中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位： 中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
- 主办单位： 中华人民共和国教育部
- 影响因子： 1.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5449/R
- 国内刊号： 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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谷氨酸脱羧酶抗体在临床初诊2型糖尿病病程中的演变
目的 观察谷氨酸脱羧酶抗体(GADAb) 在临床初诊2型糖尿病(T2DM)病程中的变化情况. 方法 在我院内分泌科连续入组病程1年以内的初诊T2DM患者共303例.每半年或1年复查GADAb,每年复查空腹C肽,每3个月检测糖化血红蛋白.随访1～6(中位数1.2)年. 结果 入组时GADAb阴性的265例患者随访2年内保持阴性不变;38例GADAb阳性,随访结束时16例转阴;5例表现为抗体阳性→阴性→阳性波动;17例始终保持抗体阳性.GADAb整体上随病程发展其滴度减低(P＜0.05),且其变化仅与初始抗体滴度呈负相关(P＜0.01). 结论 GADAb在临床初诊T2DM病程中存在变化.单次检测GADAb有可能漏诊自身免疫性糖尿病.
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2型糖尿病患者血清胰岛素样生长因子Ⅰ及其结合蛋白与大血管并发症的关系
2型糖尿病(T2DM)合并大血管病变者血清游离胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-I)水平较无大血管病变组降低(P＜0.01),胰岛素样生长因子结合蛋白1浓度与WHR、胰岛素抵抗指数呈负相关.表明低IGF-I可能参与糖尿病大血管并发症的发生.胰岛素样生长因子结合蛋白1的浓度反映了胰岛素抵抗状态.
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糖尿病周围血管病血管内皮祖细胞数量和功能的改变及其机制探讨
糖尿病合并周围血管病患者内皮祖细胞数目减少,并与糖化血红蛋白水平呈负相关;增殖与黏附功能减低.糖尿病周围血管病变的发生可能与内皮祖细胞表达CXCR4减弱有关.
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西洛他唑预防糖尿病冠心病金属裸支架术后再狭窄的效果
目的 观察服用西洛他唑预防糖尿病冠心病金属裸支架术后再狭窄的疗效. 方法 2004年3月至12月我院收治的157例有糖尿病的冠心病患者,择期植入金属裸支架治疗,术后把患者随机分为两组,治疗组每天服用西洛他唑200 mg、阿司匹林100 mg和氯吡格雷75 mg;氯吡格雷组每天服用阿司匹林100 mg和氯吡格雷75 mg.持续服用6个月,主要测量血管造影:植入金属裸支架的病变处小腔内直径(MLD).其次观察临床不良心脑血管事件(MACCE):死亡、非致死性急性心肌梗死、靶血管重建、脑卒中、急性、亚急性血栓,以及出血等不良事件的发生率. 结果 6个月时冠状动脉造影随访,西洛他唑组MLD明显大于氯吡格雷组(2.48 mm vs 1.94 mm, P＜0.05); 再狭窄率(13.1% vs 35.3%, P＜0.05) 明显低于氯吡格雷组.两组的主要心脑血管事件及出血不良事件比较差异无显著性(P>0.05). 结论 有糖尿病的冠心病金属裸支架术后应用西洛他唑可减少金属裸支架术后再狭窄率,增加随访期的MLD,而没有增加出血并发症,临床应用安全有效.
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2型糖尿病颈动脉内中膜厚度与糖尿病视网膜病变的关系
采用双功多普勒超声诊断仪检测2型糖尿病(T2DM)患者颈动脉内中膜厚度(IMT)的变化,探讨IMT的改变与微血管并发症的关系.研究认为,T2DM患者颈动脉平均IMT的改变与糖尿病视网膜病变的发生有密切关系,而与大IMT的厚度则关系不大.
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罗格列酮对OLETF大鼠胰岛β细胞凋亡水平的影响
目的 探讨罗格列酮对2型糖尿病(T2DM)OLETF大鼠胰岛β细胞凋亡的影响. 方法 OLETF大鼠40只,随机分为罗格列酮干预组和对照组各20只,LETO大鼠10只为正常对照组.干预组从8周龄起以罗格列酮3 mg·kg-1·d-1灌胃,其余两组以等量清水灌胃.定期行OGTT,分批宰杀,HE染色观察胰岛结构,TUNEL+免疫组化法检测β细胞凋亡率. 结果 干预组高血糖出现延迟,程度减轻,胰岛结构明显好于对照组.在32和40周龄时对照组β细胞凋亡率分别为0.28%±0.03%、0.26%±0.03%,干预组为0.18%±0.02%、0.17%±0.04%.同周龄干预组β细胞凋亡率显著低于对照组(P＜0.01). 结论 罗格列酮能显著降低OLETF大鼠β细胞凋亡率.
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游离脂肪酸诱导的胰岛βTC3细胞缺陷与线粒体功能改变的相关性研究
目的 通过研究游离脂肪酸(FFA)慢性作用对胰岛细胞解偶联蛋白2(UCP2) mRNA 和蛋白表达以及线粒体膜电位的影响,探讨 FFA损害胰岛功能的机制. 方法 将不同浓度油酸作用于胰岛βTC3 细胞72 h,分别分析基础和葡萄糖刺激的胰岛素分泌量(GSIS),线粒体膜电位,ATP 敏感钾电流(IKATP)、UCP2 mRNA 和蛋白表达;再用油酸和PPARγ配体罗格列酮共同作用,观察 UCP2 mRNA 和蛋白的表达. 结果 与对照组相比,油酸明显增加 2.8 mmol/L葡萄糖时的基础胰岛素分泌量,减少 16.7mmol/L 葡萄糖时的 GSIS(P均＜0.01),并且呈剂量依赖性.油酸可明显降低线粒体膜电位平均荧光强度(MIF)值,使 IKATP 外流增加,增加 UCP2 mRNA 和蛋白表达(P均＜0.01),呈剂量依赖性;与油酸组相比,油酸+罗格列酮组增加了UCP2 mRNA 和蛋白表达(P＜0.01). 结论 在胰岛βTC3 细胞中,FFA 对胰岛功能的损害与线粒体功能改变有关.FFA可能通过上调PPARγ增加 UCP2 表达,UCP2 的表达与作用增加可导致线粒体膜电位降低,使线粒体功能下降,引起胰岛素分泌减少,产生对胰岛功能的损害作用.
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吸烟与胰岛素抵抗关系的实验研究
目的 探讨吸烟与胰岛素抵抗(IR)的关系. 方法 正常6周龄Wistar大鼠49只,随机分为三组:普通饲养组(16只)、高脂饲养组(17只)、糖尿病组(16只),每组再随机分为吸烟组与对照组(各8只,高脂饲养吸烟组9只),吸烟组进行12周熏烟实验,应用高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术进行IR的评价,并进行有关生化指标及体重的检测. 结果 高脂饲养吸烟组、糖尿病吸烟组大鼠体重低于各自对照组(P＜0.05);普通饲养吸烟组、高脂饲养吸烟组、糖尿病吸烟组TC高于各自对照组(P＜0.05或P＜0.01);普通饲养吸烟组、糖尿病吸烟组TG高于各自对照组(P＜0.01,P＜0.05);高脂饲养吸烟组LDL-C高于对照组(P＜0.05);普通饲养吸烟组、高脂饲养吸烟组、糖尿病吸烟组FFA高于各自对照组(P均＜0.01);普通饲养吸烟组FIns水平高于对照组(P＜0.05);普通饲养吸烟组、高脂饲养吸烟组、糖尿病吸烟组葡萄糖输注率(GIR)低于各自对照组(P＜0.01).吸烟与TC、TG、FFA呈正相关(r=0.33,0.31,0.30,P＜0.05),与体重、GIR呈负相关(r=-0.62,-0.43, P＜0.01). 结论 吸烟明显抑制体重增加,导致血脂紊乱及IR.吸烟与IR密切相关.
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空腹高血糖对2型糖尿病患者精氨酸刺激试验的影响
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)血糖水平与胰岛素释放的关系,以了解葡萄糖毒性对胰岛β细胞分泌功能的影响. 方法 观察146例T2DM患者精氨酸刺激后真胰岛素(TI)、胰岛素原(PI)水平的变化.以胰岛素抵抗(IR)指数作为估测IR的简易参数,并比较T2DM患者在不同FPG状态下,胰岛素分泌减退的检出率的差异. 结果 (1)T2DM主要表现为IR伴胰岛素分泌不足.(2)比较不同FPG水平T2DM人群中精氨酸刺激后胰岛素分泌减退的检出率:当FPG≥11 mmol/L时其检出率明显增加,提示高浓度葡萄糖抑制胰岛素分泌功能的阈值可能在11 mmol/L左右. 结论 葡萄糖毒性作用干扰对β细胞分泌功能的判断,因此,在临床上将T2DM患者的FPG控制在11 mmol/L以下进行精氨酸刺激试验,能较为确切地反映其真正的胰岛β细胞功能.
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胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能对妊娠糖尿病的影响
目的 探讨胰岛素抵抗(IR)和β细胞分泌功能对妊娠糖尿病(GDM)的影响. 方法 观察妊娠中晚期孕妇糖耐量正常(NGT)者35例、糖耐量减低(IGT)者33例和GDM者38例在不同糖耐量状态下的IR和β细胞分泌功能,采用HOMA-IR和HOMA-β分别评价IR和β细胞分泌功能. 结果 IGT组的HOMA-IR明显高于NGT组(P＜0.05),两组的HOMA-β的差异无统计学意义;GDM组的HOMA-IR明显高于NGT和IGT组(P＜0.05),HOMA-β明显低于NGT和IGT组,差异均有统计学意义. 结论 妊娠中晚期孕妇IGT阶段胰岛素早期分泌功能受损,到GDM阶段兼有严重的IR和β细胞缺陷.从NGT、IGT到GDM,随着糖代谢紊乱的不断进展,IR逐渐加重,胰岛β细胞功能进行性减退.
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马来酸罗格列酮联合格列美脲、二甲双胍治疗2型糖尿病的疗效观察
目的 观察马来酸罗格列酮(RSG)对2型糖尿病(T2DM)患者的疗效和安全性. 方法 128例T2DM患者随机分为RSG组(66例)及对照(Con)组(62例),观察治疗前后空腹及餐后2小时血糖(FPG,2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)及胰岛素(Ins)的变化. 结果 连续服RSG 3个月后,其FPG、2 hPG、HbA1c及FIns与试验前比较差异均有统计学意义(P＜0.05);与Con组比较差异也有统计学意义(P＜0.05);对肝肾功能等无影响. 结论 RSG能显著降低血糖并改善胰岛素的敏感性,本研究尚未发现其明显不良影响.
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西布曲明过量引起精神异常一例
患者女,22岁,北京某大学研究生.2005年11月2日因"纳差10余天,精神恍惚4天"入院.患者自觉肥胖于十余天前开始节食,7天前开始服用"西布曲明(曲美)",两天共服50 mg(一般用量为10 mg/d),之后患者交替出现烦躁与嗜睡.
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自身免疫性低血糖症
自身免疫性低血糖症(autoimmune hypoglycemia, AIH)又称胰岛素自身免疫综合征(insulin autoimmune syndrome,IAS),1970年由日本Hirata首次报道,故又称Hirata病.AIH在日本被列为自发性低血糖症的第三大病因,也是罕见病因.其临床特征为反复空腹或餐后晚期的低血糖发作,血胰岛素水平升高,胰岛素自身抗体(IAA)或胰岛素受体抗体阳性[1].
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尾加压素Ⅱ的基因多态性与2型糖尿病的相关性研究
目的 探讨尾加压素Ⅱ(U-Ⅱ)基因Ser89Asn多态性和昆明地区汉族人群2型糖尿病(T2DM)的关系. 方法 利用聚合酶链式反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术分析T2DM组163例和正常对照组80例U-Ⅱ基因第4外显子89位点由Ser置换成Asn的变异,即Ser89Asn. 结果 昆明地区汉族人群U-Ⅱ基因正常对照组Ser/Ser 56例(70%), Ser/Asn19例(23.8%), Asn/Asn 5例(6.2%),T2DM组Ser/Ser 83例(50.0%), Ser/Asn 67例(40.4%),Asn/Asn 16例(9.6%),两组差异有统计学意义(χ2＝8.809,P=0.012). 结论 U-Ⅱ基因的Ser89Asn多态性和昆明地区汉族人群T2DM的发生有关.
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175例2型糖尿病患者线粒体基因变异分析
本文采用PCR-RFLP及DNA测序方法对湖北省汉族人群无血缘关系的175例2型糖尿病患者及200例正常对照个体的线粒体DNA进行突变分析.两组间仅3394 T→C突变发生率的差异有统计学意义.推测该位点变异与汉族人群中的线粒体糖尿病的发生发展有关.
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肾小球滤过率和肾有效血浆流量"分离现象"对诊断早期糖尿病肾病的意义
目的 探讨肾小球滤过率(GFR)和肾有效血浆流量(ERPF)的变化对诊断早期糖尿病肾病(DN)的意义. 方法 根据尿白蛋白排泄率(UAER)将105例2型糖尿病(T2DM)患者分为3组:无DN(NDN)组,早期DN(EDN)组,临床DN(CDN)组.用SPECT 测定GFR、ERPF值,并测定尿白蛋白(UAlb)、尿免疫球蛋白G(UIgG)、α1微球蛋白(Uα1-MG)、β2微球蛋白(Uβ2-MG)、血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN). 结果 NDN组GFR和ERPF值增高,与UAlb负相关;EDN组GFR增高与UAlb正相关,ERPF低于正常对照组,与UAlb负相关,出现GFR和ERPF"分离现象";CDN组GFR和ERPF明显降低, 与UAlb负相关.UAlb、UIgG、Uα1-MG、Uβ2-MG 与SCr、BUN 正相关. 结论 核素显像测定GFR、ERPF"分离现象"能够及时反映糖尿病的早期肾脏损害,与UAlb联合检测有助于了解DN的病变程度.
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血清基质金属蛋白酶9及高敏C反应蛋白与糖尿病肾病关系的探讨
目的 探讨血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)及高敏C反应蛋白(hsC-RP)与糖尿病肾病(DN)发生的相关性. 方法 根据尿白蛋白/肌酐比值(UAlb/Cr)将80例2型糖尿病患者分为单纯糖尿病组(DM,UAlb/Cr＜30 mg/g,52例)和糖尿病肾病组(DN,UAlb/Cr≥30 mg/g,28例),测定患者的MMP-9 及hsC-RP水平. 结果 DN组患者的MMP-9浓度为(341±155)μg/L,hsC-RP浓度为(4.9±3.7)mg/L,分别显著高于DM组的(210±150)μg/L及(2.6±2.8)mg/L(P均＜0.01);MMP-9及hsC-RP升高均与UAlb/Cr呈正相关(MMP-9 =0.59 UAlb/Cr+216.90,C-RP =0.015 UAlb/Cr+2.51). 结论 MMP-9和C-RP可能与DN的发生相关.
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锰超氧化物歧化酶基因V(16)A多态性与糖尿病肾病的相关性研究
目的 探讨锰超氧化物歧化酶(MnSOD)基因V(16)A多态性与糖尿病肾病(DN)的关系. 方法 应用PCR-RFLP法在昆明地区汉族人中检测97例健康对照者和187例2型糖尿病(T2DM)患者[根据尿白蛋白(UAlb)定量分为DN0(UAlb＜30 mg/24 h)、DN1(30 mg/24 h≤UAlb＜300 mg/24 h)和DN2(UAlb>300 mg/24 h)]的MnSOD基因V(16)A多态性,比较各组间基因型分布和等位基因频率. 结果 DN组(DN1+DN2)VV基因型和V等位基因频率显著高于不伴肾病的DN0组(P＜0.05).MnSOD基因多态性与DN显著相关. 结论 MnSOD 基因V(16)A多态性是中国昆明地区汉族T2DM发生DN的遗传危险因素.
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糖尿病患者血脂异常的治疗
有93%的糖尿病患者伴有心血管病,约80%伴有动脉粥样硬化,其中75%死于冠心病.血脂异常是动脉粥样硬化和冠心病的一个重要危险因素,因此糖尿病患者血脂异常的治疗是一个应十分重视的问题.本文简要介绍了糖尿病患者血脂异常的特点, 糖尿病患者血脂异常的治疗对临床预后的影响及糖尿病患者血脂异常的药物治疗.
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肥胖手术治疗后胰岛素抵抗和糖尿病的转归
患者女,49岁,以肥胖就诊,孩童时期开始肥胖.10岁时体重达45.5 kg, 18岁88.5 kg,成人期增至129 kg.40岁时用右芬氟拉明治疗肥胖,当时体重下降11 kg,停药后体重增加23 kg.10年前诊断为糖尿病,用二甲双胍和格列苯脲治疗.
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2006年国际糖尿病联盟第19届世界糖尿病大会专题报道
国际糖尿病联盟(IDF)第19届世界糖尿病大会于2006年12月3～7日在南非立法首都开普敦召开.来自世界各地的一万多名代表参加了此次学术盛典,会议设有基础科学、临床进展、教育与关怀、医疗保健机构、流行病学与公共卫生、与糖尿病一起生活、糖尿病在非洲等7个分会场,内容涉及糖尿病诊断标准、流行病学、病因学与病理生理学、糖尿病并发症、糖尿病治疗学、胰岛移植、干细胞研究等方面.现将会议的主要内容简要报道如下.
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瘦素及瘦素抵抗在糖尿病发病中的作用
糖尿病作为一种代谢疾病,它的发生与人体自身稳态的破坏紧密相关.研究显示,瘦素功能失调与糖尿病发病有不可忽视的关系.本文重点对瘦素在人体自身稳态及糖尿病发病中的作用作一综述.
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人内脏与皮下脂肪细胞蛋白表达谱的差异分析
目的 比较人内脏与皮下脂肪细胞蛋白表达的差异. 方法 采用双向凝胶电泳及质谱技术筛选差异蛋白. 结果 两组蛋白点的匹配率为r＝0.71.灰度值有显著性差异的有82个点(P＜0.05).选择差异相差5倍以上的10个点用于质谱分析,确认了6个差异表达的蛋白质,分别与胰岛素信号转导、细胞分化及脂代谢关系密切. 结论 差异蛋白可能在腹型肥胖相关疾病中发挥一定作用,为进一步明确内脏脂肪的危害性提供了研究思路.
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脂联素mRNA在肥胖症患者腹部皮下与网膜脂肪组织中表达水平的研究
目的 探讨肥胖症患者腹部皮下脂肪组织与大网膜脂肪组织脂联素的表达水平及与BMI、WHR、血脂、胰岛素敏感性的关系. 方法 用半定量RT-PCR方法检测19例肥胖症患者(BMI≥25.0 kg/m2) 和28例非肥胖症患者(BMI＜25.0 kg/m2)腹部皮下与大网膜脂肪组织脂联素mRNA的表达水平,并测量BMI、WHR、BP,FPG、FIns、血脂和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR). 结果 (1)肥胖组大网膜脂肪组织脂联素mRNA表达水平显著低于非肥胖组(P＜0.05),肥胖组大网膜脂肪组织脂联素mRNA水平显著低于皮下脂肪组织(P＜0.05).(2)肥胖组FIns、HOMA-IR、BP、TG与VLDL-C均高于非肥胖组(P＜0.05～P＜0.01).(3)非肥胖组中网膜脂肪组织脂联素mRNA表达量与BMI(r＝-0.513,P＜0.05)、VLDL-C(r＝-0.733,P＜0.01)显著负相关. 结论 肥胖症患者网膜脂肪组织脂联素mRNA表达水平显著降低,它可能在肥胖相关的代谢综合征的发病中起一定作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
