中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位: 中国糖尿病杂志;中华糖尿病杂志
- 主办单位: 中华人民共和国教育部
- 影响因子: 1.94
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-5449/R
- 国内刊号: 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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老年2型糖尿病患者易患因素的对照分析
目的研究老年2型糖尿病患者的易患因素,为预防和干预提供依据。方法随机选择老年2型糖尿病新诊断病例65例、医院对照71例和人群对照67例,进行频数匹配病例对照研究。结果糖尿病阳性家族史(OR=5.48)、腰臀比大(OR=2.33)、主食摄入量大(OR=2.86)、经常性肉类摄入(OR=2.61)、高血压(OR=4.83)和女性妊娠次数多(OR=4.46),以及休闲时体力活动(OR=0.43)与2型糖尿病有显著性关联。结论具有糖尿病家族史、肥胖、饮食高能量摄入、高血压和女性妊娠次数多等可能是老年2型糖尿病的危险因素;休闲时体力活动具有保护性作用。倡导健康的生活方式,有计划地实施人群干预策略,是老年2型糖尿病防治的重要措施。
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2型糖尿病患者胰岛素受体酪氨酸激酶域基因突变研究
目的探讨胰岛素受体(INSR)基因变异与2型糖尿病发病的关系。方法采用PCR-SSCP方法对107例2型糖尿病患者INSR酪氨酸激酶(IRTK)域基因(INSR基因exon 17~21)进行突变筛查,并进一步测序确证。结果检测出13例exon 17静止突变;1例exon 20突变,测序确证为coden 1191 GAC→AAC突变,Asp被Asn代替。结论 IRTK域有义突变在中国人2型糖尿病中出现频率较低。Asp1191→Asn变异对IRTK活性的影响及其在2型糖尿病发病中的作用尚待进一步研究。
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二甲双胍对OLETF大鼠靶组织内胰岛素受体底物-1蛋白表达水平的影响
目的探讨二甲双胍作用的分子机制。方法用Western杂交检测二甲双胍治疗后自发发病的2型糖尿病模型(OLETF大鼠)肝脏、肌肉、脂肪组织内IRS-1(胰岛素受体底物1)蛋白表达水平的改变,并与治疗前比较。结果二甲双胍治疗后OLETF大鼠肝脏组织内IRS-1的蛋白表达较治疗前明显增加(P<0.001),肌肉组织内IRS-1的蛋白表达亦较治疗前增加,但差别无统计学意义(P>0.05),脂肪组织内IRS-1的蛋白表达则较治疗前减少(P<0.05)。结论二甲双胍治疗后能使OLETF大鼠靶组织内IRS-1蛋白表达发生改变,特别是它能明显增加肝脏组织IRS-1的蛋白表达,这可能是其抗高血糖、改善组织胰岛素敏感性的机制之一。
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大鼠肝脏、卵巢及肾上腺胰岛素受体结合性质的比较
目的比较大鼠肝脏、卵巢和肾上腺胰岛素受体(insulin receptor,IR)的结合性质。方法采用放射配体结合分析法对IR的数目(用结合容量表示)与亲和力(用饱和常数表示)进行检测。结果大鼠肝脏、卵巢和肾上腺IR高亲和位点的结合容量分别为7.359×1012个/mg蛋白质、8.029×1012个/mg蛋白质和6.440×1012个/mg蛋白质,饱和常数分别为6.147×107M-1、1.527×107M-1、1.010×107M-1;IR低亲和位点的结合容量分别为2.403×1014个/mg蛋白质、2.403×1014个/mg蛋白质和2.257×1014个/mg蛋白质,饱和常数分别为2.920×105M-1、2.008×105M-1和0.433×105M-1。结论卵巢和肾上腺也存在丰富的IR,其数量与肝脏的相似,而饱和常数小于肝脏的IR。提示胰岛素对卵巢和肾上腺可能有重要的调节作用。
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糖尿病肾病患者血清转化生长因子β1变化及其干预研究
目的探讨血清TGFβ1和糖尿病肾病的关系。方法 45例2型糖尿病根据尿白蛋白排泄率(UAER)分为正常蛋白尿组(NA)、微量蛋白尿组(MA)、临床蛋白尿组(ODN)。分别检测各组的血清TGFβ1、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c) 及肾功能(BUN、Cr、Ccr)。MA、ODN分别分为卡托普利治疗组、常规治疗组。结果糖尿病三组与正常对照组比较血清TGFβ1有显著性差异,ODN与MA、NA比较也有显著性差异。相关分析表明血清TGFβ1与血Cr、HbA1c、UAER呈正相关。MA和ODN两组中卡托普利治疗前后TGFβ1有显著性差异。结论糖尿病肾病患者血清TGFβ1明显增高,且和糖化血红蛋白、肾功能损害呈明显正相关。血管紧张素转换酶抑制剂能部分地纠正DN患者的血清TGFβ1变化。
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糖尿病视网膜病变与血浆中ET、CGRP、TXB2、6-Keto-PGF1α的相关分析
目的为了探讨血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)四种活性物质在糖尿病视网膜病变发生、发展过程中相互作用的动态变化。方法采用放射免疫法测定了40例2型糖尿病无视网膜病变组,40例2型糖尿病单纯型视网膜病变组,40例2型糖尿病增殖型视网膜病变组以及40例正常对照组血浆中ET、CGRP、TXB2、6-Keto-PGF1α数值。结果随着糖尿病病程的延长及视网膜受损程度的加重,ET呈递进增高趋势(P<0.01),CGRP在糖尿病视网膜病变晚期呈下降趋势(P<0.05,P<0.01)。直线回归相关分析表明,ET/CGRP与TXB2/6-Keto-PGF1α随着糖尿病视网膜病变的加重,相关性越密切(r=0.44,P<0.05;r=0.596,P<0.01)。结论四种活性物质在糖尿病视网膜病变的发生发展过程中的相互关系,对于糖尿病的发病机理、病情发展及指导用药有重要的意义。
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胰岛素受体底物1(IRS-1)基因Gly972Arg突变与中国人糖尿病的相关性
目的研究胰岛素受体底物1(IRS-1)基因Gly972Arg突变与中国人糖尿病的相关性。方法随机选取上海地区中国人359例,用PCR/BstN1酶解法检测Gly972Arg突变。结果本组中国人中仅发现2例该突变且均为非糖尿病者。结论该突变可能不是中国人糖尿病的重要遗传因素。
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继发性磺脲类药物失效的2型糖尿病患者胰岛β细胞功能测定
磺脲类药物是2型糖尿病(DM)治疗的首选药,但磺脲类降糖药物(SU)继发失效是临床上常见的问题。为探讨继发性SU失效的2型DM人胰岛β细胞的释放功能,我们观察了21例继发性SU失效的DM者胰岛β细胞的分泌功能,并与25例SU有效的DM者及正常人比较。
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糖尿病非酮症高渗综合征合并癫痫持续状态15例临床分析
糖尿病性癫痫发作,临床报道日见增多,目前认为是神经系统并发症之一。但糖尿病非酮症高渗综合征合并癫痫持续状态临床不常见,且为内科急症、重症,我科自1990年3月~1998年12月共收治糖尿病非酮症高渗综合征71例,其中本病患者15例,结合文献进行探讨。
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2型糖尿病患者的肺功能研究
近年,国外学者对糖尿病(DM)的肺功能变化进行了许多研究[1],但结果不尽相同,国内研究则较少。我们对1992年3月至1994年10月住院的51例2型糖尿病患者进行了肺功能的研究,并探讨其临床意义。
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胰岛素致重度浮肿伴胸、腹水一例报告
患者,女,55岁。因反复口干、多饮、多尿10年,进行性浮肿、腹胀4天入院。患者有糖尿病史10年,间断服用消渴丸8~10粒一日三次治疗,其间从未使用胰岛素。入院前10天,患者因排尿困难在当地医院住院治疗。检查:血糖28.8mmol/L,血尿酮体强阳性,遂开始三餐前短效胰岛素治疗,每日20~24U,治疗6天后患者开始出现双下肢浮肿及进行性腹胀,遂转入我院。
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糖尿病酮症酸中毒并海绵窦综合征2例报告
例1,女,38岁。糖尿病8年,服消渴丸,降糖灵治疗。因发热20天,恶心,呕吐1天,尿酮体(++),于1993年12月25日入院,T 38℃,R 20次/分,P 100次/分,BP 0.65/6.62kPa,神清,呼吸深大,眼睑无浮肿,结膜无充血,眼球运动自如,颈软,两肺呼吸音粗,心率100次/分,律齐。化验:血WBC 16.1×109/L,S 91.5%,FBG20.8mmol/L,BUN 3.7mmol/L,CO2CP 14.4mmol/L,胸片提示右下肺炎。诊断:糖尿病酮症酸中毒,右肺炎。予以小剂量胰岛素静滴,抗炎。住院第四天患者剧烈头痛,视物不清,双眼睑下垂,结膜充血水肿,眼球外突固定,光反射消失,头部CT正常,腰穿脑脊液常规及压力正常。诊断:海绵窦综合征。应用头孢噻肟钠等治疗,甘露醇静注降眼压治疗,眼球运动恢复,但双目失明。病后75天病情稳定出院,1年后随访视力无恢复。
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高糖血症、高胰岛素血症对血管内皮细胞的影响
糖尿病患者多伴有血管并发症,如大、中动脉的粥样硬化和微血管的病变,是预后不良及致死的原因之一,糖尿病的重要特征——高糖血症在其中起了重要作用。国外学者认为高血糖除可引起代谢障碍外,还可导致血管内皮损伤,增加细胞死亡,在血管增生发展过程中起重要作用[1]。但高糖血症是如何发生作用的国内尚未见报道。本实验通过复制高糖血症动物模型,观察高糖血症时血管内皮的病理及超微病理变化,探讨其病变发生、发展的机理。
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糖尿病患者术前血糖控制水平的研究
糖尿病患者在发生骨折时,往往需要手术治疗,而术前的血糖控制,是直接影响手术成功的重要因素之一。本文总结了111例糖尿病患者术前血糖水平对术后各种并发症的影响。现报告如下:
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氯沙坦对实验性糖尿病大鼠尿白蛋白排泄的影响
目的观察血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦(losartan)对糖尿病大鼠尿白蛋白排泄的影响。方法雄性SD大鼠分为正常对照组(NC)、糖尿病对照组(DC)、糖尿病氯沙坦治疗组(DL)和糖尿病培哚普利治疗组(DP)。检测各组第4、8、12、16周尿白蛋白排泄的变化。结果 DL组较DC组尿白蛋白排泄显著下降(P<0.01),和DP组比较无显著性差异。结论血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦能有效降低糖尿病大鼠尿白蛋白的排泄。
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蛋白激酶C激活与糖尿病慢性并发症
糖尿病慢性并发症的发病机制十分复杂,存在多种学说,包括非酶糖化作用增强,氧化还原反应,醛糖还原酶的激活以及信号转导系统的激活等。近年来,倍受关注的是信号转导系统,即二酯酰甘油(DAG)-蛋白激酶C(PKC)的激活。本文就PKC的结构特征,PKC激活的机制,PKC激活造成的后果以及PKCβ异型体抑制剂用于实验动物及临床治疗等作一综述。
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离子通道、基因和胰岛素释放:从基础到临床
葡萄糖和去极化反应偶联在众多的促胰岛素分泌物质中,葡萄糖占主导地位。它对β细胞的功能有多方面的作用,胰岛素第一相和第二相分泌高峰和控制这些过程的亚细胞机制目前已逐渐清楚。60年代末Dean和Matthews首次报告了β细胞膜电位的测量结果,在他们的实验中,微电极插入胰岛β细胞,在葡萄糖的刺激下,产生规则的电活动,包括去极化,有动作电位的平台期以及随后膜的复极。从这些早期的研究中认识到要获得这些反应,葡萄糖必须在β细胞内进行代谢,胰岛素释放的触发关键依赖于Ca2+的内流。以后随着膜片钳(patch-clamp)技术在离子通道研究中的应用,β细胞电生理的量子活动才得以阐明。
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欧洲诺福克癌症前瞻性研究(EPIC-Norfolk)中关于维生素C和高血糖关系探讨
目的维生素C是一种水溶性的具抗氧化作用的维生素,在氧化损伤过程中对细胞起保护作用,有报道糖尿病人血循环中维生素C水平比非糖尿病人低,低水平的维生素C增加氧化应激,因此在发生糖尿病的危险因素中占有重要地位。但以往研究糖尿病和维生素C关系限于小量人群,对影响因素的探讨很局限。本研究数据来源于大规模人群,以揭示维生素C和高血糖的关系。研究和方法欧洲诺福克前瞻性研究(EPIC-Norfolk)主要分析膳食、癌症和慢性疾病的关系,共入选45~74岁英国诺福克男性2 898例、女性3 560例。试验从1995~1998年。本研究分析了三组人群,自述患糖尿病组、明显高血糖未诊断组(HbA1c≥7%)和其它组(HbAlc<7%且无糖尿病史)。研究通过问卷式调查和血液分析对年龄、BMI、腰臀比、吸烟史、饮酒史,大学教育、体力劳动、素食者、是否服用各种饮食补充剂(维生素E、膳食纤维和膳食饱和脂肪)等因素与维生素C和高血糖(HbA1c)的关系进行了分析。
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晚期糖化终产物对糖尿病大鼠肾小球改变的影响
目的探讨晚期糖化终产物(AGEs)与糖尿病肾小球改变的关系。方法用链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,观察肾小球AGEs、血小板源生长因子-A(PDGF-A)和超微结构的变化。结果肾小球AGEs从4周起、PDGF-A从8周起增多,12周时,基膜增厚,系膜增宽。氨基胍能降低AGEs含量,减缓肾小球改变。结论 AGEs是肾小球改变的重要原因,其致病过程可能有PDGF-A参与。
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牛磺酸对高葡萄糖损伤血管内皮细胞的保护作用
目的探讨牛磺酸对高浓度葡萄糖(HG)损伤血管内皮细胞(EC)是否有保护作用及可能机制。方法以体外培养的人脐静脉内皮细胞为对象,研究了HG(20mmol/L)对EC产生的前列环素(PGI2)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的影响及牛磺酸的干预作用。PGI2测定采用放射免疫法,而NO及MDA的测定则分别应用Griess法与Schuh法。结果 HG明显降低EC的NO与PGI2生成,同时增加MDA的含量。而牛磺酸则能拮抗HG所致EC的NO与PGI2生成的减少,并能降低MDA。结论牛磺酸对HG损伤的内皮细胞有一定保护作用,其可能机制与牛磺酸能增加EC的NO与PGI2合成、降低MDA的产生有关。
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激肽系统在实验性糖尿病肾病发展中的作用研究
目的观察激肽系统与糖尿病肾病的关系。方法用比色法测定激肽释放酶(TKA)活性,用HOE140和胰激肽释放酶改变激肽系统的功能。结果 18周时糖尿病组TKA活性明显低于8周时的水平(P<0.01),与正常对照组比较有极显著差异(P<0.0001)。胰激肽释放酶治疗组TKA活性升高(P<0.05),该组病变较糖尿病组轻。结论糖尿病可抑制激肽系统的活性,而补充胰激肽释放酶对糖尿病肾病的发展有一定的抑制作用。
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第60届美国糖尿病协会(ADA)年会大会报道
美国糖尿病协会(ADA)第60届年会于2000年6月9~13日在圣*安东尼奥召开,会议涉及糖尿病流行病学、遗传学与免疫学、胰岛生物学及胰岛素信号、糖尿病慢性并发症等方面。现将会议主要内容报道如下: 一、糖尿病流行病学 1.青少年糖尿病的流行趋势:2型糖尿病的发病年龄日趋年轻化,佛罗里达州糖尿病中心研究表明:青少年2型糖尿病5年发病率从8.7%上升至19.9%,平均诊断年龄13.5岁,以每年18%的速度递增,BMI(体重指数)>30者与BMI在25~29.9者发病率分别是正常BMI的23倍和19倍,女性发病率是男性的2倍,黑人发病率是其他人种的3倍。Jinny报告新西兰20岁以下青少年1型糖尿病发病率从1970年的2.4/10万人,上升至1998年的26.59/10万人。
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中华医学会糖尿病学分会第二届国际分子糖尿病学专题讨论会纪要
中华医学会糖尿病学分会以“肥胖、胰岛素抵抗与糖尿病”为主题的第二届国际分子糖尿病学专题讨论会,于2000年9月9日~11日在山东省青岛市如开。到会代表800余人,覆盖了全国各个省市自治区,其中青年代表达半数以上。
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |