中国糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes 중국당뇨병잡지
- 主管单位： 中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
- 主办单位： 中华人民共和国教育部
- 影响因子： 1.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5449/R
- 国内刊号： 张婷婷
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血糖控制水平对糖尿病合并动脉粥样硬化患者血清铁蛋白、胰岛α细胞及胰岛β细胞功能的影响
目的 探讨血糖控制水平对T2DM合并动脉粥样硬化(AS)患者血清铁蛋白(SF)、胰岛α、β细胞功能的影响.方法 纳入233例T2DM合并AS患者,按HbA1c水平分为6.0％≤HbA1 c＜7.0％组、7.0％≤HbA1 c＜8.0％组及HbA1 c≥8.0％组.检测各组SF和OGTT后0、30、60、120、180min PG、C-P、胰升血糖素(Glu).结果 HbA1c≥8.0％组各时间点C-P、PG均高于其他两组(P＜0.05或P＜0.01),Glu 0、30、60、120及180 min均高于其他两组(P＜0.05或P＜0.01);7.0％≤HbA1 c＜8.0％组C-P、Glu 60、120及180 min均高于6.0％≤HbA1 c＜7.0％组(P＜0.05或P＜0.01),PG 30、60、120及180 min均高于6.0％≤HbA1 c＜7.0％组(P＜0.05);HbA1 c≥8.0％组AUCC-p、AUCGlu、AUCPG高于其他两组(P＜0.05),7.0％≤HbA1 c＜8.0％组AUCC-P、AUCGlu高于6.0％≤HbA1 c＜7.0％组(P＜0.05).多元逐步回归分析显示,AUCC-P BMI、SF、TS、AUCPG、总铁结合力(TIBC)是AUCC-P的影响因素;BMI、2 hPG、SF、SI、TS、AUCPG、TIBC是AUCGlu的影响因素.结论 T2DM合并AS患者SF过负荷不仅损伤胰岛β细胞,同时也影响胰岛α细胞分泌功能.
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2型糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者甲状腺功能变化的研究
目的 探讨T2DM合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者甲状腺功能的变化.方法 选取OSAHS合并T2DM患者(OM组)47例,单纯T2DM患者(T2DM组)59例,健康对照者(NC组)58名,测定睡眠呼吸相关指标及甲状腺激素水平并进行相关性分析.结果 OM组促甲状腺激素(TSH)水平高于T2DM组和NC组[(2.47±1.35)vs(1.99±o.73)vs(1.75±0.62) μIU/ml],血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)水平低于T2DM组和NC组[(4.34±0.58) vs(4.59±0.64)vs(4.97±0.68) pmol/L] (P＜0.05).Pearson相关分析显示,TSH与氧减指数(ODI)呈负相关(r=-0.315,P＜0.05),FT3与睡眠呼吸紊乱指数(AHI)、低血氧饱和度(LSaO2)呈正相关(r=0.238、0.266,P＜0.05).结论 T2DM合并中重度OSAHS对甲状腺功能的影响以TSH和FT3水平的变化更显著,且TSH、FT3均与睡眠呼吸暂停的缺氧程度相关.
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核因子相关因子2/抗氧化反应元件通路对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞功能的影响及其与胰岛素受体底物-2表达的关系
目的 探讨核因子相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路对T2DM大鼠胰岛β细胞功能的影响及其与胰岛素受体底物-2(IRS-2)表达的关系.方法 雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC)、糖尿病模型组(DM)及叔丁基对苯二酚干预组(DM+ tBHQ).连续干预8周,评测胰岛β细胞功能及相关检测.结果 DM+ tBHQ组胰岛β细胞功能、总超氧化物歧化酶(T-SOD)浓度、Nrf2、IRS-2蛋白表达及IRS-2磷酸化程度较DM组升高;丙二醛(MDA)、TNF-α浓度较DM组降低(P=0.000).结论 激活Nrf2/ARE通路可通过上调Nrf2下游靶基因在胰岛β细胞中的表达,以减轻氧化应激和慢性炎症反应对IRS-2的进一步损伤,从而延缓胰岛β细胞功能衰退.
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蛋白激酶C、内皮素与核因子-κB在糖尿病早期视网膜中的实验观察
目的 观察糖尿病早期视网膜中蛋白激酶C(PKC)、内皮素(ET)系统与核因子-κB(NF-κB)的表达变化,并探讨PKC抑制剂对上述因子的影响.方法 将SD大鼠分为正常对照(NC)组与糖尿病(DM)组,STZ诱导糖尿病大鼠模型.ELISA及Western blot检测视网膜PKC活性及亚型的表达,QRT-PCR检测不同时间点视网膜ETs和NF-κB p65基因表达及12周时PKC抑制剂对上述基因的影响.结果 12周时,DM组视网膜组织细胞膜PKC活性较NC组增加(t=6.36,P=0.00),细胞浆PKC活性无明显改变;PKC-α、PKC-β1、PKC-β2、PKC-δ蛋白表达均较NC组增多(t=5.69、4.71、4.10、3.753,P＜0.05),以PKC-β2增加明显,PKC-ε无改变;ETs及NF-κB p65 mRNA在不同时间点出现表达水平的上调,其中,ET-1及NF-κB出现早;PKC抑制剂使视网膜ETs及NF-κB p65 mRNA表达呈浓度依赖性下降.结论 ETs及NF-κB的异常激活可能是PKC影响DR发生发展的作用机制之一.
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Notch-1及Delta样配体4在糖尿病大鼠早期视网膜中的表达
目的 探讨糖尿病早期大鼠视网膜中Notch-1与Delta样配体4(Dll-4)的表达变化,及其与血管内皮生长因子受体-2 (VEGFR-2)的关系.方法 健康雄性成年大鼠60只,分为正常对照(NC)组,糖尿病1个月(DM 1 m)组、2个月(DM 2 m)组及3个月(DM 3 m)组.免疫组织化学法和RT-PCR检测视网膜中Notch-1、Dll-4、VEGFR-2的表达.结果 免疫组织化学结果显示,糖尿病大鼠Notch-1、Dll-4、VEGFR-2在视网膜中染色范围较正常大鼠广.RT-PCR结果显示,DM2 m组、DM3 m组Dll-4mRNA表达较NC组升高(P＜0.05),DM 1 m组、DM2 m组、DM3 m组Notch-1 mRNA、VEGFR-2mRNA表达较NC组升高(P＜0.05).Dll-4 mRNA与VEGFR-2及Notch-1呈正相关(r=0.80、0.89,P＜0.01),Notch-1与VEGFR-2 mRNA表达呈正相关(r=0.88,P=0.00).结论 糖尿病大鼠早期的视网膜中,Notch-1、Dll-4表达升高,与VEGFR-2表达基本一致,表明糖尿病早期Notch信号通路参与调控视网膜的变化,这种调控作用也许和VEGF通路有关.
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肉桂醛对高糖心肌成纤维细胞增殖及胶原蛋白的影响和机制
目的 研究肉桂醛对高糖诱导心肌成纤维细胞增殖,Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白分泌的影响及细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2)信号通路的作用.方法 体外培养新生大鼠心肌成纤维细胞,MTT检测肉桂醛对高糖环境下细胞增殖的影响;ELISA检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达;RT-PCR检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白mRNA的表达;Western blot检测ERK1/2、p-ERK1/2的蛋白表达.结果 与对照组比较,高糖组成纤维细胞增殖及Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白表达增加(P＜0.05).与高糖组比较,肉桂醛组心肌成纤维细胞磷酸化ERK1/2蛋白表达降低[(3.14土0.12)vs(2.01±0.08),P＜0.05)].结论 肉桂醛能抑制高糖诱导的心肌成纤维细胞增殖及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的增加,其作用可能与下调ERK1/2活性有关.
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微小RNA与糖尿病及其并发症关系的研究进展
微小RNA(miRNA)是一种新型的非编码RNA,能在转录后水平调控基因的表达,且参与人体多种生理和病理过程的调控.近年来,研究表明,miRNA异常表达在糖尿病及其并发症的发生发展中起重要作用.本文就miRNA与糖尿病及其并发症的关系作简要综述.
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1型糖尿病伴骨质疏松症的研究进展
T1DM是遗传与环境因素共同作用所致的自身免疫性疾病.T1DM患者骨质疏松症的发病率和骨折危险性均明显增加.免疫因素、维生素D(VitD)、骨钙蛋白(OC)等因素与T1DM骨质疏松症的发生发展相关.由于T1DM患者年龄跨度大,且缺乏T1DM骨质疏松症指南,故大多数文章仍沿用成人或青少年骨质疏松症的指南.目前,T1DM骨质疏松症以补充钙及VitD的基础治疗为主,而双磷酸盐及甲状旁腺激素(PTH)等药物的实验室及临床证据较少.本文对T1DM骨质疏松症的流行病学、发病机理、诊断及治疗的相关研究进展作一综述.
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2型糖尿病中胰岛β细胞的表观遗传研究进展
目前,糖尿病在世界范围内迅速蔓延,且预计未来10年中将出现更加迅猛的进展,成为亟待解决的重大公共卫生问题.胰岛β细胞功能缺陷是T2DM的关键.表观遗传学不同于传统遗传学,它是在不改变DNA序列的基础上发生的可遗传改变,通过调节组蛋白修饰、DNA甲基化及微小RNA等表观标记的变化影响基因表达活性.近年来,表观遗传学成为解释胰岛β细胞损伤机制的有力工具.本文围绕以上3部分对胰岛β细胞表观遗传学变化的发生发展机制进行评述.深入认识胰岛β细胞损伤的原因对预防糖尿病的发生发展有重要意义.
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如何应对超重/肥胖与2型糖尿病的双重负担——预防与控制并重
多项流行病学研究揭示了超重/肥胖与T2DM管理的严峻形势.T2DM患者多伴超重/肥胖,随着治疗的强化出现体重增加,对患者影响巨大.2016年ADA、2015年AACE及2013年CDS的指南均进一步强调了体重管理的重要性:建议对超重/肥胖的T2DM患者,通过生活方式、药物和手术等实现体重的有效控制;针对各种药物对体重的影响不同,应选择体重增加少的治疗策略,以预防因治疗带来的体重增加及不良结果;应用胰岛素治疗,需尽量避免或减少体重增加.
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格列齐特抗氧化特性及其对胰岛β细胞的保护作用
胰岛β细胞功能减退与其受氧化应激损伤有很大的关系,格列齐特因独特的氧自由基清除特性及上调胰岛β细胞内抗氧化酶,保护胰岛β细胞抵抗氧化应激;其高选择结合位点和较少促分泌机制,避免对胰岛细胞过度刺激,减轻氧化应激,应用于T2DM前期及新诊断T2DM患者,有望延缓糖尿病的发生和胰岛β细胞衰竭的速度.
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北京市通州社区2型糖尿病患者服药依从性和自我管理行为与其血糖控制的相关性研究
目的 探讨北京市通州社区T2DM患者的血糖控制与服药依从性和自我管理现状,以及相关性.方法 对纳入研究的318例T2DM患者进行问卷调查和抽血体检.以HbA1c作为血糖控制指标,8条目Morisky服药依从性问卷(MMAS-8)和糖尿病自我管理行为量表(SDSCA)得分作为服药依从性和自我管理指标.结果 HbA1c平均水平为(7.80土1.53)％,控制率(HbA1 c＜7％)为34.9％.MMAS-8为(5.99±1.88)分,50.9％的T2DM患者有较好服药依从性;SDSCA为(34.84土13.86)分.19.8％的T2DM患者自我管理总体情况良好.服药依从性越好,自我管理情况越好,病程＜5年者,HbA1 c水平就越低.结论 北京市通州社区T2DM患者HbA1c控制水平不佳,服药依从性不高、自我管理总体情况较差.提高患者服药依从性和自我管理水平,特别是运动方面的自我管理,是提高HbA1c控制水平的有效方法.
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北京市社区2型糖尿病患者国家基本降糖药物治疗更改原因的调查研究
目的 了解北京市不同区域社区T2DM患者在血糖达标治疗过程中,《国家基本药物目录》中降糖药物(下称“国家基本降糖药物”)使用现状及更改原因,为推进社区T2DM患者管理的进程提供依据.方法 纳入北京市4个社区卫生服务中心的T2DM患者900例.以HbA1 c＜7％为目标,随访1年后分析其对国家基本降糖药物使用状况及更改的原因.结果 随访1年后,7种国家基本降糖药物更改原因构成比比较,差异无统计学意义(x2=25.176,P=0.396),原因主要为血糖控制不佳(63.6％)和个人因素(28.9％);随访1年后,磺脲类药物被更改的比例高(51.1％).结论 北京社区T2DM患者更改国家基本降糖药物的主要原因是血糖控制不佳,但也易因个人因素更改,依从性欠佳.磺脲类药物更易被患者更改.
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文化程度与北京社区2型糖尿病患者心血管病危险因素达标率及微血管并发症患病率的相关性研究
目的 了解文化程度与北京社区T2DM患者心血管病危险因素达标率和微血管并发症患病率的关系.方法 纳入北京27个社区2213例T2DM患者,分为初中及以下组1312例和高中及以上组901例.比较两组HbA1c、LDL-C、BP达标率和糖尿病微血管并发症患病率.结果 与初中及以下组比较,高中及以上组HbA1 c(51.9％vs46.5％)、BP达标率(39.1％vs 28.3％)更高(P＜0.05或P＜0.01),HbA1 c+ LDL-C+ BP综合达标率也高于初中及以下组(9.8％vs 6.0％,P＜0.01),DPN(10.2％vs18.8％)、DR(21.6％ vs 27.7％)和DN(26.6％vs 32.5％)患病率均较初中及以下组低(P＜0.01).校正年龄、性别、吸烟、教育、医保、LDL-C等因素后,SBP不达标者DPN、DR、DN患病率高于SBP达标者[OR(95％CI):1.017(1.007～1.027)、1.011 (1.002～1.019)、1.019(1.01～1.027)];HbA1 c不达标者DR、DN患病率高于HbA1c达标者[OR(95％CI):1.141(1.074～1.213)、1.195(1.127～1.268)].结论 北京社区T2DM患者中,高中及以上组心血管病危险因素控制效果更好,糖尿病微血管并发症患病率更低.
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定量感觉检查在糖尿病周围神经病诊断中的应用价值
目的 探讨定量感觉检查(QST)在糖尿病周围神经病变(DPN)诊断中的应用价值.方法 对139例T2DM患者(T2DM组)和48名正常人(NC组)分别进行QST和神经传导速度(NCV)测定.结果 病程≤3年T2DM组QST阈值与NC组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);病程≤3年T2DM组QST阈值与病程＞3年T2DM组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).NCV正常T2DM组冷觉、温觉、热痛觉的阈值与NC组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);T2DM组QST异常率高于NCV的异常率(x2=18.019,P＜0.01);病程＞3年T2DM组QST的异常率高于病程≤3年T2DM组异常率(x2=9.181,P＜0.01);病程＞3年T2DM组NCV的异常率高于病程≤3年T2DM组异常率(x2=8.53,P＜0.01).结论 DPN早期以小纤维受累为主,QST可为DPN的早期诊断提供可靠依据.QST较常规NCV测定在DPN诊断中具有更高的灵敏度,可作为常规NCV的必要补充.
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中老年糖尿病患者血清胆红素水平和糖尿病周围神经病变的相关性研究
目的 探讨中老年糖尿病患者血清胆红素水平和糖尿病周围神经病变(DPN)的关系.方法 选取728例中老年T2DM患者,根据双下肢肌电电生理检查分为非DPN组(NDPN组)和DPN组,分别测BMI、BP、FPG、FC-P、HbA1 c、肝肾功能、血脂、尿白蛋白/肌酐(UAlb/Cr)等指标,对各指标进行检验,并对DPN的危险因素行Logistic回归分析.结果 DPN组年龄、病程、HbA1c、UAlb/Cr、Scr、TC、HDL-C、SUA、同型半胱氨酸(Hcy)高于NDPN组,而血清胆红素、白蛋白、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)水平低于NDPN组(P＜0.05或P＜0.01).Logistic回归分析显示,间接胆红素(IBIL)是DPN发生的危险因素,其水平随DPN严重程度的增加而降低.结论 低血清IBIL水平是中老年糖尿病患者发生DPN的独立危险因素,其水平可能与DPN严重程度呈负相关.
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糖尿病患者认知功能与海马结构及其功能变化的相关性研究
目的 探讨T2DM患者海马体积及其神经代谢物的变化与轻度认知功能障碍(MCI)的关系.方法 根据北京版蒙特利尔认知评估(MoCA)量表将所有受试者分为T2DM合并MCI组(MCI)32例,T2DM认知功能正常组(NMCI)30例,正常对照组(NC) 25名.对受试者行磁共振(MRI)海马成像及磁共振氢质子波谱(1 H-MRS)分析,勾画并计算海马体积,检测海马内代谢物质N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、胆碱复合物(Cho)、肌醇(MI)及肌酸(Cr)的含量.结果 MCI组MoCA量表总分、视空间与执行功能、注意、语言、抽象、延迟回忆、定向各分项评分较NMCI组、NC组降低(P＜0.05或P＜0.01).MCI组双侧海马体积均小于NMCI组、NC组(P＜0.01).MCI组双侧NAA/Cr低于NMCI组、NC组(P＜0.05或P＜0.01),NMCI组低于NC组(P＜0.05);MCI组、NMCI组双侧Cho/Cr高于NC组(P＜0.01);MCI组双侧MI/Cr高于NMCI组、NC组(P＜0.05或P＜0.01),NMCI组左侧MI/Cr高于NC组(P＜0.05).T2DM患者MoCA量表总分与左、右侧海马体积、NAA/Cr呈正相关(r=0.75、0.74、0.49、0.50,P＜0.01);与左、右侧海马MI/Cr呈负相关(r=-0.35、-0.39,P＜0.01).结论 T2DM合并MCI患者的视空间与执行功能、注意、语言、抽象、延迟回忆及定向均受到损害,其海马体积萎缩及内代谢物的变化可能与T2DM患者认知功能受损相关.
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α-硫辛酸联合依帕司他治疗糖尿病痛性神经病变的临床效果观察
目的 观察α-硫辛酸联合依帕司他治疗糖尿病痛性神经病变(PDN)的临床效果.方法 294例PDN患者随机分为α-硫辛酸组、依帕司他组和α-硫辛酸-依帕司他联合组,每组各98例.比较各组足部压力觉异常点数、密西根神经病变量表(MNSI)症状问卷和足部检查评分、运动神经传导速度(MCV)和感觉神经传导速度(SCV)评分、健康调查简表(SF-36)生存质量评分及治疗总有效率.结果 治疗后,α-硫辛酸-依帕司他联合组、α-硫辛酸组和依帕司他组足部压力觉异常点数[(5.61±0.75) vs(8.01±1.24) vs (8.13±1.23)个]、MNSI症状问卷[(5.66±0.55) vs (7.01±0.71) vs (6.84±0.68)分]、MNSI足部检查[(2.35±0.66)vs(4.13±0.77) vs (4.07±0.78)分]、正中神经MCV[(51.37±1.92)vs(44.98±1.93) vs (45.13±1.93)m/s]和SCV[(48.89±2.01) vs (44.63±1.91)vs(44.99±1.93)m/s]、腓总神经MCV[(49.57±1.88) vs (44.73±1.90) vs (45.01±1.89) m/s]、SCV[(51.42±2.13) vs (48.02±2.03) vs (48.21±2.01) m/s]、生理功能评分[(65.33±5.51)vs(53.47±5.41) vs(54.01±5.47)分]、躯体疼痛评分[(82.01±5.01) vs (69.54±4.97) vs (70.74±4.93)分]及治疗总有效率(91.84％ vs 77.55％ vs 79.59％)比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 与α-硫辛酸和依帕司他单药相比,α-硫辛酸-依帕司他联合用药治疗PDN的效果更为显著.
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高敏C反应蛋白对2型糖尿病周围神经病变发病风险的影响
目的 探讨高敏C反应蛋白(hsC-RP)对糖尿病周围神经病变(DPN)发病风险的影响.方法 随机选取236例T2DM患者,依多伦多神经病变评分系统诊断标准将其分为非DPN组(NDPN)和DPN组,记录两组一般资料及hsC-RP结果,依hsC-RP分布将研究对象分为4组:hsC-RP 0.1～0.6mg/L组,hsC-RP 0.7～1.4 mg/L组,hsC-RP 1.5～3.0 mg/L组,hsC-RP≥3.1 mg/L组,分析不同hsC-RP水平的DPN风险比.结果 年龄、糖尿病病程、吸烟史、hsC-RP是DPN的独立危险因素.校正性别、年龄后,hsC-RP≥3.1 mg/L组发生DPN风险是hsC-RP 0.1～0.6 mg/L组的3.4倍;进一步校正BMI、糖尿病病程、吸烟史、HbA1c、血脂的影响后,hsC-RP≥3.1 mg/L组的DPN风险较hsC-RP0.1～0.6 mg/L组升高380％;再进一步校正冠心病、肾病病史的影响后,hsC-RP≥3.1 mg/L组DPN风险较hsC-RP0.1～0.6 mg/L组升高350％.结论 hsC-RP是DPN的独立危险因素;当其≥3.1 mg/L时,DPN风险较其≤0.6mg/L时升高.
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2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药治疗的新进展
2013年,《2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药用药原则中国专家共识》制定至今已有3年的时间.这3年来,国内外指南、共识进行了不同程度的更新,也有一些新的研究证据公布.因此,本文对这些指南及新研究证据中关于T2DM合并慢性肾脏病患者口服降糖药用药信息的更新进行梳理和介绍.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
