中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位: 中国糖尿病杂志;中华糖尿病杂志
- 主办单位: 中华人民共和国教育部
- 影响因子: 1.94
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-5449/R
- 国内刊号: 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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2型糖尿病患者外周血管病变与颈动脉粥样硬化的关系
目的 以踝肱指数(ABI)和颈动脉内中膜厚度(IMT)为主要研究参数,探讨2型糖尿病(T2DM)患者外周血管病变(PAD)与颈动脉粥样硬化之间的关系. 方法 观察对象分为两组:(1)糖尿病合并PAD组(PAD组),59例;(2)糖尿病无PAD组,72例.比较两组IMT及颈动脉超声检测参数;并对ABI和IMT进行相关性分析. 结果 两组颈动脉斑块发生率相近(74.6% vs 66.7%).与无PAD组相比,PAD组IMT值较高,颈总动脉阻力指数升高,舒张期大峰值流速及血流量显著下降.ABI与IMT呈显著负相关(r=-0.337,P<0.01). 结论 (1)糖尿病合并PAD患者,其颈动脉粥样硬化病变的程度重于糖尿病无PAD者,(2)糖尿病患者的IMT与ABI存在负相关.
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微量白蛋白尿与2型糖尿病患者臂踝脉搏波传播速度和颈动脉内中膜厚度的关系
2型糖尿病微量白蛋白尿者(MAU)42例,正常白蛋白尿者118例.MAU组年龄较大,血压、臂踝脉搏波传播速度(baPWV)和颈动脉内中膜厚度(IMT)均较高(P均<0.05),MAU正相关于baPWV和IMT(r分别为0.58、0.56),校正相关参数后多因素分析显示,仅MAU与baPWV和IMT独立相关.MAU与2型糖尿病的动脉粥样硬化相关.
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中老年糖调节受损患者临床心电图异常特点分析
目的 探讨中老年糖调节受损(IGR)患者临床心电图异常与心血管危险因素的关系. 方法 对经OGTT确诊的260例(IGR)患者、111例糖耐量正常(NGT)者,进行血压、血脂、BMI和标准的12导联心电图检查. 结果 (1)IGR患者组心电图异常、ST-T改变、左室肥厚劳损、期前收缩、心房颤动、陈旧性心肌梗死、左前分支阻滞发生率分别为36.9%(年龄校正后为33.1%)、18.5%、13.8%、11.2%、8.5%、7.3%、5.0%,明显高于NGT组(9.0%、5.4%、2.7%、2.7%、0.9%、0.9%、1.8%),差异有统计学意义(P<0.05~0.01);(2)IGR组中96例心电图异常者以ST-T改变和左室肥劳损发生率高(分别为50%和38%);(3)IGR患者合并高血压和合并血脂异常组左室肥厚劳损和陈旧性心肌梗死心电图发生率明显升高(P<0.01);(4)60岁和70岁年龄段组心电图ST-T改变发生率高. 结论 心电图异常改变与糖代谢异常有关.
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2型糖尿病患者氧化应激状况及影响因素分析
目的 分析2型糖尿病(T2DM)患者氧化应激的状况及影响因素. 方法 测定92例T2DM患者和56名非糖尿病对照者的血清活性氧活力、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c),并测量血压、身高、体重,计算出体质指数(BMI).比较T2DM组与对照组氧化应激的状况,并对其影响因素进行多元逐步回归分析. 结果 T2DM组与对照组相比血清活性氧活力增强(P<0.05),MDA增高(P<0.05),GSH、SOD降低(P均<0.05);多元逐步回归分析显示:血脂水平,尤其是TG和HDL-C水平是影响氧化应激的重要因素.结论 T2DM患者存在氧化应激的增强,且与高TG相关.
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2型糖尿病合并冠心病的危险因素的配对病例对照研究
与不合并冠心病的2型糖尿病(T2DM)患者(100例)相比,合并冠心病的T2DM患者(100例)糖尿病病程长、既往有高血压病史、血糖控制差、患糖尿病前摄入鱼或瘦肉较少.调查时BMI和LDL-C水平增高,增加T2DM合并冠心病的危险性.
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2型糖尿病合并外周血管病变相关危险因素探讨
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者发生外周血管病变(PVD)的危险因素. 方法 选取180例T2型DM患者,其中合并PVD80例,无PVD100例,检测相关临床指标. 结果 T2DM合并PVD组糖尿病病程、血清肌酐、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、高血压、脑梗死史、高敏C反应蛋白(hsC-RP)和白细胞介素6(IL-6)水平显著高于无PVD组.多因素回归分析显示hsC-RP和糖尿病病程与T2DM并发PVD正相关. 结论 hsC-RP是促使T2DM并发PVD的独立危险因素.
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青中年糖尿病并发腔隙性脑梗死患者血管内皮功能的变化
年龄18~39岁糖尿病患者分为两组:有(n=102)与无(n=102)腔隙性脑梗死(腔梗).用ELISA方法测定血清内皮素、C反应蛋白和D-二聚体.结果 显示,腔梗组的血清内皮素、C反应蛋白和D-二聚体水平高于非腔梗组.糖尿病患者腔梗与血清内皮素、C反应蛋白、D-二聚体正相关.
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颈动脉粥样硬化与糖尿病视网膜病变的关系
目的 探讨颈动脉粥样硬化与糖尿病视网膜病变(DR)的关系. 方法 将92例DM患者的眼底病变分为无糖尿病视网膜病变期(NDR)、背景期(BDR)、增生前期(PPDR)及增生期(PDR)4期,彩色多普勒显像检测20例正常对照(NC)和92例DM患者双侧颈总动脉、颈内动脉、眼动脉、视网膜中央动脉、视网膜中央静脉的血流动力学变化及颈动脉粥样斑块情况,依据颈动脉有无斑块分为有斑块组和无斑块组. 结果 颈动脉粥样硬化检出率NDR、BDR组与NC组相比无统计学差异;PPDR、PDR组与NC组相比有统计学差异.有斑块组颈总动脉、颈内动脉、眼动脉、视网膜中央动脉、视网膜中央静脉的血流速度均比无斑块组降低,且有统计学差异. 结论 随着DR程度的加重,颈动脉粥样硬化的检出率呈明显升高趋势;颈动脉粥样斑块导致同侧眼血流速度下降.
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2型糖尿病伴血脂异常患者HDL-C与内皮依赖性血管舒张功能的关系
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)血脂异常患者HDL-C对血管并发症的保护作用. 方法 选择无血管并发症的T2DM并血脂异常患者48例,根据HDL-C水平将T2DM患者分为两组:正常HDL组(HDL-C ≥ 1.04 mmol/L)和低HDL组(HDL-C < 1.04 mmol/L).同期,选择26例健康个体作为对照.采用高分辨血管外超声法检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(EDD)和硝酸甘油介导的内皮非依赖性血管舒张功能. 结果 (1)与对照组相比,正常HDL组和低HDL组BMI、FPG、2hPG、TC、TG、LDL-C明显高于对照组(P < 0.05~0.01).低HDL组HDL-C明显低于对照组及正常HDL组(P < 0.01),而正常HDL组HDL-C水平又低于对照组(P< 0.05).(2)与对照组相比,正常HDL组和低HDL组EDD明显降低(P< 0.01).与正常HDL组相比,低HDL组EDD明显降低(P< 0.01).(3)多元线性相关分析表明,年龄、FPG、2hPG、LDL-C、HDL-C与EDD相关(P< 0.05). 结论 在T2DM患者中,HDL-C对早期血管并发症具有保护作用.
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糖尿病酮症酸中毒及(或)高渗状态横纹肌溶解症6例回顾分析
目的 了解糖尿病急症酮症酸中毒及(或)高渗状态横纹肌溶解症发生情况.方法 回顾分析52例糖尿病急症病例. 结果 横纹肌溶解症6例 (11.54%).横纹肌溶解症与非横纹肌溶解症血清肌酸磷酸激酶、肌红蛋白、葡萄糖、钠、有效血浆渗透压、钾水平分别是(3886±2817)μ/L vs (99±85)μ/L,( 4131±625)μg/L vs (84±58)μg/L, (59±24)mmol/L vs (28±14)mmol/L, (154±7)mmol/L vs (140±8)mmol/L, (375±31)mmol/L vs (310±21)mmol/L, (3.8±0.5)mmol/L vs (4.4±0.6)mmol/L; 肾功能衰竭100% vs 30.8%; 差异均有统计学意义 (P<0.01). 结论 糖尿病酮症酸中毒及(或)高渗状态可能诱发横纹肌溶解症,宜重视肌酶检查.
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糖尿病患者外周血管病变的特征
目的 观察糖尿病患者的外周动脉的病变特征. 方法 采用彩色多普勒超声技术对糖尿病(DM)患者及非糖尿病(N-DM)患者的外周动脉粥样硬化斑块、狭窄以及闭塞性病变特征进行观察.结果 与N-DM组比较,DM组外周动脉的内-中膜厚度(IMT)、狭窄血管大小、血管闭塞率、闭塞血管大小及闭塞血管回声差异无统计学意义,但斑块总面积显著增加 (P<0.05),斑块回声积分显著减小(P<0.01),血管狭窄率显著增加(P<0.01). 结论 糖尿病可使患者的外周动脉粥样硬化病变更严重,使中型动脉的狭窄几率更高,但闭塞性病变与非糖尿病患者无差异.
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血管内皮细胞生长因子在糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注模型中的表达
糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后各时间点血管内皮细胞生长因子在缺血中心区、半暗带区神经元和微血管的表达均明显低于非糖尿病大鼠.
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高糖对血管内皮细胞凋亡的影响及卡托普利的干预作用
人脐静脉内皮细胞培养分5组:正常葡萄糖为对照,高糖浓度有20 mmol/L,40 mmol/L,20 mmol/L糖联合10-5 mol/L卡托普利,40 mmol/L糖联合10-5 mol/L卡托普利.细胞凋亡和Fas、Bcl-2基因表达均用流式细胞仪测定.高糖组均引起细胞凋亡增加,引起Fas表达增加和Bcl-2表达减少.卡托普利能够减少高糖所致细胞凋亡,减少Fas表达,增加Bcl-2表达.
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高糖对血管内皮细胞蛋白激酶Cα和δ表达及功能的影响
以高糖培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)研究显示,高糖可诱导血管内皮细胞(EC)功能紊乱,凋亡增加,NO浓度降低,可溶性细胞间黏附分子1水平增加;高糖可诱导HUVECs 的蛋白激酶C(PKC)α及PKCδ表达位置转移,PKCδ表达增强,但对PKCα表达影响不明显.高糖所致EC功能异常,可能部分是通过PKCα及PKCδ途径来实现的.
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北京市特殊人群代谢综合征患病特点调查
目的 用国际糖尿病联盟新标准定义代谢综合征(MS),分析北京市社区人群MS患病特点.方法 以14 343例20岁及以上人群为研究对象. 结果 MS的男女患病率各为17.0%和19.0%,年龄标化后为15.0%和13.2%.患病率随年龄增大而增高的趋势以50岁以下明显,50岁以上男性患病率超过25%,女性超过30%.除年龄、高血压及糖尿病家族史外,MS与吸烟正相关,与文化程度负相关. 结论 及早发现和控制MS对预防2型糖尿病和心血管病有重要意义.
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老年高尿酸血症与胰岛素抵抗的关系
目的 探讨老年高尿酸血症(HUA)与胰岛素抵抗(IR)的关系. 方法 测定86例老年HUA患者的FPG、Fins、胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛β细胞分泌功能指数(HOMA-β),并与60例正常对照组(NC)比较. 结果 HUA组 FPG、Fins、HOMA-IR及血尿酸(SUA)水平明显高于NC组, ISI明显低于NC组,差异均有统计学意义(P均<0.01), 两组HOMA-β差异无统计学意义(P》0.05).SUA水平与FPG、Fins、HOMA-IR呈正相关,与ISI呈负相关(P<0.01).排除年龄及入选病例时已除外的肥胖、高血压等相关因素,HUA与IR密切相关. 结论 老年高尿酸血症与IR密切相关,是代谢综合征的危险因素之一.
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江苏省八城市职员代谢综合征患病率现状调查
目的 调查2004年江苏省城市职员代谢综合征(MS)及其相关疾病的患病情况.方法 对该人群进行问卷调查,并行FPG、血脂、BMI、WHR、血压检测. 结果 (1)20岁以上人群高血糖、高血压、超重或肥胖、高甘油三酯(TG)血症、低HDL-C血症和按中华糖尿病学会关于MS建议诊断的粗患病率分别为18.2%、37.9%、38.7%、40.3%、9.6%、51.3%和20.4%,标化后患病率分别为12.2%、25.6%、34.0%、35.0%、10.4%、48.5%和13.81%.(2)上述疾病的患病率随年龄的增长而增加,其中50岁以上人群高血糖、高血压及MS的患病率为50岁以下人群的2~3倍. 结论 江苏省城市职员具有较高的MS及其相关疾病的患病率.
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恢复早时相胰岛素分泌的治疗策略及代谢益处
胰岛β细胞功能缺陷和胰岛素抵抗是高血糖发生的两个主要的病理生理学环节,第一时相胰岛素分泌异常是胰岛β细胞功能缺陷的早期表现,是造成高血糖尤其是餐后高血糖的原因之一.本文重点讨论恢复早时相胰岛素分泌的治疗策略及代谢益处.
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噻唑烷二酮类降糖药——一把双刃剑
随着我国经济发展和人民生活水平的改善,代谢性疾病的发生呈直线上升的趋势.其中糖尿病,特别是2型糖尿病患病人数在过去的1/4世纪中上升了约60倍.
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p22phox基因多态性与上海地区人群2型糖尿病的相关性
目的 研究NAD(P)H氧化酶p22phox基因多态性与上海地区人群2型糖尿病(T2DM)相关性. 方法 应用PCR-RFLP方法对194名T2DM患者和105名健康对照者(NC)行NAD(P)H氧化酶p22phox亚基C242T、A640G基因型检测,并测身高、体重、血脂、FPG、Fins、HbA1c.结果 T2DM组CT+TT基因型频率(20.62%vs3.81% P=0.002)及T等位基因频率(16.75%vs2.86%, P=0.000)明显高于NC组,两组间AG+AA基因型频率(13.33%vs12.88% P=0.562)及A等位基因频率(14.04%vs12.38% P=0.195)差异无统计学意义.多元回归分析,242T等位基因、BMI、FPG、HbA1c是T2DM的危险因素. 结论 结果表明p22phox亚基T等位基因可能与上海地区人群T2DM相关.NAD(P)H氧化酶p22phox亚基A640G基因多态性与该人群T2DM无相关性.242T等位基因与BMI、FPG、HbA1c相关,可能是T2DM的危险因素.
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内皮细胞固有型一氧化氮合酶基因G894T(Glu298Asp)变异与2型糖尿病微血管并发症的相关性
目的 观察内皮细胞固有型一氧化氮合酶(ecNOS)基因外显子7的Glu298Asp多态性与2型糖尿病(T2DM)微血管并发症的关系. 方法 利用PCR-RFLP技术检测299例T2DM患者和100例正常对照(NC)者,比较各组间的等位基因频率与基因型频率. 结果 (1)糖尿病肾病(DN)组的GT基因型和T等位基因频率明显高于非DN组和NC组(P均<0.05);(2)DM患者GT基因型较GG基因型的DN患病率显著升高(P<0.05).(3)该基因多态性是DN的独立危险因素.(4)糖尿病足(DF)组、非DF组和NC组间基因型分布无显著差异;糖尿病视网膜病变(DR)组、非DR组和NC组间基因型分布无显著差异(P》0.05). 结论 ecNOS基因外显子7的基因G894T(Glu298Asp)的变异可能是T2DM患者DN的相关基因;DF、DR的病理过程可能有别于DN.
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AHA/ADA关于糖尿病患者心血管病一级预防指南
糖尿病相关的循环系疾病包括冠状动脉心脏病(CHD)、中风、外周动脉病、心肌病和充血性心力衰竭.糖尿病所致早期死亡常常由心血管病引起.
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新型磺脲类药物:从强化血糖控制到全面心血管保护
磺脲类降糖药自上世纪50年代问世以来,临床应用已经历了近半个世纪.由于磺脲类药物是针对2型糖尿病的基本致病环节--胰岛素分泌缺陷,因此,无论其单药治疗或与其他口服降糖药或胰岛素联合治疗,均被临床广泛应用.国际糖尿病联盟(IDF)、美国糖尿病学会(ADA)以及英国国立临床规范研究所(NICE)均推荐,将磺脲类药物作为大多数2型糖尿病患者的一线用药.
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代谢综合征——命名的初衷与应用现状
代谢综合征问世以来饱受关注但争议不断,不仅涉及命名、病因,还涉及预后和治疗甚至其存在的价值.以下两点尤其值得关注:某些单个组分高血糖、高血压预测糖尿病和心脑血管疾病的能力超过代谢综合征"总体";代谢综合征以外的危险因素低密度脂蛋白胆固醇、吸烟和年龄对动脉硬化性疾病仍具有独立于代谢综合征的风险.
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罗格列酮对心肌梗死和心血管病死亡的影响
作者首先表明进行本荟萃分析的目的.鉴于噻唑烷二酮类药物(TZDs)广泛用于治疗2型糖尿病(T2DM),罗格列酮(Rosiglitazone, ROS)是继曲格列酮(Troglitazone)因严重的肝毒性于1999年撤出市场后被美国食品、药品管理局(FDA)批准临床应用的降糖药物,2000年以来已广泛用于临床,包括单剂ROS和固定组方(ROS加二甲双胍或格列美脲).但ROS在原始审批时重点是关注其降糖效果,而其对糖尿病大、小血管并发症的影响未给予充分的考虑,后来发现65%以上糖尿病人死于心血管病,为此作者等进行荟萃分析以比较ROS组与对照组包括非ROS药物组对心血管结局的影响.
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罗格列酮与心血管疾病:科学及公众健康——第67届美国糖尿病学会年会特别研讨会纪实
围绕"罗格列酮的心血管安全性"的争论成为今年在芝加哥举行的第67届美国糖尿病学会(ADA)年会的关注热点.今年5月21日发表在"新英格兰医学杂志"上的题为"罗格列酮对心血管病死亡及心肌梗死的影响"的文章引起了这场争论.在本届ADA年会上为此临时增加了一个"特别研讨会"并且特邀该篇临床荟萃分析文章的第一作者Steven Nissen医师及ADOPT研究的首席专家英国的Philip Home发言.
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罗格列酮与心血管疾病——RECORD研究能否解答当前的疑问
2007年6月25日下午,第67届美国糖尿病学会(ADA)年会设置了一个热点透视专题,讨论的主题是"罗格列酮与心血管疾病--科学与公众健康".辩论的双方分别是来自美国克利夫兰的Steven Nissen教授和来自英国纽卡斯尔的Philip Home教授,出席并参与专题讨论的还有David Nathan、John Buse、Barry Goldstein、Richard Kahn等国际著名学者.本文简要介绍Philip Home教授在此次专题会议上的观点.
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对罗格列酮心血管安全性争议的思考
噻唑烷二酮类降糖药(TZDs)是上世纪80年代研发的具胰岛素增敏作用的新一类降糖药,广泛用于糖尿病特别是2型糖尿病(T2DM)的治疗,首个用于临床的曲格列酮因严重的肝毒性于1999年停用,同年罗格列酮(Rosiglitazone, ROS)获FDA批准上市,尽管其价格不菲,但因其对肝脏影响小,上市后其处方量迅速上升.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |