中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位: 中国糖尿病杂志;中华糖尿病杂志
- 主办单位: 中华人民共和国教育部
- 影响因子: 1.94
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-5449/R
- 国内刊号: 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度的观察
目的探讨2型糖尿病(DM)患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)改变及与各种危险因子的关系.方法对5个年龄组123例DM患者和102例正常人行超声波IMT检测,并对界值上下两组DM患者临床数据进行比较.结果①DM患者与正常人IMT均随年龄增长而增厚,各年龄组DM患者IMT均较正常人明显增厚(P<0.05~P<0.01),30岁~、40岁~组DM病人与50岁~、60岁~组正常人IMT相似.②正常人IMT为0.61±0.07mm,其中98%为<0.8mm;DM患者IMT为0.85±0.21mm,其中56%为≥0.8mm.③DM患者IMT≥0.8mm组的收缩压、舒张压、高血压病程、空腹胰岛素、24小时尿白蛋白、CHD及CVD发生率明显增高,胰岛素敏感指数却明显低于IMT<0.8mm组(P<0.05~P<0.01),而空腹血糖、餐后2小时血糖、2小时胰岛素、HbA1c、胆固醇、甘油三酯两组间无显著性差异.结论 DM患者IMT增厚早、进展快,IMT≥0.8mm的DM患者心脑血管病危险增加.尿白蛋白增加是IMT增厚的标志.高血压、高胰岛素血症、胰岛素抵抗对动脉粥样硬化的促进作用从早期即存在影像学的证据.
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2型糖尿病患者性激素水平与免疫功能关系的探讨
目的了解2型糖尿病(2型DM)患者性激素水平与免疫功能的关系.方法用放免法测定57例(男31例,女26例)2型糖尿病患者及对照组50例(男24例,女26例)的血清雌二醇(E2)、睾酮(T)水平;用乳酸脱氢酶释放法测定自然杀伤细胞活性(NKCA),用计数法测定CD4、CD8的百分比.结果男、女性2型DM患者的NKCA显著低于对照组(P<0.01).女性2型DM组E2/T显著低于对照组(P<0.01),且与NKCA、CD4/CD8呈显著正相关(r1=0.47,P<0.01;r2=0.50,P<0.01);男性2型DM组E2/T显著高于对照组(P<0.01),并与NKCA、CD4/CD8呈显著负相关(r1=-0.92,P1<0.01;r2=-0.77,P2<0.01).结论 2型DM患者存在性激素内环境紊乱及免疫功能障碍,且二者密切相关.
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葛根素注射液治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察
目的观察葛根素注射液治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效.方法采用葛根素注射液治疗DPN 66例,同时与甲钴胺治疗的22例作对照,观察葛根素注射液对DPN患者肌电图、空腹血糖、糖化血红蛋白、血液流变学及红细胞山梨醇的影响.结果治疗组显效率为51.51%,对照组为22.72%(P<0.01).治疗组总有效率为89.39%,对照组为58.10%(P<0.05),治疗组在治疗后,空腹血糖略有下降(P>0.05),糖化血红蛋白有显著下降(P<0.01),血流变学有明显改善.红细胞山梨醇有明显下降(P<0.01).结论葛根素治疗DPN有较好疗效.
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血管紧张素Ⅱ对实验性糖尿病大鼠心肌病变的影响及卡托普利的保护作用
目的对实验性糖尿病大鼠(STZ-Wistar大鼠)心肌组织血管紧张素Ⅱ (Ag-Ⅱ) 含量及Ag-Ⅱ受体亚型1 (AT1受体)基因mRNA表达和卡托普利(血管紧张素转换酶抑制剂,ACEI)应用对心脏病变可能的保护作用进行了观察.方法应用分子生物学和放射免疫的方法.结果未经胰岛素治疗的糖尿病大鼠(DM组)在4个月病程时,心重/体重(HW/BW)比值增加,心脏组织中Ag-Ⅱ含量DM组高于正常对照组(N组),有显著性差异.DM组AT1受体基因mRNA表达亦明显增强,显示为升调节.在经卡托普利治疗的DM-C组,虽同样因糖尿病影响体重低于N组,HW/BW比值及心脏组织Ag-Ⅱ含量和AT1基因mRNA表达则保持与N组相近,且低于DM组.结论 ACEI的治疗对糖尿病大鼠心脏病变有保护性效应.
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2型糖尿病患者Apo∈2等位基因与高脂蛋白血症的关系
目的研究2型糖尿病(DM)患者载脂蛋白(Apo)∈2等位基因与高脂蛋白血症(HLP)的关系.方法选择携∈2的2型DM和非DM患者各24例及∈3/3 2型DM患者50例.采用PCR/ASO探针杂交技术检测ApoE基因.结果①∈2 2型DM组HLP发生率为62.5%.显著高于∈2非DM组(33.3%)及∈3/3 2型DM组(36%)(P<0.05).②∈2 2型DM组HLP包括Ⅱb型(n=2)、Ⅲ型(n=7)、Ⅳ型(n=6).而∈2非DM组包括Ⅲ型(n=1)、Ⅳ型(n=7).③与∈2非DM组相比.∈2 2型DM组及∈3/3 2型DM组总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇显著增高.∈3/3 2型DM组脂蛋白(a)明显高于其它两组.④与∈2 2型DM正常血脂组相比.∈2 2型DM高脂血症组糖化血红蛋白、空腹血糖水平显著增高(P<0.05).结论携∈2的2型DM患者.尤其是代谢控制不良者易并发HLP.Apo∈2等位基因可能是2型DM与HLP之间的一个联系因素.
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糖尿病肾病并心肌损害的危险因素分析
目的探讨糖尿病肾病(DN)并心肌损害的危险因素.方法比较糖尿病肾病伴或不伴心肌损害的临床特征及其心肌损害的危险因素.结果 DN伴心肌损害组病程长(P<0.05),空腹血糖及糖化血红蛋白高(P<0.01),高血压发生率高(P<0.01);且肾脏损害越重,死亡率越高.血BUN水平和继发高血压与DN的心肌损害直接相关.DN与糖尿病性心肌病的发生时间无并行关系.结论糖尿病病程长、血糖控制不佳、高血压和肾功能损害是DN伴心肌损害的危险因素,BUN水平和继发高血压与DN的心肌损害直接相关.临床对DN伴心肌损害者应早期加强血糖和血压的控制.
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2型糖尿病家系一级亲非糖尿病同胞的血脂水平研究
目的研究2型糖尿病(2型DM)家系一级亲非DM同胞的血脂变化.方法收集江浙籍2型DM家系320个.在排除DM和糖耐量减退(IGT)的前提下,选择先证者同胞为观察组(347例),先证者或其同胞的配偶为对照组(326例),并按年龄和BMI分成亚组,进行血脂水平比较.结果 2型DM家系一级亲非DM同胞TG、TC、LDL水平升高,HDL水平降低,年龄超过40岁以后尤其明显.结论 2型DM家系一级亲在糖耐量正常的情况下血脂已开始变化,对该糖尿病高危人群尚应进行血脂监测以利早期防治.
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脱氢异雄酮对高糖下视网膜毛细血管周细胞增殖的影响
目的研究脱氢异雄酮(DHEA)对高糖下视网膜毛细血管周细胞增殖的影响.方法以新鲜牛眼球为材料,分离并培养周细胞;采用3H-TdR掺入法及液体闪烁技术,研究不同浓度的DHEA(10、50、100、500、1 000nmol/L)对周细胞增殖的影响.结果高浓度葡萄糖(20mmol/L)培养液中加入DHEA(50、100、500、1 000nmol/L)培养周细胞48小时,周细胞的增殖与对照组比较均有显著性差异,其中DHEA为500nmol/L时对周细胞增殖的促进作用大(增殖率为42.67%).结论 DHEA可促进高糖下周细胞的增殖,这为筛选临床防治糖尿病视网膜病变的有效药物提供了可靠的依据.
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成年糖尿病患者热能需要量计算方法的探讨
目的探索成年糖尿病患者热能需要量较准确的计算方法.方法根据糖尿病病人热能代谢的特点及影响热能需要量的主要因素,如年龄(A)、身高(H)、体重(W)、体力活动强度(AF)及环境气候(CF)等,建立了热能需要量计算公式:E(kcal)=[(H-A)×6+500÷WI2]×AF×CF.结果该公式与传统的糖尿病热能需要量计算方法比较具有准确、全面、实用等特点.结论该方法对糖尿病饮食治疗有指导作用.
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糖尿病患者尿层粘连蛋白的测定
目的探讨尿层粘连蛋白(LN)与糖尿病肾病的关系.方法将PEG-4 000和γ-球蛋白浓缩的尿标本,用放射免疫法检测了83例糖尿病患者的尿LN含量,同时测定了尿微量白蛋白(M-Alb)、肌酐清除率(Ccr)、血糖(Glu)和糖化血红蛋白(HbA1c).结果选用150g/L的PEG-4 000和0.5%的γ-球蛋白,二者具有良好的浓缩功能,糖尿病患者尿LN均较正常对照组高.结论尿LN可作为诊断早期糖尿病肾病的敏感指标.
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肥胖症患者和新诊断的2型糖尿病患者真胰岛素和前胰岛素的改变
目的了解真胰岛素(true insulin,TI)和前胰岛素(proinsulin,PI)在肥胖症和2型糖尿病患者中的改变,了解免疫活性胰岛素(immunoreactive insulin,IRI)能否准确反映TI.方法 33例糖耐量正常(NGT)、24例糖耐量减低(IGT)和53例新诊断的2型糖尿病患者行口服葡萄糖耐量实验,并根据体重指数(BMI)分为肥胖和非肥胖组;采用ELISA方法(其单克隆抗体能准确区分TI和PI)测定TI和PI;采用放射免疫方法测定IRI.结果 NGT肥胖组空腹、餐后30分钟、60分钟和120分钟TI明显高于NGT非肥胖组,糖尿病非肥胖组餐后30分钟、60分钟TI明显低于NGT非肥胖组,糖尿病肥胖组空腹及餐后120分钟TI明显高于NGT非肥胖组,IGT非肥胖组餐后30分钟TI明显低于NGT非肥胖组.IGT肥胖组餐后120分钟TI明显高于NGT非肥胖组.PI/IRI在糖尿病非肥胖组和糖尿病肥胖组明显高于NGT非肥胖组.TI/IRI在NGT肥胖组、糖尿病非肥胖组、糖尿病肥胖组和IGT肥胖组均明显低于NGT非肥胖组.结论肥胖者、肥胖的IGT患者和肥胖的新诊断的2型糖尿病患者具有高胰岛素血症.2型糖尿病患者具有不成比例的前胰岛素的增高,免疫活性胰岛素常常过高估计肥胖者、2型糖尿病和IGT患者的胰岛素水平.
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2型糖尿病患者尿白蛋白排出量与大血管病变的关系
目的研究微量白蛋白尿与2型糖尿病早期大血管病变的关系.方法采用高分辨率的彩色多普勒超声波仪器测量伴有不同程度白蛋白尿的2型糖尿病患者颈总动脉内膜-中层厚度(IMT)及胫前动脉内径.结果伴微量白蛋白尿及明显蛋白尿的糖尿病病人其颈动脉IMT大于尿蛋白正常的糖尿病病人(0.65±0.12mm vs 0.48±0.06mm,P<0.001),而胫前动脉内径小于后者(1.98±0.49mm vs 2.45±0.30mm,P<0.01).结论伴微量白蛋白尿的糖尿病患者存在早期大血管病变.
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生存质量是评价糖尿病治疗的重要指标
随着"健康"概念、疾病谱和医学模式的改变,世界卫生组织(WHO)将生存质量(quality of life,QOL)列为新一代健康指标.人们重视到QOL和生存时间是同样重要的,而且QOL可以更综合地评价疾病的影响[1].
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内皮素转换酶、内皮素与糖尿病血管病变
内皮素是目前所知的强的长效缩血管活性多肽,主要由血管内皮细胞合成.其通过自分泌、旁分泌或内分泌等作用,在正常生理活动及某些疾病,尤其是与血管病变有关的疾病的发生、发展中起重要作用.内皮素转换酶是内皮素生物合成的关键酶,在体内内皮素生物活性调节上起着极为重要的作用.糖尿病并发症繁多,血管并发症是其主要并发症及致死、致残的主要原因.因此,进行内皮素转换酶、内皮素与糖尿病血管病变的研究,探求内皮素转换酶、内皮素在其中的可能机制尤为必要.
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实验性糖尿病大鼠心肌磷酸肌酸和肌酸含量的变化及川芎嗪对其影响的研究
自1974年Hamby[1]首次提出了糖尿病性心肌病(diabetic cardiomy opathy)的概念以来,虽然许多人从不同的角度进行了研究,但其发生机制仍不清楚.本实验对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的实验性糖尿病大鼠心肌磷酸肌酸和肌酸含量的变化及川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对其影响进行了观察,从能量的储存和利用方面对糖尿病性心肌病的发生机制进行了探讨,现报道如下.
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实验性糖尿病大鼠早期肾脏病理学改变
我们通过链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠,在光镜和电镜下观察糖尿病刚成模组及1、2、3、4周不同病程糖尿病大鼠肾脏病理学改变.应用图象分析的方法,半定量分析基底膜厚度、肾小球面积、肾小球细胞总数和平均细胞面积等,探讨糖尿病肾病早期肾脏病理学的变化规律及其机制,为糖尿病肾病早期诊断提供实验依据.
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肥胖患者大网膜脂肪组织中TNF-α转换酶基因的表达及其意义
TNF-α转换酶(TNF-α converting enzyme,TACE)基因是1997年刚克隆的基因,其产物能使TNF-α前体转变为TNF-α.现将我们对肥胖患者大网膜脂肪组织中TNF-α转换酶基因表达的初步研究报告如下.
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高分辨率超声对糖尿病下肢动脉粥样硬化的检测
我们对49例临床诊断明确的糖尿病患者进行下肢动脉检查,并与20例正常人作对比,意在观察糖尿病患者下肢动脉有无改变.
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糖尿病大鼠肾脏一氧化氮变化与肾小球硬化及非酶糖化的关系
肾小球硬化为糖尿病肾病(DN)的病理改变,其基本病变为肾小球基底膜增厚和系膜基质的增生.糖尿病(DM)肾组织胶原蛋白非酶糖化是DM肾小球硬化重要的原因之一[1,2].有研究表明一氧化氮(NO)具有抑制肾小球系膜细胞外基质积聚的作用,而蛋白非酶糖化致糖基化终产物(AGE)的大量形成则阻碍了NO的抗细胞增殖作用[3].本实验通过观察链脲佐菌素(STZ) 诱导的DM大鼠在不同病程肾组织NO含量和一氧化氮合酶(NOS)活性、AGE、胶原含量及肾组织形态学变化,探讨DN发病的相关机制.
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糖尿病流行病学调查中实验室工作的质量控制
我们以1997年3月广东省广宁县在参加全国糖尿病流行病学调查(简称流调)时现场和实验室血糖测定的质控为实例,进行详细的介绍.
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2型糖尿病肾病病人红细胞钠/锂逆转运活性的变化及意义
我们观察了2型糖尿病肾病病人红细胞钠/锂逆转运(RBC Na+/Li+ CT)活性的变化,以探讨RBC Na+/Li+ CT活性增高是否为2型糖尿病肾病(DN)的易感因子,现报告如下.
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新疆维吾尔族和汉族糖尿病性视网膜病变患病率及危险因素的分析
糖尿病性视网膜病变是糖尿病常见的并发症之一,是致盲的主要原因.目前,在新疆少数民族聚集区有关糖尿病性视网膜病变(DR)分布特征报道较少,给本地区DR防治带来不便.为此,我们对1995~1998年新疆克拉玛依地区并发DR的维吾尔族、汉族糖尿病(DM)患者的患病率及危险因素进行了统计学分析,现报告如下.
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力平脂治疗2型糖尿病伴高脂血症短期临床观察
2型糖尿病病人易发生脂代谢紊乱.合并高脂血症是糖尿病导致动脉硬化、诱发心脑血管疾病及微血管病变以至过早致残、致死的主要原因.我们应用力平脂治疗糖尿病伴高脂血症,效果满意,现报告如下.
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链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠壁细胞和G细胞的超微结构改变
继本实验室对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠的壁细胞和G细胞进行立体计量研究之后[1],我们对糖尿病大鼠壁细胞和G细胞的超微结构又进行了观察,现报告如下.
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糖尿病小鼠血清糖基化终产物水平增高
DCCT[1]和UKPDS[2]研究均证明长期持续高血糖与糖尿病慢性血管病变的发生密切相关.高血糖导致血管病变发生发展的机制尚不完全清楚,蛋白质非酶糖基化形成的糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)可能发挥重要作用[3].为了从整体水平研究AGEs与糖尿病慢性并发症之间的关系,我们运用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定糖尿病小鼠血清AGEs水平,并分析其与肾功能、尿蛋白及尿微量白蛋白排泄之间的关系,现报告如下.
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令人鼓舞的新进展
肝脏、骨骼肌和脂肪组织的胰岛素抵抗是2型糖尿病患者早出现的病理生理异常.在病程早期,胰腺β细胞能够产生足够的胰岛素以克服胰岛素抵抗.但是,进行性的β-细胞功能衰竭则导致高糖血症的发生.胰岛素分泌减少、肝脏葡萄糖输出增多以及骨骼肌和脂肪组织的胰岛素受体及受体后缺陷,都可造成葡萄糖代谢异常,血糖稳态丧失.在疾病早期,尚可通过饮食控制和改变生活方式以提高胰岛素敏感性,然而随着病情进展,则必须进行药物治疗.
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胰岛移植有新突破
2000年7月27日< New England Journal of Medicine >刊登了加拿大Glberta大学专家的文章.他们作了7例1型糖尿病的人胰岛移植.全部成功.至论文发表时已不用胰岛素近一年.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |