中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位： 中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
- 主办单位： 中华人民共和国教育部
- 影响因子： 1.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5449/R
- 国内刊号： 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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老年2型糖尿病患者无症状菌尿的临床观察及危险因素分析
目的 探讨老年T2DM患者无症状菌尿(ASB)现状及危险因素. 方法 选取2011年1月至2012年12月于我科住院的无尿路刺激征的老年T2DM患者632例,收集基线资料.未干预状态下检测FPG、2 hPG、HbA1c和尿培养结果. 结果 T2DM组年龄、FPG、2 hPG、HbA1c低于T2DM合并ASB组(P＜0.05).老年T2DM患者ASB发生率为23.58％,男性和女性的发生率分别为16.29％、30.46％,两者比较,差异有统计学意义(P＜0.01);共检出149株阳性菌株,大肠埃希菌占52.35％.Lo-gistic回归分析显示,性别(β=0.782,P=0.0003)、年龄(β=0.040,P=0.0122)及FPG(β=0.083,P=0.0061)是老年T2DM患者发生ASB的独立危险因素. 结论 老年T2DM患者发生ASB与女性、年龄、FPG相关;ASB的菌群以革兰氏阴性杆菌为主,大肠埃希菌占首位.
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住院老年2型糖尿病患者认知功能障碍的特点及其危险因素调查分析
目的 调查住院老年T2DM患者认知功能障碍的特点及罹患情况,并分析相关危险因素.方法 采用简明智能精神状态检查(MMSE)对118例住院老年T2DM患者进行认知功能评估,分析认知功能障碍的特点及相关危险因素. 结果 118例住院老年T2DM患者平均MMSE(21.5±8.6)分.回忆力(94.9％)及近期记忆力(80.5％)受损常见.认知功能障碍56例(47.5％),其中,痴呆31例(6.3％).与单纯T2DM组比较,认知功能障碍组年龄更大[(79.0±10.4)vs(71.0±9.6)岁,P=0.045]、糖尿病病程更长[(12.4±9.6)vs(9.2±7.6)年,P=0.038].Logistic回归分析显示,年龄、T2DM病程是认知功能障碍的影响因素. 结论 我院老年住院T2DM患者认知功能障碍罹患率高(47.5％),回忆力和近期记忆力常受损.认知功能障碍的发生可能与年龄、T2DM病程有关.
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2型糖尿病患者线粒体呼吸链复合体Ⅰ活性的临床观察
目的 建立外周血淋巴细胞线粒体呼吸链复合体Ⅰ活性的检测方法,观察T2DM患者线粒体呼吸链复合体Ⅰ活性是否发生改变. 方法 收集T2DM患者47例(T2DM组)和健康体检者38名(NC组)临床资料和实验室检查结果.差速离心法分离线粒体,并利用透射电镜观察证实.反复冻融破线粒体膜,酶标仪检测氧化型葵基泛醌(DB)在272～247 nm波长处吸光度(OD)的变化. 结果 从外周血淋巴细胞中成功地提取了线粒体,线粒体蛋白质浓度为(0.03010±0.01589) mg/ml,272～247 nm波长的△OD在1 min内随着时间的延长呈增加趋势,且T2DM组复合体Ⅰ活性低于NC组[(16.51±5.45)vs (24.37±8.45)nmol/(min·mg),P=0.026]. 结论 成功建立检测外周血淋巴细胞线粒体呼吸链复合体Ⅰ活性动力学的方法.线粒体呼吸链复合体Ⅰ活性的改变可能与T2DM发病相关.
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过表达NR2E1对棕榈酸诱导的NIT1细胞凋亡及内质网应激的影响
目的 研究孤儿核受体NR2E1对棕榈酸(PA)诱导的胰岛β细胞凋亡及内质网应激的影响. 方法 建立过表达NR2E1小鼠胰岛细胞系NIT1细胞株,予500 μmol/L PA处理24 h,采用流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR检测C/EBP同源蛋白(CHOP)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)mRNA表达变化,Western blot检测磷酸化真核翻译起始因子2a(p-eIF2α)的水平. 结果 过表达NR2E1能减少PA诱导的NIT1细胞凋亡率[(27.5±0.4)％vs(11.9±0.4)％]和CHOP mRNA表达[(10.54±1.98)vs (3.03±0.49)],增加GRP78 mRNA表达[(3.28±0.20)vs(5.28±0.49)]和eIF2α磷酸化水平[(1.26±0.13)vs(1.67±0.06)](P＜0.05). 结论 过表达NR2E1能减轻PA诱导的胰岛β细胞凋亡,其机制可能与调节内质网应激有关.
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西格列汀对糖尿病肾病大鼠细胞外信号调节激酶1/2信号通路的影响
目的 观察西格列汀对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏的保护作用及对细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路的影响. 方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC)、DN模型组(DN)、西格列汀小剂量干预组(ST1)、西格列汀大剂量干预组(ST2).第16周末处死大鼠,检测血糖、HbA1c、UAER、Scr,肌酐清除率(Ccr)及肾重指数;光镜观察肾组织病理变化;免疫组织化学法及RT-PCR检测肾脏足细胞标记蛋白(Podocalyxin)和ERK1/2蛋白及基因的表达. 结果 (1)16周末,ST1组、ST2组与DN组比较,FPG、UAER、Scr、HbA1 c和肾重指数下降(P＜0.05),Ccr升高(P＜0.05);ST2组上述变化更明显(P＜0.05).(2)与DN组比较,ST1组和ST2组肾小球病理损伤有所改善;且ST2组较ST1组改善更明显.(3)与DN组比较,免疫组织化学显示,ST1组和ST2组肾小球Podocalyxin的表达增加[(0.235±0.012) vs (0.456±0.024)vs(0.678±0.021),P＜0.05];ERK1/2表达降低[(8.021±0.231)vs(6.121±0.021) vs (4.098±0.130),P＜0.05],与ST1组比较,ST2组上述变化更明显(P＜0.01).RT-PCR检测Podocalyxin和ERK1/2基因表达趋势与免疫组织化学表达一致. 结论 西格列汀可延缓DN的进展,其机制与抑制ERK1/2信号通路的活化有关.
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胰升血糖素通过环磷鸟嘌呤核苷信号通路调节MIN6细胞胰岛素分泌的作用机制研究
目的 探讨不同浓度的胰升血糖素(Glg)和葡萄糖(Glu)对胰岛β细胞株MIN6中胰岛素(Ins)分泌功能及细胞内环磷鸟嘌呤核苷(cGMP)信号通路的影响. 方法 用不同浓度Glu(0、2.8、16.7 mmol/L)及Glg(0、100、500、1000 ng/L)处理MIN6细胞.ELISA测定细胞内cGMP含量,同时测定细胞上清液中Ins的含量. 结果 单纯Glg处理组中,1000 ng/L组cGMP含量较500 ng/L组、100 ng/L组低(P＜0.05).2.8 mmol/L Glu加不同浓度Glg处理组中,1000 ng/LGlg组cGMP含量较100 ng/L Glg组及0 ng/L Glg组低;500 ng/L Glg组较0 ng/L Glg组低(P＜0.05).16.7 mmol/L Glu加不同浓度Glg处理组中,1000 ng/L Glg组cGMP含量较其他组低;500 ng/L Glg组较100 ng/L Glg组及0 ng/L Glg组低(P＜0.05).单纯Glg处理组中,随Glg浓度升高,Ins分泌量升高(P＜0.05).2.8 mmol/L Glu加不同浓度Glg处理组中,1000 ng/L Glg组Ins较100ng/LGlg组及0 ng/L Glg组高;500 ng/L Glg组Ins较0 ng/L Glg组高(P＜0.05).16.7 mmol/L Glu加不同浓度Glg处理组中,随Glg浓度升高,Ins分泌量升高(P＜0.05). 结论 Glg可能通过浓度梯度的方式下调MIN6细胞内cGMP的产生从而促进MIN6细胞Ins分泌,且这种作用有Glu依赖性.
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西格列汀对2型糖尿病小鼠胰岛β细胞自噬相关因子Atg3、Atg12与Beclin1表达的影响
目的 探讨西格列汀对T2DM小鼠的治疗作用及其机制. 方法 选取36只T2DM小鼠(8周龄),采用随机数字表法分为治疗(Treatment)组和对照(Control)组.Treatment组采用西格列汀灌胃治疗(80mg/kg),Control组予等量蒸馏水灌胃,均为1次/d,连续给药5周,对比两组治疗前后血糖、FIns、Atg3、Atg12与Beclin1表达的变化情况. 结果 治疗后第3周、第5周Treatment组血糖低于Control组(P＜0.05).治疗5周后,Treatment组FIns、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)高于Control组(P＜0.01),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)低于Control组(P＜0.05).Treatment组胰岛β细胞自噬相关因子Atg3、Atg12与Beclin1 mRNA相对表达值,以及Beclin1蛋白表达吸光度(OD)低于Control组(P＜0.05). 结论 西格列汀对T2DM小鼠有治疗作用,其作用机制可能与下调胰岛β细胞自噬相关因子Atg3、Atg12与Beclin1表达,以及改善胰岛β细胞功能有关.
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肉桂醛对db/db小鼠胰腺抗氧化能力的影响
目的 观察肉桂醛(CA)对db/db小鼠胰腺细胞的抗氧化活性的影响,并探讨其降糖机制.方法 将21只db/db小鼠随机分为对照组(Con)、CA低剂量组、CA高剂量组,分别予安慰剂,CA低剂量和CA高剂量.灌胃3周后,检测各组血糖、血清和胰腺组织抗氧化酶活性及胰腺细胞线粒体活性等.结果 与Con组比较,CA低剂量和CA高剂量组血糖降低(P＜0.05);CA高剂量组胰腺抗氧化酶的活性均增强,胰腺细胞线粒体活性氧簇(ROS)量降低(P＜0.05);CA低剂量组ROS量与Con组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).此外,给药组线粒体膜电位均高于Con组,CA高剂量组琥珀酸脱氢酶(SDH)活性增加(P＜0.05). 结论 CA能降低db/db小鼠血糖,其作用机制是通过提高胰腺组织抗氧化酶活性,减少体ROS等自由基的产生,从而保护线粒体功能,保护胰腺细胞.
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中国人群及糖代谢异常人群血脂异常的研究进展
T2DM易合并血脂异常.中国与西方人群在血脂异常特征、降脂治疗有效性和安全性、降脂目标等方面不同.目前缺乏针对中国人群的血脂干预研究.本文对我国人群及糖代谢异常人群血脂异常特点进行简要综述.
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锌α2糖蛋白与2型糖尿病关系的研究进展
锌α2糖蛋白(ZAG)是一种新型脂肪细胞因子,存在于人体血浆及多种体液中.初认为,ZAG参与肥胖、脂代谢调节,近年发现,ZAG与T2DM关系密切.ZAG可通过增加IS、提高组织葡萄糖代谢率、结合β3肾上腺素受体等机制发挥抗糖尿病作用.探讨ZAG与T2DM的相关性,有助于为T2DM的早期干预和治疗提供新思路.
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胰升血糖素样肽-1受体激动剂周制剂治疗2型糖尿病的评价
胰升血糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)作用机制独特,是近年备受瞩目的新型降糖药物,每日皮下注射GLP-1RA(艾塞那肽及利拉鲁肽等)的降糖疗效已获得广泛临床验证.GLP-1RA周制剂,如缓释艾塞那肽、阿必鲁肽和度拉糖肽已陆续在欧美上市,Semaglutide已进入Ⅲ期临床试验阶段.现有临床数据表明,GLP-1RA周制剂能安全有效地控制血糖,且低血糖风险低,体重降低,注射次数减少,患者用药依从性提高.本文将对几种GLP-1RA周制剂的疗效及重要安全性问题进行回顾总结.
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2型糖尿病患者臀围与代谢综合征危险因素的相关性分析
目的 探讨T2DM患者臀围与MS危险因素的相关性,为MS病因研究及其防治提供依据. 方法 选取2013～2015年糖尿病专科门诊确诊的T2DM患者8771例,采用Logistic回归分析不同臀围水平对MS的患病风险. 结果 多因素非条件Logistic回归结果表明,女性、C-RP≥2.80 mg/L、WC≥94 cm、臀围≥101 cm和BMI≥28 kg/m2 [95％ CI分别为1.13(1.03～1.23)、2.71(2.27～3.24)、2.36(2.24～2.47)、10.27(8.89～11.86)、25.27(20.20～31.61),P＜0.01]为T2DM患者发生MS的独立危险因素.将T2DM患者按不同MS组分行单因素无序多分类Logistic回归分析,结果显示,与臀围＜91 cm比较,91 cm～、96 cm～和≥101 cm在T2DM伴1种MS组分与仅有T2DM组分比较的OR(95％CI)分别为1.12(0.94～1.33)、1.47(1.20～1.81)和2.01(1.46～2.76),且存在剂量反应关系(x2趋势 =5.13,P＜0.01);T2DM伴2种或以上MS组分与仅有T2DM组分比较的OR(95％CI)分别为1.07(0.88～1.31)、1.51(1.20～1.90)和4.01(2.89～5.56),且存在剂量反应关系(x1趋势=8.79,P＜0.01). 结论 大臀围是T2DM患者发生MS的独立危险因素.
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2型糖尿病患者血清Wnt5a与空腹血糖的相关性研究
目的 探讨T2DM患者血清中Wnt5a水平及其与FPG等相关影响因素的关系. 方法 收集新诊断T2DM患者60例,另选取同期健康体检者(NC组)58名.ELISA检测两组血清Wnt5a水平,并分析Wnt5a与T2DM的相关性. 结果 与NC组比较,T2DM组年龄、BMI、SBP、FPG、HbA1 c、TG、载脂蛋白B(ApoB)和Wnt5a水平升高,HDL-C、FFA降低(P＜0.05或P＜0.01).Pearson相关分析显示,血清Wnt5a与BMI呈正相关(r=0.382,P=0.003);Spearman相关分析结果显示,Wnt5a与FPG、HbA1c、TG呈正相关(r=0.401、0.425、0.300,P＜0.05).多元线性回归分析显示,年龄、HbA1c、TG是影响Wnt5a的相关因素. 结论 Wnt5a在T2DM患者血清中升高且与HbA1c呈正相关,提示Wnt5a与IR发生密切相关,可能参与了T2DM发生与发展.
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沙格列汀对2型糖尿病伴正常体重的代谢性肥胖患者体脂成分的影响
目的 评估沙格列汀联合二甲双胍治疗T2DM伴正常体重代谢性肥胖(MONW)患者的有效性,以及对体脂成分的影响. 方法 选取单用二甲双胍12周但血糖控制不佳的、18.5≤BMI＜ 24kg/m2的T2DM患者197例,且均符合MONW诊断标准.按照随机数字法将研究对象分为沙格列汀组100例和格列吡嗪组97例.两组均联合二甲双胍治疗12周,观察体脂率(BF),糖脂代谢指标及炎症指标的变化. 结果 两组HbA1c较治疗前降低[沙格列汀(8.37±0.75)％ vs (7.25±0.62)％,格列吡嗪(8.42±0.78)％vs(7.27±0.72)％,P＜0.05];沙格列汀组低血糖发生率低于格列吡嗪组(3.0％ vs29.9％,P＜0.01).沙格列汀组WC[男(85.84±4.07)vs(84.08±4.53)cm,女(81.53±5.93) vs (79.09±4.91)cm]和BF[男(28.71±4.22)％ vs (27.47±5.66)％,女(37.18±6.52)％vs (36.06±6.30)％]较治疗前降低(P＜0.05);沙格列汀组治疗后WC[男(86.94±4.20) vs (84.08±4.53)cm,女(83.48±5.51) vs (79.09±4.91) cm]和BF[男(30.70±5.72)％ vs (27.47±5.66)％,女(39.36±7.23)％ vs(36.06±6.30)％]均较格列吡嗪组降低(P＜0.01).沙格列汀组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)[3.25(1.68～6.11) vs2.88(1.48～5.52)]及高敏C反应蛋白(hsC-RP)[1.67(0.51～3.97) vs 1.51 (0.44～4.63) mg/L]较治疗前降低(P＜0.05). 结论 沙格列汀在有效控制T2DM伴MONW患者血糖的同时,可降低其BF,减轻IR,改善患者慢性炎症状态.
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血清尿酸与非酒精性脂肪性肝病的相关性研究
目的 研究普通人群血清尿酸(SUA)水平与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的关系.方法 收集27615名体检者的临床和生化资料,并通过腹部B超诊断NAFLD.将研究对象分为非NAFLD(Non-NAFLD)组和NAFLD组,再根据不同性别的SUA四分位数将研究对象分为4组(Q1～Q4),比较各组临床和生化特征. 结果 本研究中,NAFLD及高尿酸血症(HUA)的患病率分别为27.1％和19.6％.随SUA水平的升高,BMI、SBP、DBP、TG、TC、LDL-C、Scr、ALT和AST均升高,HDL-C降低(趋势P＜0.001);从Q1组至Q4组,NAFLD的患病率逐渐递增(13.5％ vs 19.9％ vs 29.3％ vs 46.2％,趋势P＜0.001);多元Logistic回归分析发现,校正性别、年龄、BMI、BP、血脂等因素后,Q2～Q4组的NAFLD患病风险较Q1组分别增加24％、62％和137％ (P＜0.001). 结论 在普通人群中,SUA与NAFLD密切相关,可能是NAFLD发生的独立危险因素.
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老年男性2型糖尿病患者血清25-羟维生素D水平与血脂的相关性研究
目的 探讨老年男性T2DM患者中血清25-羟维生素D(25-OH-VitD)与血脂及其他生化指标的相关性. 方法 收集985例61～90岁的常规查体人群.采用方差分析比较不同年龄段、不同25-OH-VitD水平下,血脂水平及其他生化指标的差异.Logistics回归分析25-OH-VitD与血脂及相关指标的关系. 结果 本研究人群中,维生素D(VitD)缺乏40.2％,VitD不足40.4％,VitD正常19.4％.TG和HDL-C在不同组间比较,差异有统计学意义(PTG =0.027,PHDL-c =0.019).TC、LDL-C在各组间比较,差异无统计学意义(PTC =0.123,PLD-c=0.078). 结论 老年男性T2DM患者25-OH-VitD与TG呈负相关,血清TG是25-OH-VitD的独立影响因素.
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脂联素在2型糖尿病伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者中的变化及其临床意义
目的 探讨APN在T2DM伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)中的变化及意义. 方法 选取T2DM伴OSAHS患者(T2DM+ OS组)38例,OSAHS患者(OS组)36例,T2DM患者(T2DM组)28例,健康对照者(NC组)28名,测定各组APN、生化指标及睡眠呼吸相关指标. 结果 (1) T2DM+ OS组、OS组、T2DM组APN水平均低于NC组[(271.0±15.7)vs(192.0±17.8)vs(207.0±4.4)vs(230.0±8.5)ng/ml,F=4.910,P=0.003],其中,T2DM+ OS组低.(2)APN与SUA、谷氨酰转肽酶(γ-GT)、TC呈负相关(r=-0.169、-0.148、-0.158,P＜0.05).(3) Logistic回归分析显示,血清APN是T2DM伴OSAHS患者的保护因素(OR=0.993,95％CI:0.989～0.998). 结论 T2DM伴OSAHS可能因氧化应激水平偏高使APN水平降低,提高APN水平可能会改善T2DM伴OSAHS患者的预后.
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2型糖尿病患者下肢动脉病变的相关因素分析
目的 探讨影响T2DM患者下肢动脉病变(PAD)的相关因素. 方法 采用多普勒超声测定520例T2DM患者上臂和踝部的SBP,计算踝肱指数(ABI),根据ABI,将研究对象分为PAD组(ABI≤0.9)和非PAD组(ABI＞0.9),比较两组年龄、性别、吸烟指数、血脂、HbA1c和病程等指标,并分析T2DM患者PAD的危险因素. 结果 520例T2DM患者中,合并PAD者105例,发生率为20.2％.与非PAD组比较,PAD组年龄、吸烟指数、病程、高血压患病率、SBP、DBP、血清LDL-C、LDL-C/HDL-C、TC/HDL-C均升高(P＜0.01).Logistic回归分析显示,T2DM患者PAD的独立危险因素为年龄和吸烟指数(OR=1.077、1.021). 结论 增龄和吸烟指数是T2DM患者发生PAD的独立危险因素.病程长、高血压和脂代谢异常与PAD发生有关.
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2型糖尿病患者血栓弹力图与糖化血红蛋白、C-肽和胰岛素的相关性研究
目的 探讨T2DM患者血栓弹力图(TEG)与FPG、HbA1c、C-P及FIns的相关性. 方法 选取本院内分泌科门诊T2DM患者102例,其中T2DM病程≤5年53例,T2DM病程＞5年49例;另选择健康体检者98名作为对照组(NC).检测各组TEG及糖代谢指标并进行相关性分析. 结果 与NC组比较,T2DM组FPG、HbA1c水平均升高(F=36.81、44.78,P＜0.01);T2DM病程＞5年组C-P、FIns较NC组升高(F=3.344、5.467,P＜0.05).TEG检测显示,T2DM病程＞5年组R值和K值均低于T2DM病程≤5年组和NC组(F=16.07、12.55,P＜0.01),MA值、α角及CI值均增大(F=14.14、11.859、9.857,P＜0.01);T2DM病程≤5年组和T2DM病程＞5年组K值、MA值及α角比较,差异有统计学意义(F=5.154、4.087、3.94,P＜0.05).Pearson相关分析结果显示,T2DM病程＞5年组FPG与R值呈负相关(r=-0.258,P=0.047),与CI值呈正相关(r=0.281,P=0.034);HbA1c与K值呈负相关(r=-0.309,P=0.024),与CI值呈正相关(r=0.297,P=0.026),FIns与CI值呈正相关(r=0.279,P=0.031). 结论 T2DM病程＞5年患者TEG多项参数与HbA1c和FIns水平存在相关性,TEG是监测T2DM患者凝血功能变化的一种有效手段.
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尿蛋白对糖尿病人群心脑血管事件及全因死亡的影响
目的 探讨糖尿病蛋白尿对心脑血管事件及全因死亡的影响. 方法 选取2006年7月至2007年10月开滦集团职工健康体检人群.采用尿常规试纸检测晨尿.心脑血管事件及全因死亡随访至2013年12月,应用COX比例风险模型评估发病风险. 结果 共有8297例糖尿病患者入选,随访期间共发生心脑血管事件683例,全因死亡事件766例.校正传统危险因素后,多因素分析显示,与蛋白尿阴性者比较,微量蛋白尿(±/+)、大量蛋白尿(≥2+)发生心脑血管事件风险HR分别为1.02(95％CI:0.79～1.30,P＞0.05)和1.34(95％CI:1.07～1.68,P＜0.01),发生全因死亡的风险HR分别为1.51 (95 ％CI:1.21～1.87,P＜0.01)和2.52(95％CI:2.09～3.04,P＜0.01). 结论 尿常规试纸法检测的蛋白尿是糖尿病患者全因死亡的独立危险因素.
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2型糖尿病大血管病变患者足背动脉内-中膜厚度与胰岛素抵抗的相关性研究
目的 探讨T2DM大血管病变患者足背动脉内-中膜厚度(DPA-IMT)与IR的关系. 方法 选取T2DM大血管病变患者(MA组)62例、单纯T2DM患者(T2DM组)68例和正常对照者(NC组)30名,收集其临床和生化资料,超声测定DPA-IMT,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA2-IR). 结果 MA组HOMA2-IR[(3.24±0.80)vs(1.50±0.28) vs(0.66±0.15)]和DPA-IMT修正均数(1.02 vs 0.59 vs 0.35 mm)均高于T2DM组及NC组(P＜0.01).偏相关分析显示,DPA-IMT与HOMA2-IR、FIns、SBP、DBP、吸烟指数、2 hPG、日均酒精摄入量、HbA1c、FPG、纤维蛋白原(Fg)、BMI和高敏C-反应蛋白(lnhsC-RP)呈正相关(r=0.836、0.821、0.799、0.487、0.480、0.382、0.337、0.332、0.293、0.224、0.223、0.219,P＜0.01).多元线性回归分析显示,HOMA2-IR、SBP、TG、lnhsC-RP、吸烟指数、2 hPG、FPG为DPA-IMT的独立危险因素(P＜0.05). 结论 T2DM合并大血管病变存在更严重的IR和更高的DPA-IMT水平.HOMA2-IR、BP、血糖、血脂和吸烟可能共同参与T2DM大血管病变的发生发展.
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2型糖尿病患者血清成纤维细胞生长因子-21水平与下肢动脉粥样硬化的相关性研究
目的 探讨T2DM患者血清成纤维细胞生长因子-21 (FGF-21)水平与下肢动脉粥样硬化(LEAD)的关系. 方法 ELISA测定了75例T2DM患者血清FGF-21水平,分析FGF-21水平与臀围、WC、血脂及血糖的关系;彩色多普勒超声仪对患者的下肢动脉进行评估,分析血清FGF-21水平与LEAD的关系. 结果 LEAD组血清FGF-21水平低于无LEAD组(Non-LEAD组)(P＜0.05).单相关分析表明,血清FGF-21水平与WC呈正相关(r=0.256,P＜0.05),校正年龄、BMI、性别因素后,血清FGF-21水平仍与WC呈正相关(r=0.256,P＜0.05);多元逐步回归分析表明,WC是血清FGF-21的独立影响因素;Logistic回归分析表明,FGF-21是LEAD的影响因素. 结论 血清FGF-21水平与肥胖有关,可能参与了LEAD的发生发展.
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比较趾肱指数与踝肱指数对2型糖尿病下肢动脉硬化病变的诊断意义
目的 比较趾肱指数(TBI)与踝肱指数(ABI)对T2DM下肢动脉粥样硬化病变(LEAD)的诊断意义. 方法 根据糖尿病病程,将1043例T2DM患者分为0～9年组526例和10～20年组517例,再根据TBI分为TBI正常(N-TBI)亚组和TBI异常(L-TBI)亚组.以ABI≤0.9为LEAD诊断标准,评价TBI＜0.7对LEAD的诊断价值.计算Kappa统计量,评价TBI与ABI的一致性. 结果 0～9年组64例(12.17％)TBI异常,10～20年组112例(21.66％)TBI异常,组间比较,差异有统计学意义(x2=16.762,P=0.000).0～9年组中,与N-TBI亚组比较,L-TBI亚组年龄(53.00 vs 61.50岁)、高血压患病率(36.36％ vs 51.56％)、糖尿病足(DF)患病率(0.22％vs 7.81％)、DPN患病率(49.13％ vs 65.63％)均升高(P＜0.05或P＜0.01);10～20年组中,与N-TBI亚组比较,L-TBI亚组年龄[(59.77±9.28)vs(64.51±9.36)岁]、TG(1.38 vs1.68 mmol/L)、脑血管疾病患病率(11.11％ vs 24.11％)、冠心病患病率(15.56％vs24.11％)、DPN患病率(63.70％ vs 80.36％)、糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)患病率(26.67％vs 37.50％)及DF患病率(0.49％ vs9.82％)均升高(P＜0.05或P＜0.01),HDL-C(1.17 vs 1.07 mmol/L)降低(P＜0.01).TBI＜0.7诊断LEAD的敏感性为71.25％,特异性为90.76％,阴性预测值96.39％,阳性预测值47.70％,两者的Kappa统计量值为0.509. 结论 TBI是糖尿病患者早期诊断LEAD的特异性指标;TBI与ABI有良好的一致性,但当ABI＞0.9时,亦有部分患者TBI异常.糖尿病患者应常规行TBI检测,并与ABI相结合以早期诊断LEAD.
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第十一届湘雅国际糖尿病免疫学论坛会议纪要
由中南大学糖尿病中心主办的“第十一届湘雅国际糖尿病免疫学论坛”于2016年4月23～24日在湖南长沙举行.该论坛旨在为广大糖尿病临床和科研工作者提供一个交流的平台,进一步推动我国糖尿病与免疫学相关领域的研究和应用.会议邀请了2015年美国糖尿病协会(ADA) Banting科学成就奖章的获得者、来自于美国德州大学西南医学中心的Philipp Scherer教授,以及来自中(包括香港)美两国近1000名代表到会交流.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
