中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位： 中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
- 主办单位： 中华人民共和国教育部
- 影响因子： 1.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5449/R
- 国内刊号： 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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106 260例广州体检人群空腹血糖受损和糖尿病患病率变化趋势
目的 通过对2002-2005年广州地区体检人群的FPG数据回顾分析,探讨空腹血糖受损(IFG)和糖尿病(DM)变化趋势. 方法106260例体检人群按体检年度分组,按年龄分层,分别统计各组IFG和DM人数. 结果男女IFG和DM检出率均呈显著增高趋势(P
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对儿童青少年1型糖尿病代谢控制状况的再评估
目的 了解管理方法改进后的T1DM控制状况. 方法我院进行管理的18岁以下、病程1年以上的T1DM病人102例,年龄平均13岁.比较管理方法改进前后的血糖控制情况. 结果与改进前比本次调查A1c均数为9.1%,较前的9.8%明显下降(P
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罗格列酮改善糖尿病前期血管内皮细胞功能的研究
罗格列酮治疗糖尿病前期患者12周,结果与对照组相比,血糖、胰岛素水平降低,肱动脉顺应性和血一氧化氮水平增加.提示罗格列酮能够改善内皮细胞功能,可能与NO合成增加有关.
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体重与2型糖尿病病程的关系
目的 分析体重与2型糖尿病(T2DM)病程的关系. 方法T2DM患者990人,收集其既往大体重、出现大体重时的年龄和腰围,诊断糖尿病时的体重、年龄及腰围,目前的身高、体重、腰围以及药物治疗状况. 结果T2DM患者的大体重出现在诊断DM之前.T2DM患者的体重呈逐渐下降趋势.有DM家族史的患者,无论是出现大体重的年龄还是DM的诊断年龄以及目前的年龄,均早于无DM家族史的一组.既往大体重与诊断时体重高度相关. 结论肥胖是中国人T2DM自然病程的早期表现,不能忽视既往病史中大体重和大腰围对T2DM发病的影响.
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2型糖尿病胰岛素治疗剂量相关因素的探讨
目的 研究2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素(Ins)治疗达标剂量的相关因素. 方法回顾分析214例Ins治疗的T2DM患者资料,根据治疗前应用口服降糖药种类分为6组,比较各组达标剂量和达标时间. 结果达标剂量和病程、FPG水平、合并用药及BMI显著相关(设定检测水平P=0.1;P<0.1有统计学意义);单纯双胍失效组达标剂量[0.53(0.35～0.62)U/kg]与联合用药失效组[0.63(0.5l～0.75)U/kg]差异有统计学意义(P=0.016),后者达标时间长.达标基础Ins剂量和FPG可用方程Y=0.255X+7.8表示(P=0.026). 结论T2DM患者达标Ins剂量和多因素相关.联合用药失效组达标剂量更大,时间更长.可根据FPG预测达标基础Ins剂量.
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APP5肽类似物P165对糖尿病小鼠海马突触蛋白的影响
目的 探讨β-淀粉样前体蛋白(APP)5肽类似物P165对糖尿病小鼠海马神经元α-突触核蛋白(α-Syn)、Shank1和突触后致密物质95(PSD-95)的影响. 方法链脲佐菌素腹腔注射诱发DM小鼠模型,P165灌胃治疗.5周后,行灌注固定,海马CAl区α-Syn、Shank1和PSD-95免疫组织化学染色.结果 与对照组相比,糖尿病(DM)组α-Syn阳性细胞增多(P<0.01),胞浆突起深染,Shank1和PSD-95阳性细胞减少,染色浅(P<0.01);与DM组相比,P165治疗组α-Syn阳性细胞减少(P<0.05),胞浆突起染色变浅;Shank1和PSD-95阳性细胞增多(P<0.05),胞浆突起深染. 结论糖尿病小鼠海马神经元存在突触蛋白表达的异常,P165可改善DM小鼠海马神经元突触蛋白的表达.
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高糖状态下肾脏系膜细胞葡萄糖转运蛋白1的表达及氟伐他汀的干预研究
目的 观察高糖环境中大鼠肾脏系膜细胞(MC)葡萄糖转运蛋白1(G1uT-1)及转化生长因子1(TGF-β1)mRNA表达变化以及氟伐他汀(Flu)的干预作用,探讨其保护肾脏的可能机制. 方法原代培养MC分为正常对照(NG)组、甘露醇(MG)组、高糖(HG)组及HG+Flu组,RT-PCR法检测细胞中GluT-1mRNA和TGF-β1 mRNA的表达,放免法测定各组细胞培养上清液中Ⅳ型胶原含量. 结果HG组各时相点GluT-1mRNA、TGF-β1 mRNA表达量均高于NC组(P<0.01),从48h开始HG组细胞上清液Ⅳ型胶原的含量较NC组增高(P<0.05),而HG+Flu组GluT-1 mRNA表达量、TGF-β1 mRNA的表达、细胞上清液Ⅳ型胶原含量均较同时点HG组明显降低(P<0.01). 结论高糖刺激使MC内GluT-1 mRNA表达增高,TGF-β1 mRNA表达上调,Ⅳ型胶原分泌增多.高糖状态下,Flu抑制细胞外基质积聚的作用可能与其抑制高糖引起MC GIuT-1过表达、减少TGF-β1的合成有关.
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代谢综合征患者血清丙氨酸转氨酶相关因素分析
目的 探讨代谢综合征(MS)患者血清丙氨酸转氨酶(ALT)水平的相关因素.方法 调查402名我科患者及我院体检人群,入选对象均无大量饮酒及慢性肝病史.检测BMI、FPG、TG、TC、BP、Fins、ALT等,用HOMA-IR公式评估胰岛素抵抗(IR)程度.结果 MS(n=189)组ALT水平明显高于正常对照组(n=213)(P<0.01).MS患者ALT水平与HOMA-IR及MS的组分(BMI、BP、TG和FPG)呈正相关(P<0.05),控制BMI的影响后这种相关性仍然存在.以HOMA-IR为因变量,以性别、年龄、BMI、TC、TG、SBP、DBP和ALT为自变量,进行多元线性逐步回归分析,结果显示HOMA-IR与ALT、BMI及TG呈正相关(P均<0.01).结论 MS患者血清ALT水平显著高于正常人群,它的升高与BMI、FPG、TG、BP及HOMA-IR关系密切.
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空腹血糖水平与胰岛β细胞功能关系的研究
411例入选者均行OGTT或馒头餐-胰岛素释放试验,并测定空腹胰岛素原.根据FPG水平分为7组.结果 显示随FPG升高,HOMA-β功能指数和糖负荷30分钟后净增Ins与净增葡萄糖比值逐渐降低;空腹胰岛素原和空腹胰岛素原/FIns数值逐渐升高;FPG≥8mmol/L,胰岛素曲线下面积逐渐降低.FPG结合FIns测定是反映胰岛β细胞功能的一种简单而实用的方法,对临床处理有指导价值.
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血清SICAM-1、SVCAM-1表达与代谢综合征及其组分的关系
目的 探讨血清可溶性细胞间黏附分子1(SICAM-1)和可溶性血管细胞黏附分子1(SVCAM-1)水平与代谢综合征(MS)及其组分的关系.方法 将108名体检者按是否具有MS及其组分分组,并按具有MS组分的个数分组,采用酶联免疫吸附法检测血清SICAM-1和SVCAM-1水平,并与糖脂代谢指标及HOMA-IR作相关性分析.结果 具有MS及其组分者SICAM-1、SVCAM-1水平分别较无MS及其组分者明显升高,而且随着MS组分数目增加,SICAM-1、SVCAM-1水平亦明显升高.结论 SICAM-1、SVCAM-1均与糖脂代谢指标及HOMA-IR相关.MS组分的累积加重了血管内皮功能障碍,血管内皮功能障碍可能参与了MS的发生与发展.
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高尿酸血症患病率与代谢综合征组分数的关系
浙江宁波某石油化工企业的11016名年龄20～80岁职工的高尿酸血症患病率为12.5%,男性为16.1%,女性为1.9%.与正常血尿酸组比较,高血尿酸组的BMI、BP、FPG和血脂谱均升高(P均<0.05).随着代谢综合征组分数的增加,高尿酸血症患病率增加.高尿酸血症独立相关于超重、高血压和血脂异常.
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单核细胞趋化因子与2型糖尿病胰岛素抵抗相关性的研究
ELISA方法测定96例2型糖尿病患者(T2DM组)及24例健康对照者(NC组)空腹血清MCP-1水平及其他临床指标,对结果进行统计学分析.结果 T2DM组血清MCP-1水平高于NC组(P<0.01),血清MCP-1与SBP、FPG、TG、TC、LDL-C、UA、HbAlc、FIns (P<0.05)、HOMA-IR (P<0.01)正相关,与HDL-C和BMI无相关性.多元逐步回归分析显示MCP-1与HOMA-IR独立相关.由此推测,MCP-1作为一种炎性因子,可能参与了IR及T2DM的发生和发展.
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糖尿病酮症酸中毒并急性上消化道出血三例报告
例一:患者男性,45岁.1周前受凉后发热,5天前觉恶心,呕吐咖啡色胃内容物(至入院前共吐4次,量不详),上腹隐痛,腹泻,排黏糊状大便每日3～5次,未介意.1天前突然呕血3次,色鲜红,共计约700ml.
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口服降糖药物在妊娠糖尿病及2型糖尿病合并妊娠患者中的应用
妊娠糖尿病(GDM)是指既往无糖尿病亦无糖耐量减低的妇女在妊娠期间首次发现一定程度的糖耐量减低,多见于妊娠中晚期妇女.2型糖尿病(T2DM)合并妊娠是指妊娠前已经确诊的T2DM患者.
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PTPN22 C1858T与1型糖尿病相关性荟萃分析
利用荟萃分析评价PTPN22基因C1858T多态位点与1型糖尿病(T1DM)发病的相关性.资料来自Medline和中国生物医学文献数据库收录的文献,纳入涉及C1858T多态位点和T1DM相关性的病例对照或家系研究,应用RevMan4.2软件进行统计分析.相关文献未发现显著发表偏倚;在病例对照及家系研究中,T等位基因(P<0.01,OR=1.87和P<0.00l,OR=1.66)均增加T1DM发病风险.PTPN22 C1858T位点与T1DM遗传易感性相关;该多态位点仅见于欧洲裔人群,在不同欧洲裔人群中,该位点遗传作用大小(OR)相似.
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关于糖尿病孕妇应用口服降糖药的问题
1985～1986年在美国加利福尼亚大学旧金山围产医学中心进修,回国后在产科重点从事胎儿生长发育及宫内生活情况的监护以及围产期母儿合并症如胎儿生长迟缓、胎儿窘迫、妊娠期心脏病等疑难病诊治的研究.
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50克葡萄糖筛查阳性孕妇的前瞻性研究
目的 比较妊娠糖尿病(GDM)及糖耐量减低(IGT)与糖耐量正常(NGT)孕妇的胰岛素敏感性(IS)及胰岛β细胞功能的差异,并寻找合理的评价指标,观察早期干预对妊娠结局的影响.方法 比较313例NGT、128例IGT及270例GDM孕妇的临床特征,前瞻性研究糖负荷后的IS和β细胞功能,并对IGT及GDM组进行前瞻性干预.结果 (1)IGT及GDM组的孕前BMI、WBC、ALT等指标较NGT组升高.(2)IGT、GDM组较NGT组的HOMA-IR、HOMA2-IR升高,△Ins,60/△Glu50、IS-QUICKI及IS-OGTT则降低.(3)IGT及GDM组中除23例(5.8%)加用人胰岛素治疗外其余仅单纯饮食控制即可达标.分娩时其孕重增加较NGT组为少,且新生儿体重及巨大儿发生率与NGT组相当.结论 胰岛素抵抗及β细胞功能代偿不足在GDM的发生中均起重要作用.评价孕期β细胞功能时,引入糖负荷后的指标可能更为准确.IGT及GDM孕妇经干预后巨大儿发生率可降低至正常孕妇水平.
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妊娠糖尿病患者脂联素与胰岛素抵抗相关性的初步探讨
目的 探讨妊娠糖尿病(GDM)患者脂联素与胰岛素抵抗(IR)的关系.方法 检测40例GDM患者(GDM)、34例糖耐量正常(NGT)的孕妇作对照(NC)组的血清脂联素水平,同时以稳态模型HOMA-IR计算胰岛素抵抗指数.结果 (1)GDM组脂联素水平、HOMA-IR分别为7.83±1.57μg/L,3.57±1.27,对照组分别为9.36±1.41μg/L、2.98±1.03,两组比较差异有统计学意义.(2)GDM组多元线性逐步回归分析结果显示孕前BMI、脂联素是影响GDM患者IR的独立危险因素.结论 GDM患者血清脂联素减少与IR密切相关.
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妊娠期糖代谢异常的妊娠结局分析与产后随访研究
了解99例妊娠期糖代谢异常患者的妊娠结局以及糖筛查试验(GCT)和BMI与OGTT异常的联系,探讨产后糖代谢异常组与正常组的差异.提示孕期GCT数值、BMI越高,OGTT异常项数越多、孕期用胰岛素患者OGTT异常项次主要分布在第二、三项,产后糖代谢异常组TG明显高于正常组.所以对妊娠期糖代谢异常患者不仅要加强妊娠期母儿监测,还应重视产后随访研究.
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妊娠糖尿病患者红细胞免疫黏附功能与T细胞亚群的变化及其临床意义
目的 探讨妊娠糖尿病(GDM)患者红细胞免疫黏附功能与T细胞亚群水平变化及其相关关系和临床意义.方法 测定68例GDM患者(GDM组)的红细胞免疫黏附功能及T细胞亚群水平,并与50例正常对照(NC)组比较.结果 GDM组红细胞C3b受体花环率明显低于NC组(P<0.05),红细胞免疫复合物花环率、CD8明显高于NC组(P<0.05),CD3、CD4、CD4/CD8明显低于NC组(P<0.05).结论 提示GDM患者红细胞免疫黏附功能受损,同时影响T细胞活化,影响T抑制细胞的激活过程,且二者有一定的相关关系.
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妊娠期糖代谢异常对妊娠的不良影响
目的 了解妊娠期糖代谢异常对孕妇和围生儿的影响.方法 对10809名孕妇在孕24～28周做50g葡萄糖负荷试验,阳性者再做75gOGTT,据血糖结果分为糖代谢正常(GNGT)组、妊娠糖尿病(GDM)组和妊娠期糖耐量减低(GIGT)组,比较三组妊娠的结局.结果 GDM和GIGT组的患病率分别为0.61%和2.50%.GDM组孕妇产后即时出血、剖宫产、妊娠高血压综合征、羊水过多、巨大儿、早产儿和新生儿低血糖的发生率均显著高于GNGT组;GIGT组剖宫产、羊水过多、巨大儿的发生率显著高于GNGT组,低体重儿发生率低于GNGT组.结论 妊娠期糖代谢异常对孕产妇和围生儿有不良影响,因此应重视孕期糖代谢异常的筛查、诊断和治疗.
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脑-肠-胰岛联系
脑-肠-胰岛通过多种途径建立联系,来自这三个方面的信号相互作用,它们整合成一个控制系统,其功能之一就是调节整个机体的能量平衡.本文集中复习在这个复杂网络中胰岛素在脑内的作用,以及当脑内胰岛素信号受损时的病理改变.
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肿瘤坏死因子α对人脂联素3T3-L1细胞PPARγ2 mRNA表达的影响
目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)对稳定表达人脂联素3T3-L1细胞过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ2mRNA表达的影响,为进一步研究脂联素功能提供了实验基础.方法 重组脂联素真核表达质粒(pcDNA3.1+-hADPN)脂质体法稳定转染3T3-L1细胞.用TNF-α(100ng/ml)处理未转染、转染空载载体、转染pcDNA3.1+-hADPN的3T3-L1细胞,RT-PCR检测PPARγ2 mRNA的表达量.结果 (1)稳定转染了pcDNA3.1+-hADPN的未分化和已分化3T3-L1细胞中,PPARγ2表达量较未转染组明显增加(P<0.01).(2)TNF-α可明显抑制PPARγ2 mRNA的表达(P<0.05).(3)稳定转染pcDNA3.1+-hADPN可改善TNF-α抑制作用(P<0.05).结论 稳定转染pcDNA3.1+-hADPN可明显增加未分化和已分化的3T3-L1细胞PPARγ2 mRNA表达.TNF-α抑制PPAR-γ2mRNA表达,而转染pcDNA3.1+-hADPN可改善TNF-α抑制作用.
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高糖、高脂肪酸饮食对大鼠骨骼肌葡萄糖转运体4mRNA表达的影响
成年Wistar大鼠随机分为对照组、高糖组、高饱和脂肪酸组、高不饱和脂肪酸组,喂养24周后,各实验组与对照组相比葡萄糖输注率(GIR)明显减低(P<0.01),大鼠骨骼肌葡萄糖转运体4(GluT4)mRNA的表达显著降低(P
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武汉地区216例肥胖2型糖尿病患者瘦素受体基因Gln 223Arg多态性分析
采用PCR-RFLP方法测定692例汉族人的瘦素受体(LR)基因Gln 223 Arg变异,2型糖尿病合并肥胖组患者与单纯糖尿病组患者比较以及肥胖组与正常组比较,基因型和等位基因分布频率差异均有统计学意义(P
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
