中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位： 中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
- 主办单位： 中华人民共和国教育部
- 影响因子： 1.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5449/R
- 国内刊号： 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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2 型糖尿病患者血清 Semaphorin 3a 与颈动脉内-中膜厚度的相关性研究
目的 探讨 T2DM 患者血清Semaphorin 3a(Sema3a)与颈动脉内-中膜厚度(CIMT)的关系.方法 选取T2DM 患者116例,CIMT ＜0.9 mm为正常组(NCIMT 组,n=59);CIMT ≥0.9 mm为增厚组(ACIMT组,n=57).同期选取57名健康体检者为对照(NC)组.检测各组临床生化指标.结果 与NC组比较,NCIMT组及ACIMT组血清Sema3a升高[(150.00± 5.69) vs (124.05 ± 6.93) vs (85.37 ± 4.76)ng/ml,P＜0.01],NCIMT组高于 ACIMT 组(P＜0.05);相关分析显示,血清 Sema3a水平与臀围、FPG 、尿素、HbA1c呈正相关(r=0.013 、0.000 、0.032 、0.000,P＜0.05或 P＜0.01);Logistic回归分析显示,年龄、SBP和CIMT增厚呈正相关,血清Sema3a和CIMT增厚呈负相关(P＜0.05).结论 T2DM患者血清Sema3a水平增高,是CIM T增厚的保护因素,可能与糖尿病动脉粥样硬化发展过程有关.
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血清基质金属蛋白酶 9 蛋白水平与糖尿病视网膜病变关系的研究
目的 探讨血清中基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平与DR的关系,为阐明DR发病机制提供依据.方法 选取2015年10月至2016年10月于大连大学附属中山医院内分泌科就诊的患者120例,包括IGR患者(IGR组),单纯T2DM患者(T2DM组),非增殖性糖尿病视网膜病变患者(NPDR组),增殖性糖尿病视网膜病变患者(PDR组),每组各30例.另选取同期健康体检者30名作为正常对照(NC)组.ELISA测定各组外周血清MMP-9蛋白水平.Spearman相关性分析血清MMP-9蛋白水平与其他指标的相关性,多元线性回归分析血清MMP-9蛋白水平的影响因素.结果 与NC组比较,IGR组MMP-9蛋白水平差异无统计学意义(P＞0.05),T2DM组、NPDR组及PDR组升高[(197.08 ± 49.90) vs (238.47 ± 52.18) vs (245.06 ± 46.27)ng/ml,P＜0.05].Spearman相关性分析显示,MMP-9蛋白水平与糖尿病病程、胰岛素使用时间、FPG、HbA1c呈正相关,与年龄、BMI、SBP、DBP、TG、TC、LDL-C无相关性.多元线性回归分析结果显示,糖尿病病程、FPG 、应用胰岛素时间是血清M M P-9蛋白水平的影响因素.结论 血清MMP-9蛋白水平随DR病情加重而升高,呈正相关,提示MMP-9蛋白可能参与DR的发生发展.
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槲皮素对高糖诱导的系膜细胞活性氧簇类及单核细胞趋化蛋白 1 表达影响的研究
目的 观察槲皮素(QUE)对高糖诱导的大鼠系膜细胞氧化应激、单核细胞趋化蛋白1 (MCP-1)及细胞外基质表达的影响,探讨QUE治疗糖尿病肾脏疾病(DKD)的理论基础.方法 培养大鼠系膜细胞,将系膜细胞分为对照组(Con)、高糖组(HG)和高糖+QUE组(HG+QUE).采用流式细胞术检测细胞内活性氧簇(ROS)的表达,采用ELISA检测细胞培养上清MCP-1 、转化生长因子β1(TGF-β1)和纤连蛋白(FN)的表达.结果 培养48 h,HG组 FN 、TGF-β1 、MCP-1及 ROS 表达量均高于 HG+QUE组及Con组(P＜0.01);与HG组比较,QUE可抑制高糖条件下系膜细胞 FN 、TGF-β1 、MCP-1及ROS的表达( P＜0.01).结论 QUE可通过抑制高糖条件下系膜细胞氧化应激和炎症因子的表达,减少细胞外基质的合成,发挥肾脏保护作用.
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晚期糖基化终产物对结肠癌干细胞增殖及凋亡的影响研究
目的 探讨晚期糖基化终产物(AGEs)对结肠癌干细胞 AGEs受体(RAGE)表达及增殖和凋亡的影响.方法 以人SW480结肠癌干细胞为研究对象,不同浓度AGEs及50 μmol/L PD98059 、40 mmol/L二甲双胍(MET)干预结肠癌干细胞后,分别应用 RT-PCR和Western blot 检测24 h细胞RAGE mRNA和RAGE 、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化ERK(p-ERK)蛋白表达;CCK-8检测24 h细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡.结果 应用不同浓度(100 、200 、300 μg/ml) AGEs干预后,与Con组(未加 AGEs )比较,200 μg/ml AGEs 组 RAGE mRNA 和蛋白表达均增加,(p-ERK1/2 )/(ERK1/2)也升高(P＜0.05).PD98059干预后,RAGE蛋白表达及(p-ERK1/2)/(ERK1/2)均降低.与不同浓度(100 、200 、300 、500 μg/ml)BSA组比较,相应浓度(100 、200 、300 、500 μg/ml)AGEs组细胞吸光度(OD)升高(P＜ 0.05),细胞活力分别增加 11.6%、16.3%、13.8%、13.9%.200 μg/ml AGEs 组PD98059干预,细胞OD值下降(P＜0.05) .24 h后,200 μg/ml AGEs组细胞凋亡率与Con组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),MET组细胞凋亡率升高(P＜0.05);与MET 组比较,MET+ AGEs组凋亡率降低(P＜0.05);与MET+AGEs组比较,MET+AGEs +PD组凋亡率升高(P＜0.05).结论 AGEs可促进结肠癌干细胞增殖,抑制其凋亡,作用机制可能是通过作用于RAGE,上调其表达量,激活ERK1/2通路来实现.
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核受体相互作用蛋白 140 及其相关核受体辅助因子在足细胞高糖损伤中的表达分析
目的 探讨核受体相互作用蛋白140 (RIP140)及其相关核受体辅助因子在足细胞高糖损伤中的表达及可能作用.方法 分离培养小鼠原代肾脏足细胞,分为对照组(Con) 、浓度为25 mmol/L甘露醇高渗组(MT)及浓度为25 mmol/L葡萄糖高糖组(HG),流式细胞仪检测细胞凋亡率.分别提取细胞mRNA 、总蛋白、核蛋白及胞浆蛋白,RT-PCR 检测辅助活化因子 PGC-1α 、PGC-1β 、SRC-1 、SRC-2 、SRC-3 、PCAF及辅助抑制因子N-COR1 、RIP140表达,Western blot分析细胞总蛋白、核内蛋白及胞浆蛋白内RIP140表达.结果 HG组足细胞凋亡率明显增加(t=6.72,P＜0.01),HG组足细胞内核辅助活化因子PGC-1α (t=6.22,P＜0.01)、PGC-1β(t=11.41,P＜0.01)、SRC-1(t=4.92,P＜0.01)、SRC-2 (t=5.40,P＜0.01)及PCAF(t=6.57,P＜0.01)mRNA 表达下降,RIP140 mRNA 表达(t= 6.36,P＜0.01)升高,辅助活化因子SRC-3及辅助抑制因子N-COR1表达差异无统计学意义(P＞0.05) .HG组足细胞总蛋白及胞浆蛋白中RIP140表达增加,而胞核内 RIP140表达下降.结论 RIP140及其相关核受体辅助因子表达变化可能参与调控高糖对足细胞的损伤.
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胰岛素治疗对糖尿病大鼠肾脏自噬水平及纤维化影响的观察
目的 观察胰岛素治疗对糖尿病大鼠肾脏纤维化的影响.方法 将24只健康清洁级雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC,n=8)、糖尿病模型组(DM,n=8)和胰岛素治疗组(DMA,n=8).HE 、Masson染色,qRT-PCR和Western blot分别检测肾组织中自噬及纤维化相关指标的变化.结果HE 、Masson染色结果显示,DM组肾小管上皮细胞空泡变形甚至萎缩脱落,肾小管基底膜增厚,炎症细胞浸润;肾小管及肾间质大量蓝色胶原纤维沉积.qRT-PCR结果显示,与DM 组比较,DMA组肾组织中平滑肌肌动蛋白(α-SMA)[(1.06 ± 0.42) vs (0.22 ± 0.02)]和胶原I(Col I )mRNA [(18.03 ± 8.42) vs (6.36 ± 1.89)]表达下降(P＜0.05),自噬相关蛋白Beclin1 mRNA[(0.74 ± 0.26) vs (1.35 ± 0.61)]表达上调(P＜0.05).Western blot 结果显示,与DM 组比较,DMA 组肾组织中 α-SMA[(0.06 ± 0.02) vs (0.02 ± 0.01)],Col I [(0.74 ± 0.18) vs (0.22 ± 0.12)]以及泛素结合蛋白(p62)[(0.7 ± 0.1) vs (0.3 ± 0.11)]表达减少(P＜0.05),Beclin1[(0.02 ± 0.01) vs (0.05 ± 0.01)]和自噬标记蛋白(LC3)[(0.02 ± 0.01) vs (0.06 ± 0.04)]表达增加(P＜0.05).结论 自噬相关蛋白可能有参与胰岛素对糖尿病肾脏疾病治疗的作用机制.
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高脂饮食诱导下 C57BL/6J小鼠外周血单核细胞变化的研究
目的 动态观察高脂饮食诱导小鼠肥胖发生的过程中外周循环单核细胞的变化特点.方法 选取5周龄C57BL/6J小鼠80只,适应性饲养1周后随机分为两组:高脂饮食(HF)组予60% 脂肪饲料;正常饮食(Con)组予10% 脂肪饲料.于相应时间点采集外周血单核细胞,以荧光抗体APC-CD11b 、PE-CD115 、Alexa Flour-430-Ly6C标记单核细胞和其亚群后,流式细胞仪检测,同时免疫组织化学检测3 d和15周时的内脏脂肪组织巨噬细胞表达情况.结果 高脂饮食诱导下,外周循环单核细胞亚群比例发生改变,早期巡逻单核细胞(Ly6C-low )比例增加,炎性单核细胞(Ly6C-hi)单核细胞比例减少,后期相反,15 d时单核细胞数目减少明显.结论 高脂饮食过程中,外周循环单核细胞及亚群早期呈减少趋势,可能与组织脂肪细胞浸润有关.
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颗粒蛋白前体与胰岛素抵抗及2 型糖尿病的关系
IR是T2DM及其微血管并发症的重要病理生理基础,近年研究认为,慢性炎症是引起IR的关键因素.颗粒蛋白前体(PGRN )作为一种新型的炎症细胞因子,可通过调控慢性炎症反应引起 IR 、组织局部炎症浸润来参与糖尿病及其微血管并发症的发生发展,还可作为一种细胞生长因子引起血管化参与DR的发生发展.对上述领域的探索有助于进一步明确PGRN与IR 、T2DM 及微血管并发症之间的关系,以期为后者探寻新的治疗靶点.
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1 型糖尿病运动性低血糖机制的研究进展
运动是糖尿病非药物治疗的重要方法,但运动性低血糖(EAH )的发生对糖尿病患者进行运动治疗带来了巨大的阻碍.目前,EAH的发生机制尚未完全阐明.本文综述了近年来国内外对糖尿病EA H发生机制研究的新进展,以期为糖尿病EAH机制的进一步研究及其防治提供新的思路.
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儿童先天性高胰岛素血症一例的临床遗传学研究并文献复习
收集1例先天性高胰岛素血症(CHI)患儿的临床资料,提取外周血DNA,PCR结合一代测序,鉴定其致病基因.该患儿表现为发作性抽搐,长期误诊为癫痫持续状态.抽搐发作时血糖 1.1 mmol/L,胰岛素10.47 mU/L,C-P 0.88 μg/L .基因检测发现 ABCC8基因存在新生杂合错义突变:c .4607 C＞ T (p .A1536V).饮食方案干预后未再有低血糖发作.CHI多以低血糖抽搐为主要表现,易被误诊.ABCC8是其主要致病基因之一.
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2 型糖尿病治疗新药恩格列净的研究现状
血糖控制可以延缓T2DM并发症的出现.尽管临床上已有多种降糖药,但只有约一半的糖尿病患者达到血糖控制目标.一些不良反应,如低血糖和体重增加,常阻碍这些药物的使用.钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂恩格列净是治疗T2DM的新型药物.恩格列净通过抑制肾小球对葡萄糖的重吸收,增加葡萄糖在尿液中的排泄以达到降低血糖目的.除控制血糖外,还可降低患者体重及血压,降低心血管、肾脏不良事件的风险,且不增加低血糖风险,因其作用机制不依赖于胰岛素,在T2DM的任何阶段均可应用.恩格列净不良反应主要有尿路感染、生殖道霉菌感染等.本文就其作用机制、药动学、临床疗效及安全性等进行评述.
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高龄孕产妇孕早期妊娠糖尿病的危险因素分析
目的 探讨高龄孕产妇孕早期GDM 发病的危险因素.方法 选取2016年6月至2017年7月于首都医科大学北京妇产医院分娩的高龄孕产妇(AMA)1200例,根据OGTT 结果分为GDM 组(n=290)与血糖正常(NGDM)组(n=910),分析GDM 的危险因素.结果 AMA中GDM 患病率为24.17%(290/1200).两组一级亲属患T2DM 病史、孕前BMI 、TG 、FPG 、FIns 、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)比较,差异有统计学意义(P＜0.05).Pearson相关分析显示,GDM 发病与一级亲属患 T2DM 病史、孕前BMI 、TG 、FPG 、FIns 、HOMA-IR呈正相关(r=0.519 、0.413 、0.451 、0.625 、0.531 、0.214,P＜0.05).Logistic多元回归分析显示,一级亲属患T2DM病史、孕前BMI 、TG 、FPG 、FIns 、HOMA-IR是GDM发病的独立危险因素(OR=1.635 、1.133 、2.153 、2.418 、1.390 、1.901,P＜0.05).结论 AMA孕早期 TG 、FPG 、FIns 、一级亲属患T2DM病史、孕前BMI是GDM 的独立危险因素.
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脂肪因子网膜素 1 与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的相关性研究
目的 通过检测GDM 患者血清及大网膜脂肪组织中网膜素1(Omentin-1)及胰岛素受体底物1(IRS-1) 、胰岛素受体底物2(IRS-2)的表达,探讨脂肪因子Omentin-1与GDM 患者IR的关系.方法 将研究对象分为GDM组26例、正常对照组(GNGT )24名.产前 ELISA测定空腹血清Omentin-1水平;剖宫产术中收集大网膜脂肪组织,RT-PCR及Western blot检测其Omentin-1 、IRS-1 、IRS-2 mRNA及蛋白表达.结果 GDM组血清中Omentin-1较GNGT组低[(217.88 ± 72.15) vs (272.08 ± 107.30) ng/ml,P=0.048].GDM组大网膜脂肪组织中IRS-1 mRNA及蛋白表达较GNGT 组降低(P＜0.05), IRS-2在两组大网膜组织表达比较,差异无统计学意义;Omentin-1在GDM 组大网膜脂肪组织中及蛋白表达降低,但差异无统计学意义.大网膜脂肪组织中 Omentin-1 mRNA 表达与 IRS-1 (r= 0.755,P=0.000)及IRS-2 mRNA(r=0.352,P=0.012)呈正相关.结论 Omentin-1表达降低与GDM 患者IR有关.
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妊娠期糖尿病患者肠道菌群改变及与炎症因子、免疫功能的相关性分析
目的 探讨GDM患者肠道菌群改变及与炎症因子、免疫功能的关系.方法 选取2014年10月至2015年10月于唐山妇幼保健院诊治的GDM 患者111例(GDM 组),同期健康孕妇111名为对照(NC )组,两组均行肠道菌群、炎症因子、免疫功能检测,分析GDM 与肠道菌群、炎症因子、免疫功能的关系.结果 GDM组FPG[(6.7 ± 0.6) vs (5.1 ± 0.4)mmol/L]、2 hPG[(8.9 ± 1.0) vs (7.2 ± 0.5) mmol/L]、HbA1c[(7.1±0.4)% vs (5.3±0.2)% ]、大肠杆菌[(8.9±1.1) vs (7.0±0.9)lgCFU/g]、C-RP [(7.6 ± 1.2) vs (2.4 ± 0.3)mg/L]、肿瘤坏死因子α(TNF-α)[(289.6 ± 14.3) vs (115.8 ± 12.7)ng/L]、白介素6(IL-6)[(152.7 ± 11.6) vs (73.4 ± 5.9)ng/L]高于 NC组(P＜0.01).GDM 组双歧杆菌[(6.3 ± 0.7) vs (10.4 ± 0.8)lgCFU/g]、双歧杆菌与大肠杆菌比值(B/E)[(0.7 ± 0.2) vs (1.5 ± 0.3)]、乳酸杆菌[(5.2±0.6) vs (6.7±0.8)lgCFU/g]、CD4+[(23.2±0.9)% vs (31.8±1.5)% ]、CD8+[(22.9±0.7)% vs (25.3±1.0)% ]、CD4+/CD8+[(1.0±0.1)vs(1.3±0.2)]低于NC组(P＜0.01).GDM 与大肠杆菌(r=0.501,P＜0.01)、C-RP(r=0.426,P＜0.01)、TNF-α(r=0.398,P＜0.01)、IL-6(r=0.471,P＜0.01)呈正相关;与双歧杆菌(r= -0.483,P＜0.01)、乳酸杆菌(r= -0.354,P＜0.01)、CD4+(r= -0.362,P＜0.01)、CD8+(r= -0.380,P＜0.01)呈负相关.结论 GDM 患者肠道菌群发生改变,可能与炎症反应、免疫功能降低有关.
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妊娠期糖尿病联合门诊对妊娠结局获益分析的研究
目的 分析深圳地区GDM患者的妊娠不良结局,评价GDM 联合门诊的效果.方法回顾性分析2013年8月至2015年7月于香港大学深圳医院及深圳龙岗中心医院分娩的GDM 患者376例和糖耐量正常孕妇(GNGT组) 400名的临床资料,探讨参加GDM联合门诊组(联合监管组,n=316) 、未参加GDM联合门诊组即对照(Con,n=60)组与GNGT 组母婴结局差异.结果 (1)联合监管组孕期体重和BMI增加均低于Con组[(12.94 ± 4.64) vs (14.87 ± 5.45) kg,P＜ 0.05],[(5.01 ± 1.79) vs (5.74 ± 2.12) kg/m2,P＜0.05].联合监管组早产儿发生率低于Con组[3.48%(11/316) vs 10.00%(6/60),P＜0.05],胰岛素使用率高于Con组[17.09%(54/316) vs 1.67%(1/60),P＜0.05];(2)联合监管组年龄、孕前体重和BMI均高于GNGT组[(31.88 ± 4.07) vs (30.39 ± 4.22)岁,(55.04 ± 7.81) vs (52.55 ± 6.71)kg,(21.24 ± 2.66) vs (20.35 ± 2.34)kg/m2,P＜0.05],孕期体重增加、BMI增加低于GNGT 组[(12.94 ± 4.64) vs (15.20 ± 4.10) kg,(5.01 ± 1.79) vs (5.89 ± 1.59) kg/m2,P＜0.05],联合监管组的分娩孕周低于GNGT组[(38.78 ± 1.12) vs (39.05 ± 1.28)周,P＜0.05],两组母婴不良结局比较,差异无统计学意义;(3)Con组孕前BMI高于GNGT组[(21.03 ± 2.67) vs (20.35 ± 2.34) kg/m2,P＜0.05],分娩孕周低于GNGT组[(38.50 ± 1.99) vs (39.05 ± 1.28)周,P＜0.05],早产儿发生率高于GNGT组[10.00%(6/60) vs 2.75%(11/400),P＜0.05].结论 GDM 联合门诊可降低GDM 的早产率.
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造血干细胞表达同源盒基因与妊娠期糖尿病的易感性分析
目的 探讨我国中部地区人群中造血干细胞表达同源盒(HHEX)基因多态性与GDM 易感性的关系.方法 采用病例对照研究,选取GDM 患者311例(GDM组)和正常糖耐量的孕妇345名(GNGT组) .采用PCR-RFLP方法检测两个SNP位点多态性分布.结果 GDM 组 TG 、FPG以及HbA1c水平均高于GNGT组(P＜0.05).HHEX基因SNP位点rs5015480基因型(CC 、CT 、TT)及等位基因频率与GNGT 组比较,差异有统计学意义(χ2=7.623,P=0.022;χ2=5.803,P=0.016),携带CC基因型人群GDM的风险比其他基因型风险高(OR 3.899,95% CI 1.808～8.409).而SNP位点rs1111875基因型(GG 、GA 、AA)以及等位基因频率与GNGT组比较,差异均无统计学意义(χ2=3.151,P=0.207;χ 2=1.671,P=0.196).SNP位点CC基因型患者TG水平高于其他基因型患者(t=2.401,P=0.027);不同基因型 HDL-C,LDL-C 、FPG及 HbA1c水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 HHEX基因SNP位点rs5015480与GDM 的易感性相关,且该位点多态性可能与TG水平有关.
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糖尿病酮症酸中毒并发脑水肿患儿对认知功能的影响及危险因素分析
目的 探讨DKA并发脑水肿患儿对认知功能的影响,分析其危险因素.方法 回顾性分析2014年2月至2016年2月于我院接受治疗的120例DKA患儿的临床资料,根据是否并发脑水肿分为并发脑水肿组(BE组,n=35)和单纯DKA组(n=85) .观察两组认知功能的差异,分析影响患儿脑水肿发生的危险因素.结果 BE组言语智商、操作智商和总智商得分均较DKA 组低(t=11.967 、4.857 、5.537,P＜ 0.01);BE组血糖、PCO2、HCO -3、BUN 、Scr低于 DKA 组(t= 5.898 、21.369 、9.511 、13.297 、8.985,P＜0.01),pH 、血钠高于DKA组(t=21.369 、5.090,P＜0.01);多因素Logistic回归分析显示,血pH(OR=4.356,P=0.012)、BUN(OR=5.238,P＜0.01)和血钠(OR=4.415,P=0.003)是影响患儿发生脑水肿的危险因素.结论 DKA并发脑水肿患儿的认知功能较差,且血pH 、血钠和BUN水平是影响患儿发生脑水肿的危险因素.
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中文版青少年糖尿病行为评定量表的跨文化调试及信度、效度检验研究
目的 为我国青少年T1DM患者的自我管理行为测评提供针对性的有效工具.方法引进国外应用成熟的青少年糖尿病行为评定量表(DBRS )并进行跨文化调试,对145例注射胰岛素的青少年T1DM患者进行调查,评价中文版DBRS量表的信度及效度.结果 中文版DBRS量表内容效度指数为0.83 .主成分因子分析提取的4个公因子累计方差贡献率为53.04%.总量表内部一致性 Cron-bach's α为0.90,各维度系数为0.70～0.85 .量表总得分与 HbA1c水平呈负相关(r= -0.312,P＜0.01) .结论 中文版DBRS量表具有良好的信效度,可用于青少年T1DM患者的自我管理行为测评;较高水平的糖尿病自我管理行为与较低的HbA1c水平相关,提示应进一步加强青少年 T1DM 患者的自我管理教育.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
