中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位： 中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
- 主办单位： 中华人民共和国教育部
- 影响因子： 1.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5449/R
- 国内刊号： 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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1型糖尿病患者血浆视黄酸浓度的变化
1型糖尿病(T1DM)患者26例,2型糖尿病(T2DM)患者33例,健康对照者30例,HPLC法检测各组血浆全反式视黄酸(ATRA)浓度.与T2DM组及健康组比较,T1DM组血浆AT-RA浓度升高(9.2±2.8μg/L比5.8±1.6μg/L;9.2±2.8 μg/L比6.1±1.7μg/L),后两者差异无统计学意义.
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不同空腹血糖受损下限切点对重庆地区人群代谢状态的影响
目的寻找预测2型糖尿病(T2DM)和糖耐量减低(IGT)发生的佳空腹血糖受损(IFG)下限切点及其对代谢状态的影响.方法采用横断面调查的方法对重庆局部地区3189例既往无糖尿病史的自然人群的空腹血糖(FPG)进行ROC分析,绘制ROC曲线,并进行糖脂代谢调查和分析. 结果预测T2DM和IGT发生的佳IFG下限切点ROC曲线下面积分别为0.899和0.728.用FPG来预测T2DM和IGT,其灵敏度及特异度均较好的点分别为5.6 mmol/L和5.2mmol/L.在负荷后2 h血糖(2hPG)＜7.8 mmol/L人群中,与FPG＜5.6 mmol/L亚组比较,FPG5.6～6.1 mmol/L亚组肥胖、高血压、代谢综合征和胰岛素抵抗的发生率分别增加了53%、54%、60%和126%.IFG下限切点下调前后,糖调节受损(IGR)各亚组组分的代谢特征不改变. 结论将5.6mmol/L作为IFG的下限值适用于中国人群.
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2型糖尿病患者性别、肥胖对血中瘦素、神经肽Y和TNF-α的影响
在2型糖尿病中,女性瘦素(Leptin)浓度比男性高;超重或肥胖者Leptin浓度比体重正常者高;女性Leptin与HbA1c呈负相关,男性与HDL-C呈负相关;而性别及肥胖对TNF-α、神经肽Y影响不大.
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血糖水平对急性冠脉综合征患者近期预后的影响
目的探讨血糖水平对急性冠脉综合征(ACS)近期预后的影响机制及处理.方法对366例急性冠脉综合征患者,根据其清晨血糖水平分为正常、应激性高血糖(SHG)、糖尿病(DM)3个组,再按照血糖水平≤6.1 mmol/L、6.2～10.0 mmol/L、≥10.0 mmol/L分为Q1、Q3、Q3 3个层.对所有资料进行回顾性分析.结果366例ACS合并SHG者126人,其中发生急性心肌梗死(AMI)48例、左室功能不全(LVF)17例、严重心律失常11例、心原性猝死(CD)1例.ACS伴有DM者88人,发生AMI 46例、LVF 22例、恶性心律失常16例、CD 7例.血糖正常组152人,发生AMI12例、LVF 7例,恶性心律失常3例、CD 0例. 结论无论DM患者还是应激性高血糖患者血糖升高均使ACS近期不良预后发生率增加,临床应加强对ACS患者的血糖控制.
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2型糖尿病患者血清高敏C反应蛋白水平与代谢综合征的相关性研究
目的通过对以不同的代谢综合征(MS)的组分出现的2型糖尿病(T2DM)患者的血清高敏C-反应蛋白(hsC-RP)水平的比较,探讨T2DM患者hsC-RP水平与MS的关系.方法共计调查了病例组(MS组)96例,T2DM对照组(T2DM组)104例,正常对照组80例.比较了以上三组及合并不同数量、不同种类MS组分的各组间hsC-RP水平,并进行各指标之间的相关分析.结果MS组患者hsC-RP水平明显高于正常对照组及T2DM组,且差异有统计学意义(P＜0.01),T2DM患者中hsC-RP水平与合并MS所含组分的数量呈正相关(P＜0.01),与合并MS所含组分的种类无关(P＞0.05).吸烟、BMI、WHR、胰岛素抵抗、高TG血症、血糖、高血压与hsC-RP呈正相关.结论T2DM患者hsC-RP水平与MS有相关性,炎症反应可能在MS的发病机制中起重要作用.
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广东佛山地区代谢综合征患病率现况调查
2003年广东省佛山地区2512名职员按中华糖尿病学会建议诊断的代谢综合征及其各组分的标化患病率计为:代谢综合征11.46%,糖尿病5.17%,高血压16.35%,TG升高25.59%,HDL-C降低4.72%,超重及肥胖18.84%.代谢综合征患病率随年龄增大而升高.
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2型糖尿病患者非酒精性脂肪肝及其相关因素的临床分析
将435例T2DM患者根据非酒精性脂肪肝情况分为两组,观察脂肪肝与各指标的相关性,对其进行统计学分析.发现BMI、HbA1c、TG是脂肪肝形成的主要危险因素,脂肪肝组代谢综合征、高血压、冠心病的发生率明显高于对照组.
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我国裕固族2型糖尿病流行病学及相关因素分析
于1999～2000年在中国甘肃省采用整群抽样和75 g OGTT调查发现,836名裕固族18岁以上人群糖尿病和糖耐量减低患病率分别为0.7%和1.9%,明显低于甘肃省人群相应患病率,而且不与该族饮食习惯、高原环境和性别相关.
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多因素干预对新诊断2型糖尿病患者亚临床动脉粥样硬化的影响
目的探讨多危险因素干预对新诊断2型糖尿病(T2DM)患者亚临床动脉粥样硬化(AS)发生的影响.方法采用前瞻性开放研究,对161例病程1年以内、无AS的T2DM患者,以抗血小板聚集、强化血糖、血压、血脂、体重等达标的干预方式,观察干预1年的代谢控制情况及其与颈总动脉(CCA)、股动脉(FA)内中膜厚度(IMT)和(或)AS斑块发生的关系.Logistic回归分析亚临床AS发生的危险因素.结果就整组患者而言,干预1年平均CCA-IMT、FA-IMT显著低于基线水平(△CCA-IMT:0.08 mm,95%CI:0.06～0.11,P＜0.001;△FA-IMT:0.07 mm,95%CI:0.05～0.10,P＜0.001);25例患者(15.5%)发生亚临床AS.Logistic回归分析显示,多因素干预条件下与亚临床AS发生密切关联的因素分别为:SBP是否治疗达标(比数比:20.879,95%CI:3.387～128.721,P=0.001)、LDL-C是否治疗达标(比数比:8.047,95%CI:1.706～37.96,P=0.008)、代谢控制达标数目(比数比:2.07,95%CI:1.044～4.103,P=0.037).结论①多危险因素干预1年能逆转新诊断T2DM患者CCA-IMT及FA-IMT;②SBP、LDL-C是否控制达标及全面代谢控制的程度是影响新诊断T2DM亚临床AS发生的主要危险因素.
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胰岛素连续皮下输注纠正2型糖尿病高血糖状态的疗效总结
目的总结并分析采用连续皮下胰岛素输注方法强化治疗2型糖尿病(T2DM)高血糖状态的疗效以及剂量.方法106例血糖控制差的住院T2DM患者,给予胰岛素泵强化治疗,疗程8天,不合用其他口服降糖药,观察达到满意血糖控制(FBG＜7 mmol/L,2 hBG＜10 mmol/L)的天数以及胰岛素泵的基础量和餐前大剂量,并分析与上述指标相关的因素.结果血糖达满意控制的平均天数为5.4±1.8(天),Ins的日基础量为0.23±0.07 U/kg,早餐前大剂量为0.12±0.05 U/kg,午餐前大剂量为0.14±0.06 U/kg,晚餐前大剂量为0.14±0.06 U/kg.在血糖满意控制后,胰岛素用量显著减少.发生低血糖症0.04±0.21(次/人),生化低血糖0.07±0.25(次/人),低血糖反应0.96±1.18(次/人).结论经过胰岛素泵的强化治疗,T2DM的高血糖状态可在5～6天得以纠正.经多元回归分析,影响达目标血糖时间的因素为FBG和年龄,影响Ins用量的因素为糖尿病的病程、治疗前FBG和2 hBG.
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144例糖尿病合并胆石症围手术期胰岛素泵强化治疗的临床观察
2型糖尿病合并胆石症患者胆囊手术的围手术期应用泵进行持续胰岛素输注(CSⅡ,n=32),或多次皮下注射胰岛素(MSⅡ,n=48)或口服降糖药(OHA,n=64)治疗,发现CSⅡ控制血糖优于MSⅡ和OHA.
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代谢综合征患者颈动脉硬化与超敏C反应蛋白相关性研究
33例正常人和83例代谢综合征(MS)患者的研究显示,MS患者颈总动脉平均和大内膜中膜厚度(IMT)及超敏C反应蛋白(hsC-RP)均明显高于正常对照组;在MS组中平均和大IMT分别与hsC-RP独立相关,提示C-RP在动脉粥样硬化中有一定的作用.
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内皮一氧化氮合酶基因5'-侧翼区T-786→C突变与2型糖尿病并发冠心病的关系
目的研究血管内皮一氧化氮合酶(eNOS)基因5'-侧翼区T-786→C突变与2型糖尿病(T2DM)并发冠心病(CHD)的关系.方法选择T2DM患者186例,其中65例并发CHD;选择正常人63例作为对照.采用PCR/ASO杂交技术检测T-786→C突变. 结果与对照组相比,T2DM伴CHD组TC基因型及C等位基因频率明显增高(P＜0.05).与T2DM不伴CHD组相比,T2DM伴CHD组C等位基因频率明显增高(P＜0.05).在T2DM患者中,与TT组比较,TC组HbA1 c明显增高.多元logistic回归分析显示,年龄、血压、病程、LDL-C、脂蛋白(a)、HbA1c、C等位基因与CHD呈正相关(P＜0.01).结论eNOS基因5'-侧翼区T-786→C突变增高T2DM患者并发CHD的危险性.
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血尿酸与2型糖尿病及并发冠心病的关系
目的探讨血尿酸(SUA)水平与2型糖尿病(T2DM)及T2DM并发冠心病的关系和SUA的影响因素.方法80例T2DM患者(DM组)、92例T2DM并发冠心病患者(DC组)及119例健康查体者(NC组),均检测SUA.结果(1)SUA水平NC组为280+81 mmol/L、DM组257±76 mmol/L,DC组302±72 mmol/L;DM组的SUA水平较NC组(P=0.037)、DC组(P=0.000)明显降低,DC组较NC组SUA水平有升高趋势(P=0.050);(2)男性SUA水平高于女性(t=3.330,P=0.001);(3)男性腰臀比(R=0.354)为SUA的独立影响因素;女性年龄(R=0.623)和体质指数(R=0.286)为SUA的独立影响因素;(4)高尿酸血症是T2DM并发冠心病的独立危险因素,并与吸烟和高血压有协同作用.结论DM组患者较NC组SUA水平下降,而相同病程的T2DM并发冠心病患者SUA反而升高;男性SUA高于女性,且两性SUA的影响因素不同.
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尿8-羟基脱氧鸟苷水平与糖尿病肾病的相关性
正常对照32例和2型糖尿病(T2DM)患者68例,毛细管电泳法测定8-羟基脱氧鸟甘(8-OHdG).T2DM患者与正常对照组比较,24 h尿8-OHdG水平明显升高(46±43,11±6)且随UAER的增加而增加(UAER＜20μg/min组24 h尿8-OHdG含量17±9,UAER 20～200μg/min组34±22,UAER＞200μg/min组80±51).8-OHdG与糖尿病肾病(DN)程度呈正相关,偏回归系数1.09,95%CI 1.02～1.17,P=0.01.
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金雀异黄素对糖尿病大鼠糖脂代谢及肾脏的影响
目的探讨金雀异黄素(又称染料木黄酮,genistein,Gen)对糖尿病(DM)大鼠血糖、胰岛素敏感性、血脂、肾功能等代谢指标以及肾脏病理的影响.方法雄性SD大鼠45只,分为正常对照组(10只,普通饲料自由饮食)、DM组(4周组,9只;8周组,8只;普通饲料自由饮食)、DM+Gen组(4周组,10只;8周组,8只;普通饲料自由饮食+Gen 30 mg·kg-1·d-1).DM组及DM+Gen组均按60 mg/kg的剂量腹腔内注射STZ建立DM模型.于实验4周、8周末禁食12 h,处死部分大鼠取动脉血检测FBG、FIns、血脂及BUN、Cr;取肾脏制作组织切片行HE染色.结果DM 8周大鼠FBG、ISI、TC、TG、BUN、Cr分别为35.2±1.8 mmol/L、-5.83±0.20、2.50±0.61 mmol/L、1.26±0.30 mmol/L、18.4±0.7 mmol/L、70.2±7.8μmol/L,相应DM+Gen 8周组的结果分别为18.8±3.4 mmol/L、-5.27±0.47、1.43±0.19 mmol/L、1.11±0.34 mmol/L、10.0±1.7 mmol/L、51.7±4.5μmol/L.Gen可减轻肾小球肥大、肾小管扩张. 结论Gen可改善DM大鼠的糖脂代谢紊乱,减轻肾脏组织病理变化,改善肾功能,延缓糖尿病肾病的进展.
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氨基胍对糖尿病大鼠心肌保护作用的超微结构研究
目的观察氨基胍对糖尿病大鼠心肌的保护作用.方法糖尿病SD大鼠模型22只,随机分为氨基胍治疗(AG)组10只和糖尿病组12只.给予AG组大鼠氨基胍50 mg/kg口服,日一次.同龄雄性SD大鼠作为正常对照(NC)组.全部大鼠给予普通饮食.10周后测血糖,麻醉后处死大鼠,留取心肌标本,超薄切片,透射电镜盲法观察.结果与糖尿病组大鼠相比,AG组大鼠的心肌肌原纤维排列整齐,肌膜完整,边缘整齐,纤维间脂滴增多;线粒体大体形态完整,排列整齐,嵴密集,断裂减少;血管基底膜增厚不明显,管腔无明显狭窄;间质中的胶原纤维减少,未定形物质无明显减少.结构与正常组大鼠差异无统计学意义.结论应用氨基胍可抑制或延缓糖尿病大鼠的心肌超微结构病变,提示晚期糖基化终末产物在糖尿病心肌病变的发生中发挥一定的作用.
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2型糖尿病大鼠活化肺泡巨噬细胞CD14表达及TNF-α、IL-6分泌减少
目的从细胞受体和免疫分子水平探讨T2DM内毒素性肺损伤肺局部防御功能减弱的机制.方法雄性Wistar大鼠高糖高脂饲料喂养,小剂量链脲佐菌素(STZ)注射建立T2DM大鼠模型.经尾静脉注射脂多糖(LPS)建立内毒素血症/急性肺损伤大鼠模型.肺泡巨噬细胞(AM)表面CD14表达测定采用免疫组化法,并进行计算机图像分析.放免法检测血清及肺组织匀浆液中TNF-α、IL-6的水平.结果T2DM大鼠AM表面CD14表达和血清TNF-α、IL-6水平明显高于正常对照大鼠(P＜0.05).而经LPS激活后,T2DM及正常对照大鼠AM表面CD14表达及血清、肺组织匀浆液中TNF-α、II-6水平明显增高(P＜0.05),但T2DM组上述指标低于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论T2DM肺组织的局部防御功能减弱可能与AM经LPS激活后CD14分子上调表达减弱及分泌TNF-α、IL-6能力下降有关.
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NF-κB导致高脂饲养大鼠大血管病变
目的探讨核因子-κB(NF-κB)在高脂诱发的胰岛素抵抗中大鼠血管内皮细胞损伤的可能机制.方法45只Wistar雄性大鼠随机分为对照(NC)、高脂饲养(HF)和抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸干预(HF+NAC)3组,饲养11周测定血糖、胰岛素、血脂以及体重的变化,处死大鼠,测定内脏脂肪含量、主动脉组织形态学改变,并用免疫组织化学法测定主动脉血管内皮细胞的细胞黏附分子1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和核因子-κB(NF-κB)/IκBα的蛋白表达.结果(1)HF组大鼠11周后体重明显增加,血糖、胰岛素、TG、TC、LDL-C、FFA水平以及内脏脂肪占体重百分比均较NC组明显升高.NAC干预组则与NC组无明显差异;(2)HF组与NC和NAC组相比,表现为主动脉内膜不完整、断裂、内皮细胞脱落、内膜下泡沫细胞增多、炎细胞浸润、中层平滑肌增生、排列紊乱等;(3)HF组大鼠的主动脉内膜NF-κB为阳性表达、IκBα几乎不表达、ICAM-1和MCP-1呈强阳性表达,而NC组和NAC组NF-κB为弱阳性表达、IκBα为阳性表达、MCP-1和ICAM-1均为阴性或弱阳性表达.结论高脂饲养大鼠可能通过激活NF-κB导致大血管病变,抗氧化剂NAC能有效阻断高脂饲养大鼠的大血管病变.
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调脂治疗对OLETF大鼠肾脏的保护作用
目的观察不同病程脂毒性肾损害作用及调脂治疗对OLETF大鼠肾脏保护作用.方法8周OLETF大鼠20只,随机分为非诺贝特治疗组和未治组,LETO大鼠10只为正常对照组.每日分别以20 mg/k的非诺贝特及等量的蒸馏水灌胃,8、16、24周行OGTT,测定血糖、血脂及24 h尿白蛋白(24 h UAlb).16、24周分批处死动物,肾脏标本行PAS染色,免疫组化法检测TGF-β1、VEGF、纤维黏连蛋白(FN)表达.电镜观察GBM厚度及系膜区变化.结果(1)16、24周未治组和治疗组FBG及2 hBG差异无统计学意义;(2)随周龄增加未治组TG、LDL-C升高,HDL-C降低,治疗组TG明显下降,HDL-C升高,LDL-C无明显变化;未治组24 h UAlb显著增加,24周未治组显著高于治疗组;(3)光镜显示24周未治组TGF-β1、VEGF和FN表达均强于治疗组;(4)电镜示24周未治组GBM明显变厚,系膜区增宽,治疗组上述病变显著改善.结论(1) OLETF大鼠脂代谢紊乱发生在糖代谢紊乱之前;(2)随周龄增加,OLETF大鼠脂代谢紊乱加重,伴24 h UAlb增加,肾小球肥大,GBM增厚,ECM增生等肾损害表现;(3)在糖代谢紊乱未能改善的情况下,纠正脂代谢紊乱显示明显的肾脏保护作用;(4)调脂治疗保护肾脏的机制与减少TGF-β1和VEGF表达有关.
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糖耐量减低人群胰岛β细胞功能的变化
131例正常糖耐量,120例糖耐量减低和107例2型糖尿病患者的研究显示,胰岛素原(PI)呈递增,而胰岛素敏感指数、HOMA-β和△I30/△G30呈递减倾向.肥胖组HOMA-β,胰岛素、C肽和胰岛素原的曲线下面积均高于非肥胖组.
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血清肿瘤坏死因子α、游离脂肪酸以及抵抗素与2型糖尿病患者胰岛素抵抗的关系
目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清瘦素、TNF-α、游离脂肪酸(FFA)、抵抗素之间及其与胰岛素抵抗(IR)的相关关系.方法选择48例T2DM患者和47例正常人,分别分为肥胖组和非肥胖组.测定各组空腹血清瘦素、TNF-α、FFA、抵抗素水平,同时检测有关项目.结果在对照组和糖尿病组中,血清瘦素、TNF-α、FFA、抵抗素均与HOMA-IR呈正相关(P＜0.05～0.01),除了瘦素与抵抗素之间没有显著的相关性外,瘦素、TNF-α、FFA、抵抗素之间均存在正相关.多元线性逐步回归分析,BMI、TG、TNF-α、抵抗素为糖尿病患者IR的独立影响因素. 结论BMI、TG、TNF-α和抵抗素是糖尿病患者IR的独立影响因素,可能参与糖尿病的发生.
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马来酸罗格列酮对2型糖尿病患者糖脂代谢、胰岛素抵抗及血清炎症因子的影响
与磺脲联合二甲双胍治疗39例2型糖尿病12周相比,43例加用马来酸罗格列酮治疗12周者血糖与血脂谱改善明显,胰岛素敏感性增加,C-RP水平降低(P＜0.05～0.01).
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炎症与2型糖尿病
胰岛素抵抗(IR)和胰岛素分泌不足是2型糖尿病(T2DM)发病的两个关键因素,但其机制尚未阐明.近年来炎症学说备受关注,认为T2DM为一先天性免疫和低度慢性炎症性疾病.在T2DM的易感个体,随着老龄化和营养过剩等环境因素的作用,先天性免疫系统被激活,巨噬细胞、脂肪细胞等前哨细胞分泌TNF-α、IL-6等多种炎症因子,进而引起IR、胰岛素分泌功能障碍和代谢综合征的发生.先天性免疫系统的激活可能是T2DM和动脉粥样硬化发生的共同机制之一[1].近年来大量研究支持该学说.
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NeuroD-1/Beta-2基因与糖尿病
神经分化因子1(NeuroD-1)又名β细胞E盒转录激活因子2(Beta-2),是一种bHLH蛋白.作为转录因子,Beta-2能识别顺式元件中的特异靶序列并与之结合,对靶基因的转录起到激活或阻遏的作用;也可与其他转录因子相互作用,协同调节靶基因的终活性状态.近来发现Beta-2基因突变与糖尿病有关.
关键词： 糖尿病 NeuroD-1/Beta-2 -
胰岛素抵抗与代谢综合征--兼评代谢综合征定义之争与第三届世界胰岛素抵抗综合征大会
国际糖尿病联盟(IDF)于2005年4月在第一届国际糖尿病前期和代谢综合征(MS)会议上,由Alberti和Zimmet等代表IDF流行病学共识小组提出了"代谢综合征全球共识定义"(IDF新定义)和诊断要求[1].新定义适用于任何国家确认心血管病(CVD)和糖尿病的高危人群[2].同年9月由Kahn和Ferrannini等[3]代表美国糖尿病学会(ADA)和欧洲糖尿病学会(ESDA)起草一份共同声明,发表在
上,对IDF关于MS的定义提出质疑,认为"定义"不够准确,缺乏确切的病因机制,是否这一簇伴发的综合征是由于一个共同的基础病理过程? -
糖尿病无症状性心肌缺血的临床特点及诊治原则
冠心病是糖尿病(DM)的重要并发症,约43%～50%的糖尿病患者合并冠心病,合并急性心肌梗死(AMI)的病死率较非糖尿病高2～3倍.而糖尿病合并心肌缺血时以无症状性常见,且AMI、猝死等发生率高.故对糖尿病无症状性心肌缺血(SMI)进行全面了解有重要意义.
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血糖控制对糖尿病并发症的影响
许多具有里程碑意义的随机对照临床试验(RCTs)证实严格控制血糖可降低糖尿病(DM)微血管和神经并发症的风险.本文总结了DCCT及UKPDS已完成的RCTs的研究结果.
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一氧化氮与糖尿病
糖尿病是一种慢性代谢性疾病,大体分为1型糖尿病(T1DM)和2型糖尿病(T2DM)两大类型.其眼、肾、心血管以及神经系统等的各种慢性并发症给患者带来极大的痛苦甚至危及生命.因此积极防治糖尿病及其并发症成为医学界的重要课题.近年来,随着对糖尿病研究的深入,发现一氧化氮(NO)参与糖尿病的整个病程并起着重要作用.本文就此问题进行阐述.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
