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大柴胡汤对冠心病不稳定型心绞痛血清Ghrelin和Obestatin的表达及肠道菌群构成的影响
目的:考察大柴胡汤对冠心病不稳定型心绞痛(UA)患者的治疗靶点,预测其对心绞痛治疗作用的通路.方法:进行前瞻性研究,患者共计110例,均为辽宁中医药大学附属医院心内一科2016年9月至2017年9月收治的患者,将人选的患者按照入院先后顺序排序,采用随机数字表达法分为治疗组与对照组,各55例,分别采用基础西药加大柴胡汤(治疗组)及基础西药(对照组)进行治疗.通过对纳入本研究患者的胃饥饿素(Ghrelin)及肥胖抑制素(Obestatin)表达水平及肠道菌构成进行分析.结果:经过基础治疗配合大柴胡汤,UA患者的总有效率大幅提高(P＜0.05);结果提示,大柴胡汤可以明显的改善 UA患者的临床症状,同时,进一步对患者的Ghrelin,Obestatin表达情况进行测定发现,大柴胡汤治疗组对UA患者Ghrelin的上升和Obestatin的下调均起到了加速的作用;肠道菌群构成的结果提示,大柴胡汤可使UA患者的拟杆菌门(Bαcteroidetes)和厚壁菌门(Firmicutes)两种细菌的构成会发生了变化.结论:大柴胡汤可以显著的影响UA患者的血清Ghrelin,ObeStatin表达,可调节UA患者的肠道菌群,并增加患者有益菌的种类与丰度.
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捏脊疗法对胃运动过缓家兔胃饥饿素及血管活性肠肽含量的影响
目的:探讨捏脊疗法调节胃肠运动可能机制.方法:以0.5mg/mL山莨菪碱注射液静脉注射复制胃运动过缓模型,观察捏脊疗法对胃运动过缓家兔耳中动脉血浆的胃饥饿素(Ghrenlin)、血管活性肠肽(VIP)含量的影响.结果:捏脊疗法可以促进急性胃运动过缓家兔动脉血浆内的Ghrenlin、VIP水平恢复.结论:捏脊疗法调节胃肠功能的作用机制可能为通过改变神经肽类物质的浓度进而调节胃肠道的功能活动.
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结肠癌患者血清脂联素和胃饥饿素水平的临床分析
目的 检测结肠癌患者血清脂联素和胃饥饿素水平,并探讨二者的关系.方法 收集2010年1月至2013年12月的82例结肠癌患者和30例同期健康体检者血液.分别使用酶联免疫吸附分析(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)方法和放射免疫法检测结肠癌患者和对照组血清脂联素和胃饥饿素水平.比较结肠癌患者与对照组和未转移组和淋巴结转移组脂联素和胃饥饿素水平,并对结肠癌患者血清脂联素和胃饥饿素水平进行相关性分析.结果 结肠癌患者血清脂联素水平显著低于健康对照组(5.51 ±2.33ng/L vs.13.96±2.95ng/L,P＜0.0001);淋巴结转移组明显低于未转移组患者(3.62 ±2.03ng/L vs.6.91 ±5.12ng/L,P＜0.001).结肠癌患者血清胃饥饿素水平显著高于对照组(156.0±55.1pmol/L vs.58.5土25.9pmol/L,P＜0.001);淋巴结转移组明显高于未转移组患者(164.8±15.1pmol/L vs.93.2±20.9pmoL/L,P＜0.001).结肠癌患者血清脂联素与饥饿素水平无相关性(r=0.083,P=0.729).结论 血清脂联素水平降低和胃饥饿素水平升高与结肠癌发病和转移显著相关,提示血清脂联素和胃饥饿素检测对于结肠癌的早期诊断和病程有一定的临床意义.
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蛋白质来源活性多肽与心血管保护的新进展
心血管活性多肽是一种重要的生物活性多肽，研究发现了一系列活性多肽对心血管系统的自稳态调节起到非常重要的作用，包括中介素（IMD）、Apelin、胃饥饿素（Ghrelin）、胰高血糖素样肽（GLP1）、成纤维细胞生长因子（FGF21）等。这些活性多肽组织分布广泛，分子量小，免疫原性低，合成和代谢过程迅速，分泌后以配体与受体作用形式，通过细胞内多种信号通路调节心血管生理和病理生理过程，例如，血管的舒缩和新生、心脏缺血损伤后糖脂代谢及心肌重塑过程等。本文将对我们所研究的中介素以及其它几种重要的具有心血管保护作用的活性多肽及其在心血管发病中意义的研究进展做一综述。
关键词： 心血管活性多肽 中介素 肠促胰高血糖素 胃饥饿素 成纤维细胞生长因子 21 -
胃饥饿素及其受体的变化在血糖波动加速GK大鼠糖尿病脑病发病中的作用
目的 探讨胃饥饿素(Ghrelin)及其受体(GHSR1a)的变化在血糖波动加速糖尿病脑病发病过程中的作用. 方法 8只雄性Wistar大鼠为正常对照组(NC),16只雄性GK大鼠随机分为持续高血糖组(MS)与血糖波动组(MF).MF组每日错时腹腔注射葡萄糖及皮下注射胰岛素造成血糖波动模型,MS组每日错时腹腔注射葡萄糖造成持续高血糖模型,NC组每日错时腹腔注射等剂量生理盐水,连续6周,每日观察大鼠一般体征.第6周对大鼠进行行为学检测,包括Morris水迷宫实验、Y迷宫实验;第6周末检测全日9个时间点血糖.麻醉大鼠,心脏采血,检测血清中TC与TG含量.断头取脑,分离海马,HE染色与甲苯胺蓝染色分别观察大鼠海马病理变化及神经元改变.RT-PCR与免疫组织化学分别检测海马中Ghrelin及GHSR1a mRNA与蛋白的表达. 结果 与NC组比较,MS组与MF组体重增长速度减慢,TC、TG含量升高(P＜0.05或P＜0.01),认知功能减退,海马病理及神经元改变严重,海马中Ghrelin及GHSR1a mRNA与蛋白的表达减少(P＜0.05或P＜0.01);与MS组比较,MF组在TC、认知功能、海马病理改变、Ghrelin及GHSR1a蛋白的表达上的变化更加明显(P＜0.05或P＜0.01).结论 Ghrelin与GHSR1a在糖尿病大鼠海马组织中的表达减少,其在血糖波动加速糖尿病脑病发病过程中发挥重要作用.
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胃饥饿素对心血管系统的作用
1999年,Kojima等[1]在寻找牛长激素促分泌素受体(GHSR)的内源性配体时发现了一种脑肠肽,主要由胃底部X/A样细胞分泌,即胃饥饿素(ghrelin).人类ghrelin的编码基因位于第3号染色体(3p25-26).成熟ghrelin包含28个氨基酸,N端第3位丝氨酸残基的N辛酞化是其牛物活性的必要修饰.
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Ghrelin在地塞米松诱发小鼠胸腺应激性萎缩中的变化
目的：观察应激状态下胸腺组织内胃饥饿素(Ghrelin)的变化,为进一步探讨Ghrelin对胸腺细胞凋亡的影响提供±据。方法 BALB/c小鼠成年雄性32只,随机均分为4组院正常对照组、地塞米松(Dex)-6 h组、Dex-12 h组和Dex-24 h组,每组各8只。用Dex腹腔注射(5 mg/kg)诱发小鼠胸腺应激性萎缩模型,正常对照组给予等量生理盐水腹腔注射。用酶免疫分析法(EIA)检测各组小鼠胸腺组织匀浆中Ghrelin含量。结果与正常对照组相比,Dex-6 h组、Dex-12 h组和Dex-24 h组小鼠胸腺重量均有不同程度下降,其中Dex-24 h组为明显；胸腺组织匀浆Ghrelin的EIA检测结果表明,与正常对照组比较,Dex-6 h组、Dex-12 h组和Dex-24 h组小鼠胸腺组织匀浆中Ghrelin含量均增加[(5.67±1.41)ng/g比(6.94±1.80)、(8.43±2.06)、(13.59±2.39)ng/g],其中Dex-24 h组与其他三组间比较,差异均有高度统计学意义(均P<0.01)。结论 Dex诱发小鼠胸腺应激性萎缩过程中Ghrelin表达上调,为进一步探讨Ghrelin对胸腺生物学功能的调节作用提供了实验±据。
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酰基化和去酰基化胃饥饿素及其比值与2型糖尿病患者胰岛素抵抗的相关性研究
目的 探讨胃饥饿素在体内的两种存在形式——酰基化胃饥饿素(acyl ghrelin,AG)和去酰基化胃饥饿素(des-acyl ghrelin,DAG)及AG与DAG比值(AG/DAG)与2型糖尿病(Diabetes mellitus,type 2,T2DM)患者胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)之间的关系.方法 选取2017年6月至2017年11月于南京医科大学附属第一医院住院的83例2型糖尿病患者(T2DM组)及40例正常体检者(NC组).测量身高、体质量、血压,测定血脂、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)及空腹血糖(fasting biood glucose,FPG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、空腹C肽(fasting C peptied,F-C-p),并留取所有受试者空腹血清,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定AG和DAG浓度,计算体质量指数(body mass index,BMI)、总胃饥饿素(total gastric starvation,T-ghrelin)浓度、AG/DAG、胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,HOMA-IS)、胰岛β细胞功能(islet beta cell function,HOMA-β).比较两组上述指标的差异,并分析T2DM患者AG、DAG、T-ghrelin、AG/DAG与FPG、HOMA-IR、HOMA-IS、HOMA-β 等的关系.结果 (1)NC组和T2DM组的收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(shrink a pressure,DBP)、总胆固醇(totai cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein,LDL-C)、AG比较差异均无统计学意义(P均>0.05);T2DM组年龄、甘油三脂(triglycerides,TG)、BMI、HbA1c、FPG、FINS、HOMA-IR、AG/DAG均高于NC组(t值分别为2.690、-1.990、0.873、14.257、10.528,Z值分别为2.885、-3.483、-2.284;P<0.01或P<0.05);T2DM组的HDL-C、F-C-p、HOMA-IS、HOMA-β、DAG、T-ghrelin低于NC组(t值或Z值分别为0.477、-3.812、-3.395、-4.400、-2.916、-2.834;P<0.05或P<0.01);(2)相关分析显示T2DM组AG与FPG呈正相关(r=0.252,P<0.05),DAG及T-ghrelin与HOMA-IR呈负相关(r值分别为-0.394、-0.384,P均<0.05),而与HOMA-IS呈正相关(r值分别为0.394、0.384,P均<0.05),AG/DAG与HOMA-IR呈正相关(r=0.299,P<0.05),而与HOMA-IS呈负相关(r=-0.292,P<0.05),;(3)多元线性回归分析显示T2DM患者FPG是AG的影响因素(t=2.865,P<0.05),而FINS、BMI是DAG(t值分别为-2.808、-3.029,P均<0.05)及T-ghrelin(t值分别为-2.725、-3.084,P均<0.05)的影响因素,且HOMA-IR、BMI是AG/DAG的影响因素(t值分别为3.718、3.069,P均<0.05).结论 T2DM患者DAG、T-ghrelin水平明显低于正常人群,并与胰岛素抵抗指数呈负相关,且AG/DAG比值与胰岛素抵抗密切相关,而AG水平主要受空腹血糖影响.
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者减肥过程中血清瘦素及胃饥饿素的变化
目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)患者在减肥治疗前后血清瘦素和胃饥饿素的变化.方法 选择40例OSAS患者在减肥治疗6个月期间进行睡眠监测及血清瘦素及胃饥饿素水平的测定.结果 减肥治疗1个月后血清瘦素、胃饥饿素水平有所下降.治疗6个月后睡眠呼吸紊乱及低氧状态得到有效的改善(P＜0.05),生活质量明显提高,血清瘦素、胃饥饿素水平明显下降(P＜0.01).结论 OSAS患者中肥胖者占多数.减肥治疗后血清瘦素、胃饥饿素水平可明显下降,而患者生活质量明显提高.因此推断,肥胖可能是引发胃饥饿素和瘦素代谢紊乱及OSAS的原因之一.
关键词： 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 减肥 血清瘦素 胃饥饿素 -
持续气道内正压通气治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征前后血清瘦素及胃饥饿素的变化
目的为观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者在持续气道内正压通气(CPAP)治疗前后血清瘦素和胃饥饿素的变化.方法选择沈阳医学院附属中心医院2004年4月至2005年9月收治的20例OSAS患者.诊断符合中华医学会呼吸学会睡眠学组制定的标准.CPAP治疗前及治疗1周后、6个月后进行空腹血糖(FBG)、真胰岛素(TI)、瘦素和胃饥饿素的测定.结果CPAP治疗1周后,血浆胃饥饿素,瘦素有所下降,但FBG和TI无明显变化.CPAP治疗6个月后,胃饥饿素及瘦素水平明显下降.FBG和TI也有所下降.CPAP治疗有效地改善睡眠呼吸紊乱及低氧状态,生活质量明显提高.结论血清瘦素、胃饥饿素水平通过长期CPAP治疗可明显下降.CPAP长期治疗可以改善OSAS的糖代谢和胰岛素抵抗.因此,OSAS可能是导致胃饥饿素和瘦素代谢紊乱引起体重增加,导致肥胖原因之一.
关键词： 瘦素 胃饥饿素 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 持续气道内正压通气 -
琥珀酸美托洛尔缓释片治疗心房颤动疗效及对胃饥饿素表达影响
目的 探讨琥珀酸美托洛尔缓释片治疗心房颤动(房颤)的效果及对血清胃饥饿素表达的影响.方法 选取淮安市第一人民医院自2015年6月至2017年10月收治的132例房颤患者为研究对象,分为地高辛组(小剂量地高辛治疗)及观察组(琥珀酸美托洛尔缓释片治疗),比较两组患者的疗效、心室率、心室重构及血清胃饥饿素情况.结果 地高辛组与观察组患者的胃饥饿素较治疗前明显升高,且观察组升高更明显(P<0.05).观察组的治疗总有效率高于地高辛组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组的心室重构指标及心室率较治疗前均明显改善,且观察组改善程度更明显,差异有统计学意义(P<0.05).结论 琥珀酸美托洛尔缓释片治疗房颤效果良好,安全有效,可有效改善患者的心室率和心室重构指标,调节胃饥饿素水平.
关键词： 心房颤动 琥珀酸美托洛尔缓释片 地高辛 胃饥饿素 -
CPAP治疗OSA前后血清瘦素及胃饥饿素变化临床观察
目的:观察OSA患者在CPAP治疗前后血清瘦素和胃饥饿素的变化,评价CPAP对OSA患者瘦素及胃饥饿素的影响.方法:40例OSA患者均接受CPAP治疗.分别在治疗后1周、6个月来院测定PSG.坚持治疗者,6次/周,每晚治疗时间不少于5h为入选.观察期间BMI变化≤1.5kg/m2,符合要求者18例;未符合要求者22例.设为对照组.两组分别于CPAP治疗前及后1周、6个月抽取空腹静脉血,测定瘦素、胃饥饿素、空腹血糖(FBG)、真胰岛素(TI).瘦素和胃饥饿素的测定采用放射免疫法.结果:CPAP治疗一周结果:18例OSAS患者应用CPAP平均压力为(10.8±2.6)cmH2O,90%可信限压力为(12.59±1.3)cmH2O.AHI从(59.82±7.87)次/h降至(6.58±0.83)次/h.低SaO2%从60.8±3.9提高到94.86±0.663.血浆胃饥饿素、瘦素有所下降,但FBG和TI无明显变化.CPAP治疗6个月结果:18例OSAS患者其CPAP平均治疗压力为(9.89±1.86)cmH2O,平均每天治疗的时间为(6.71±0.5)h,选用90%可信限压力值.患者体重BMI、NC、WHR治疗前后无明显变化.但经CPAP治疗有效地改善睡眠呼吸紊乱及低氧状态,生活质量明显提高.胃饥饿素及瘦素水平在长期的治疗后明显下降.FBG和TI也在治疗后下降.22例对照组上述各项检查无变化.结论:OSA患者血清瘦素变化是由CPAP治疗而影响并独立于BMI.CPAP长期治疗可以改善OSA的糖代谢和胰岛素抵抗.OSA是导致胃饥饿素和瘦素代谢紊乱引起体重增加,导致肥胖原因之一.
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急性胰腺炎与分子水平标志物研究进展
目前临床上主要通过血尿淀粉酶、血清脂肪酶、炎症指标等实验室检测结果和腹部B超、CT等影像学检查诊断评估急性胰腺炎.与传统的诊断评估方法相比,分子生物学的快速发展为急性胰腺炎早期诊断和病情评估提供了新的思路途径.本文对国内外急性胰腺炎的新型生物分子标志物的研究进展进行综述.
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胃饥饿素通过cAMP/PKA通路对胰高血糖素样肽1促胰岛素分泌功能的影响
目的 探讨胃饥饿素(ghrelin)能否通过调控环磷酸腺苷/蛋白激酶A(cAMP/PKA)通路竞争性抑制胰高血糖素样肽1(GLP-1)的促胰岛素分泌效应.方法 取8～10周龄雄性SD大鼠5只,分离、纯化大鼠胰岛,经双硫腙(DTZ)和吖啶橙/碘化丙啶(AO/PI)染色鉴定后,每只大鼠挑选60个胰岛,将其随机分成6组并接受不同处理:S0组(8.3 mmol/L葡萄糖溶液)、S1组(8.3 mmol/L葡萄糖溶液+10 nmol/L GLP-1)、S2组(8.3 mmol/L葡萄糖溶液+10nmol/L GLP-1+ 10 nmol/L ghrelin)、S3组[8.3mmol/L葡萄糖溶液+10 nmol/L GLP-1+10 nmol/L ghrelin+1 μmol/L生长激素促泌素受体1α(GHSR-1α)拮抗剂生长激素释放肽6(D-Lys3-GHRP-6)]、S4组(8.3mmol/L葡萄糖溶液+ 10 nmol/L GLP-1+ 10 nmol/L ghrelin+5 μmol/L腺苷酸环化酶激动剂毛喉素)、S5组(8.3mmol/L葡萄糖溶液+10 nmol/L GLP-1 +10 nmol/L ghrelin+ 10 μmol/L PKA激动剂6-Phe-cAMP);所有试剂均于前一试剂处理10 min后依次加入后一试剂共同处理,每组胰岛的所有处理时间共3h.采用ELISA法检测各组胰岛培养液中胰岛素和cAMP的浓度.结果 S组胰岛细胞分泌胰岛素和释放cAMP的浓度均高于S0组(P均＜0.05),S2组均低于S1组(P均＜0.05).S3、S4和S5组胰岛细胞分泌胰岛素和释放cAM的浓度均高于S2组(P均＜0.05).结论 Ghrelin能够抑制GLP-1的促胰岛素分泌效应,其作用机制可能是通过cAMP/PKA通路竞争性抑制GLP-1的促分泌效应.
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原发性高血压患者胃饥饿素基因多态性分析
目的：观察胃饥饿素（ghrelin）基因 Leu72Met 单核苷酸多态性（SNP）与原发性高血压（EH）易患性的关系。方法随机选取 EH 患者210例、体检健康人群220例，应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法检测这些受试者 ghrelin 基因 Leu72Met（408C ＞A）位点的 SNP，放射免疫法测定所有受试者的血浆 ghrelin 水平。结果 Ghrelin 基因 Leu72Met 位点存在三种 SNP，基因型（CC、CA、AA）及等位基因（C、A）频率在 EH 组和正常对照组之间差异有统计学意义（χ2＝6．054，P ＝0．048；χ2＝5．866，P ＝0．015）。在EH 组中，纯和未突变型 CC 者较杂合突变型 CA 和纯合突变型 AA 者具有较低的血浆 ghrelin（t ＝－8．738，P ＝0．000；t ＝－5．103，P ＝0．000），较高的收缩压（SBP）（t ＝4．298，P ＝0．000；t ＝2．236，P ＝0．019）和较低的高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）（t ＝－11．682，P ＝0．000；t ＝－7．872，P ＝0．000），C 碱基携带者具有较低的血浆ghrelin（t ＝－16．264，P ＝0．000），较高的 SBP 和舒张压（DBP）（t ＝3．800，P ＝0．000；t ＝11．895，P ＝0．000），较低的 HDL-C（t ＝－15．332，P ＝0．000）和较高的低密度脂蛋白（LDL-C）（t ＝38．401，P ＝0．000）。结论 Ghrelin基因 Leu72Met 位点 SNP 与 EH 易患性之间存在显著关联性，C 碱基突变为 A 可能降低 EH 患病风险。Ghrelin基因 Leu72Met 位点 SNP 与血浆 ghrelin 水平、血压及血脂相关，C 碱基突变为 A 可以升高血浆 ghrelin 水平，降低血压和血脂。
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原发性高血压患者外周血胃饥饿素和肥胖抑制素水平观察
目的：观察肥胖的原发性高血压（EH）患者外周血浆胃饥饿素、肥胖抑制素水平以及二者比值，探讨它们与血压、肥胖相关指标、胰岛素抵抗（IR）、血糖和血脂的关系。方法采用放射免疫法测定68例 EH 肥胖患者、60例非 EH 肥胖患者和65例健康对照者血浆胃饥饿素和肥胖抑制素，并计算二者比值。结果EH 肥胖患者血浆胃饥饿素和肥胖抑制素水平显著低于非 EH 肥胖患者（t ＝3．771，P ＜0．01；t ＝4.373， P ＜0．01）及对照者（t ＝16．451，P ＜0．01；t ＝17．862，P ＜0．01）。非 EH 肥胖患者的血浆胃饥饿素和肥胖抑制素水平显著低于对照者（t ＝13．121，P ＜0．01；t ＝13．686，P ＜0．01）。EH 合并肥胖组、非 EH 肥胖组患者的胃饥饿素与肥胖抑制素比值均显著高于健康对照组（t ＝7．720，P ＜0．01；t ＝4．587，P ＜0．01）。在 EH 肥胖患者中，血浆胃饥饿素和肥胖抑制素水平与体质量指数（BMI）（r ＝－0．882，P ＜0．01；r ＝－0．806，P ＜0．01）、收缩压（SBP）（r ＝－0．787，P ＜0．01；r ＝－0．837，P ＜0．01）、舒张压（DBP）（r ＝－0．769，P ＜0.01；r ＝－0．810，P ＜0．01）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）（r ＝－0．800，P ＜0．01；r ＝－0．810，P ＜0．01）均呈负相关。在非 EH 肥胖患者中，血浆胃饥饿素、肥胖抑制素均与 BMI（r ＝－0．577，P ＜0．01；r ＝－0．372，P ＜0．01）和 HOMA-IR（r ＝－0．866，P ＜0．01；r ＝－0．662，P ＜0．01）呈负相关，二者比值与 BMI（r ＝0．460，P ＜0．01）和 HOMA-IR（r ＝0.420，P ＜0．01）呈正相关。结论外周血胃饥饿素、肥胖抑制素水平和二者比值的变化与 EH、肥胖和 IR 密切相关，未发现其与血脂、血糖存在关联。
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胃癌CINV患者血浆胃饥饿素水平变化及其临床意义
目的 探讨胃饥饿素(Ghrelin)在胃癌化疗相关恶心呕吐(CINV)发生中的作用.方法 选择行根治性远端胃切除术的胃癌患者102例,术后行FOLFOX4方案化疗1周期,化疗后出现CINV者74例(CINV组),未出现CINV者28例(非CINV组).所有患者分别于化疗前1天及化疗第2、3、4、6、12天检测血浆Ghrelin和胃排空率.血浆Ghrelin检测采用ELISA法,胃排空率检测采用标准试餐与钡条行上腹部X线摄片法.比较两组化疗前后血浆Ghrelin水平和胃排空率变化;分析CINV组胃排空率与血浆Ghrelin水平的关系.结果 CINV组血浆Ghrelin水平及胃排空率在化疗第2～4天较化疗前明显下降(P＜0.05或＜0.01),非CINV组二者变化不明显(P均＞0.05);相关分析发现,CINV患者胃排空率与血浆Ghrelin水平下降呈直线相关关系(R2 =0.814 3,P＜0.05).结论 Ghrelin可能参与胃癌CINV的发生;其机制可能与胃排空延缓有关.
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非典型抗精神病药对体质量、血胃饥饿素、瘦素水平的影响及相关研究
目的 观测非典型抗精神病药物治疗前后体质量、血糖、血脂、血胃饥饿素及瘦素的水平变化,以探讨胃饥饿素和瘦素在非典型抗精神病药物引起体质量增加中的作用.方法 收集精神分裂症患者76例和正常对照组30例,患者组分为奥氮平组,奎硫平组,利培酮组,分别给予上述药物单独治疗达6周,检测治疗前后上述各指标的水平.结果 (1)治疗后总患者组体质量由(56.64±8.76)kg增加至(60.80±9.18)kg(t=0.944,P=0.000)、胆固醇由(4.49±0.91)mmol/L增加至(5.34±1.43)mmol/L(t=0.697,P=0.000)、甘油三脂由(1.39±1.21)mmol/L增加至(2.06±1.26)mmol/L(t=0.378,P=0.012)、瘦素由(3.01±4.36)μg/L增加至(7.50±10.84)μg/L(t=3.894,P=0.000);但胃饥饿素水平未见明显变化;治疗后三组患者体质量、胆固醇及瘦素均明显升高(P>0.05);(2)治疗后体质量增加>7%和<7%的2组患者间,治疗前甘油三酯(t=2.119,P=0.030)、胃饥饿素(t=2.333,P=0.029)水平有显著性差异;(3)Spearman相关分析表明治疗后体质量与瘦素水平成显著正相关(r=0.440,P=0.008).结论 在非典型抗精神病药物治疗的早期,出现体质量增加和脂代谢紊乱,但血糖未出现明显变化;瘦素水平升高,提示机体对抗精神病药物源性肥胖和脂代谢异常有一定控制能力,但已处于失代偿状态;奥氮平可能对胃饥饿素的分泌有促进作用,从而更大程度的引起食欲和体质量的增加.
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先天性心脏病患儿血清ghrelin与BMI相关性分析
目的 检测先天性心脏病(CHD)患儿血清胃饥饿素(ghrelin)水平,并探讨其与BMI的关系.方法 收集本院心脏诊疗中心2012年1月-2014年2月CHD组182例CHD患儿及同期100例健康体检儿童血清,同时计算体质量指数(BMI).比较2组人群血清ghrelin和BMI水平,并进行相关性分析.结果 CHD组患儿血清ghrelin显著高于对照组(37.1 ng/ml±16.8 ng/ml vs7.8 ng/ml±2.3 ng/ml),而BMI水平明显减低(19.5 kg/m2±5.3 kg/m2 vs 24.3 kg/m2±2.5 kg/m2),差异均有统计学意义(P＜0.01),且CHD患儿的血清ghrelin与BMI呈负相关(r=-0.613,P＜0.001).结论 CHD患儿血清中ghrelin水平明显增高,且与BMI呈反比,提示高水平血清ghrelin与CHD患儿生长延迟密切相关.
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脑肽与术后肠麻痹关系研究进展
自1953年人工合成第一种有活性多肽-催产素以后,对脑肽的研究有了重大进展,脑肽在机体代谢、生长、发育、生殖、运动、衰老和疾病中发挥重要作用,近对于脑肽在胃肠蠕动、分泌、吸收、营养、血流调节中有了深入研究.其对术后肠麻痹(postoperative ileus,POI)的生理病理活动起调控作用.POI是指手术后引起的胃肠蠕动功能受抑制,其增加患者术后并发症发生率,延长术后住院时间,增加住院费用.越来越多研究表明,脑肽与POI发生关系密切.文中概述了脑肽(Ghrelin、Nesfatin-1、Somatostatin、corticotropin-releasing factor、calcitonin gene-related peptide)在POI中可能扮演的角色及机制,这不仅为POI的治疗提供了一个重要靶点,也为新药的开发和研究提供了理论基础和思路.
