速DN发病过程中的作用。方法16只雄性GK大鼠随机分为持续高血糖（MS）组与血糖波动（MF）组，另选择8只雄性Wistar大鼠作为正常对照（NC）组。MF组每日错时腹腔注射葡萄糖及皮下注射胰岛素造成血糖波动模型，MS组每日错时腹腔注射葡萄糖造成持续高血糖模型，NC组每日错时腹腔注射等剂量生理盐水，连续6周。每日观察大鼠的一般体征，第6周末检测全日9个时间点的血糖。麻醉处死大鼠，心脏采血，检测血肌酐（Scr ）、血尿酸（SUA）、TC、TG等指标的含量；取双侧肾脏，称重，计算肾脏指数；检测肾组织与肾组织线粒体中OS水平，包括丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的含量；HE染色，光镜下观察大鼠肾脏病理变化。结果与NC组相比，M S组与M F组体重增长速度减慢，肾脏指数、Scr、SUA、TC、TG、肾组织与肾组织线粒体中MDA升高（P＜0.05或 P＜0.01），肾组织与肾组织线粒体中SOD与GSH-Px降低（P＜0.05或 P＜0.01），肾脏病理改变严重；与MS组相比，MF组肾脏指数、Scr、SUA、TC、肾组织与肾组织线粒体中MDA、SOD、GSH-Px等指标及肾脏病理上的变化更明显（P＜0.05或 P＜0.01）。结论 OS水平在糖尿病大鼠肾组织与肾组织线粒体中增强，其在血糖波动加速DN发病过程中发挥重要作用。
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胰升血糖素样肽-1受体激动剂对血管内皮细胞保护作用的研究进展
T2DM患者常伴有高血糖、脂代谢异常、高血压、肥胖及IR等危险因素，从而导致血管内皮细胞功能障碍，增加心血管事件风险。胰升血糖素样肽-1（GLP-1）类似物及其受体激动剂，作为一种基于肠促胰素的治疗糖尿病新方法，其除了有效控制血糖外，对血管内皮细胞功能障碍也有改善作用。本研究概述了GL P-1类似物及其受体激动剂对血管内皮细胞的保护作用。
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黄连素的降糖机制及临床应用新进展
黄连素是从中药黄柏、黄连、三棵针等植物药材中提取出来的生物碱。近年来黄连素的药理作用得到了广泛深入的研究，如抗感染、抗心律失常、保护缺血心肌、降血压、抗肿瘤及抗获得性免疫缺陷综合征（H IV ）等作用，尤其对其降血糖作用的报道日渐增多，但其降糖作用机制尚不明确。本文就目前黄连素可能的降糖作用机制及临床疗效观察进行综述。
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2型糖尿病患者注射利拉鲁肽后出现房室传导阻滞一例报道
本文报道1例T2DM 患者注射利拉鲁肽后心电图显示房室传导阻滞。提示临床医生在使用利拉鲁肽的同时，应密切关注其心电图变化，尤其当患者合并心脏疾病或使用一些可能影响房室传导的药物时。
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2型糖尿病反复合并类鼻疽伯克霍尔德杆菌脾脓肿一例报告
报告1例T2DM渔民因发热先后2次入院，第1次入院血培养和影像学检查提示，类鼻疽伯克霍尔德杆菌败血症和肝脾内多发脓肿，予胰岛素强化控制血糖，予亚胺培南西司他丁联合复方磺胺甲恶唑（SMZ）抗感染1周后体温正常，24 d后改为SMZ单药治疗，74 d后停抗生素和降糖药物；8个月后再次发热，血培养阴性，CT 示脾内脓肿。在胰岛素强化控制血糖同时，予头孢他啶联合SMZ抗感染，17 d后改为SMZ单药抗感染，继续胰岛素控制血糖，6个月后停药，复查脾内脓肿体积缩小。血糖的良好控制和感染的积极控制是治疗的关键，在血糖控制不佳和机体免疫力低下时，脾内细菌可复燃。
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胆汁酸诱导的肠道激素与肝脏糖代谢
胆汁酸是胆汁的主要成分，其主要作用是维持体内胆固醇代谢的平衡和促进肠道脂肪的消化。近年，胆汁酸作为一种信号分子，对葡萄糖、脂质及能量代谢的调节作用日趋受到重视。胆汁酸在肠道重吸收时分别通过核受体法呢醇X受体（FXR）、膜受体TGR5促进肠道细胞分泌成纤维细胞生长因子19（FGF19）及胰升血糖素样肽-1（GLP-1）。FGF19和GLP-1通过不同的作用途径影响肝脏的糖代谢。本文就胆汁酸诱导的肠道激素与肝脏糖代谢的关系及研究进展进行综述。
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利拉鲁肽延缓2型糖尿病进展的潜在机制：中国学者的研究证据
胰岛β细胞功能障碍和IR是T2DM发生发展的重要因素。因此，保护β细胞功能和改善IR将有望延缓T2DM的进展。然而，传统降糖药物单药治疗对于延缓 T2DM 进展的作用非常有限。新的研究显示，利拉鲁肽可通过多种机制保护β细胞功能和改善IR ，从而延缓 T2DM 进展。本文将对我国学者在该领域中的相关研究进展进行综述。
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糖耐量减低的药物干预
我国成年糖尿病前期患病人群庞大，且以IGT患者为主。IGT 不仅是T2DM 的高危因素，还与糖尿病微血管并发症及大血管并发症密切相关。干预IG T ，阻止或延缓其发展为糖尿病已成为当务之急。当单纯生活方式干预无法达到预期的糖尿病预防目标时，应考虑采用药物进行治疗。本文将对IG T的病理生理机制、IG T药物干预的有效性、安全性及药物经济学作一综述。
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肠道激素与肥胖和糖尿病
肥胖和T2DM的病理生理学机制相当复杂。近年发现，肥胖及 T2DM 患者的肠道激素水平发生改变，肠道激素，如胰升血糖素样肽-1（GLP-1）、葡萄糖依赖性胰岛素释放肽（GIP）、酪酪肽（PYY ）、胆囊收缩素（CCK ）、胃促生长素与肥胖及糖尿病的发生发展密切相关，可导致一系列代谢障碍，可能是引起肥胖及T2DM发生发展的病因之一。以肠道激素为基础或与之相关的治疗方案成为近年来糖尿病研究领域的热点方向之一。目前，部分基于肠道激素的治疗手段已应用于糖尿病的临床治疗。本文就肠道激素的认识历程、肠道激素影响糖尿病和肥胖发生的机制，以及临床应用等方面作一综述。
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美国临床内分泌医师协会2015年版糖尿病综合管理临床实践指南的解读
美国临床内分泌医师协会（AACE）《2015年版糖尿病综合管理临床实践指南》是在2011年版指南的基础上进行的更新和修订。该指南突出了对糖尿病微血管和大血管并发症风险管理的整体考虑，而非仅仅关注血糖控制策略和路径；强调了减重、降糖、调脂及降压目标的个体化，且个体化治疗的安全性比有效性更需要给予特别关注。
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糖尿病防控技术--2016北大糖尿病论坛会议通知
尊敬的糖尿病及相关学界各位同道：由北京大学糖尿病中心、《中国糖尿病杂志》社联合主办的第十二届“2016北大糖尿病论坛（下称‘论坛’）”将于2016年5月6～8日在北京会议中心召开。在此，我们诚挚邀请国内外从事糖尿病防治及相关专业的临床和科研工作者出席本次论坛。
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新诊断2型糖尿病患者利格列汀联合口服药降糖的疗效及对胰岛β细胞功能改善的临床观察
目的：探讨利格列汀联合二甲双胍治疗新诊断 T2DM 患者的临床疗效及安全性。方法采用随机数字表法将我院内分泌科2013年1～10月收治的140例新诊断 T2DM 患者分为利格列汀组（利格列汀＋二甲双胍）和格列吡嗪组（格列吡嗪＋二甲双胍），各70例，疗程均为12周。比较两组降糖效果及安全性。结果治疗前两组FPG、2 hPG及HbA1 c比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后两组FPG、2 hPG及 HbA1c较治疗前降低（P＜0.05），治疗后两组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗前两组FC-P、2 hC-P、稳态模型评估胰岛β细胞功能指数（HOM A-β）、胰岛素抵抗指数（HOM A-IR）、胰岛素作用指数（IAI）及APN水平比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）；治疗后两组较治疗前均好转（P＜0.05），且利格列汀组优于格列吡嗪组（P＜0.05）。格列吡嗪组不良反应高于利格列汀组（18.57％vs 5.71％，χ2＝5.423，P＝0.020）。结论利格列汀联合二甲双胍治疗新诊断 T2DM 与格列吡嗪联合二甲双胍降糖效果相同，且前者对胰岛β细胞功能保护作用更好，同时有利于提高A PN水平。
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利拉鲁肽治疗不同2型糖尿病病程肥胖／超重患者的临床疗效及安全性观察
目的：评价利拉鲁肽治疗不同T2DM病程肥胖／超重患者的临床疗效及其安全性。方法入选口服降糖药物（OADs）血糖控制不佳的肥胖／超重T2DM患者78例，分为病程≤5年组和病程＞5年组。两组在原治疗方案的基础上加用利拉鲁肽，治疗14周，比较两组临床疗效和不良反应。结果与治疗前相比，两组 HbA1c[病程≤5年组：（8.61±0.76）％ vs （7.21±0.58）％；病程＞5年组：（8.84±1.07）％ vs （7.81±1.05）％]、FPG[病程≤5年组：（8.93±0.84） vs （6.81±1.16） mmol／L ；病程＞5年组：（9.16±1.02） vs （8.08±1.44） mmol／L]、2 hPG [病程≤5年组：（14.09±3.36） vs （10.67±1.54） mmol／L ；病程＞5年组：（15.29±3.46） vs （11.26±2.05） mmol／L]、BMI[病程≤5年组：（28.62±2.81） v s （26.73±2.83）kg／m2；病程＞5年组：（27.88±2.14） v s （27.05±2.47） kg／m2]下降；稳态模型胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）[病程≤5年组：（33.77±8.04） vs （51.63±13.26）；病程＞5年组：（28.24±6.24） vs （37.10±10.41）]升高（P＜0.01）。病程≤5年组胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）[（3.59±0.81） vs（2.59±1.27）]降低、胰岛素敏感性指数（ISI）[（－4.36±0.24） vs（－3.94±0.51）]升高（P＜0.01）。与病程＞5年组比较，病程≤5年组 FPG、HbA1c、HOMA-IR降低，HOMA-β升高（P＜0.01）。两组低血糖发生率比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论利拉鲁肽治疗不同 T2DM 糖尿病病程的肥胖／超重患者均可降低血糖、减轻体重，并改善胰岛β细胞功能；在糖尿病早期开始应用利拉鲁肽，血糖下降和胰岛β细胞功能改善更为明显。
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利拉鲁肽对新诊断2型糖尿病患者外周血内皮素-1与一氧化氮水平的影响
目的：了解利拉鲁肽对新诊断T2DM 患者外周血内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）水平的影响及其相关因素。方法选取新诊断T2DM患者38例，根据颈动脉内-中膜厚度（CIM T ）分为无AS （Non-AS ，CIMT≤0.9 mm）组22例和AS（CIMT＞0.9 mm）组16例，均经利拉鲁肽治疗12周。检测治疗前后外周血ET-1、NO水平，并分析治疗前后外周血ET-1、NO水平改变的相关影响因素。结果两组治疗后NO水平[AS组：（89.6±15.8） vs （68.1±14.7）μmol／L ；Non-AS组：（113.2±13.4） vs （79.4±11.2）μmol／L]均高于治疗前（P＜0.05），ET-1水平[AS组：（69.8±15.1） vs （99.5±13.6）μmol／L ；Non-AS组：（65.7±16.3） vs （82.6±10.9）μmol／L]均低于治疗前（P＜0.05）。外周血NO、ET-1变化值均与ΔBMI、ΔWHR、ΔFPG和ΔHbA1 c相关（P＜0.05）。结论利拉鲁肽可提高新诊断T2DM患者外周血NO水平，降低ET-1浓度。
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α糖苷酶抑制剂与二肽基肽酶-4抑制剂联合治疗2型糖尿病的效果观察
目的：探讨α糖苷酶抑制剂与二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂联合治疗T2DM患者的有效性及安全性。方法将120例T2DM患者随机分为观察组和对照组，各60例。观察组采用α糖苷酶抑制剂与DPP-4抑制剂联合治疗，对照组单独应用DPP-4抑制剂治疗，随访16周，测定治疗前后血糖及生化指标，观察不良反应发生情况及治疗对C-RP的影响。结果治疗后，观察组FPG[（9.02±1.11） vs （7.14±1.41） mmol／L]、2 hPG[（15.28±1.08） vs （9.85±1.59） mmol／L]、HbA1c[（8.24±1.92）％ vs （6.68±1.24）％]及C-RP[（8.82±1.71） vs （5.14±1.21） mg／L]水平降低；观察组 HbA1c的达标率高于对照组[76.67％（46／60） vs 63.33％（38／60）]（P＜0.05）。两组血糖指标和C-RP水平治疗前后差值比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论α糖苷酶抑制剂与DPP-4抑制剂联合应用与单独应用DPP-4抑制剂相比，治疗T2DM 效果更好，且降低血清C-RP效果更佳。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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