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甘氨酸保护果糖饮食诱导大鼠糖尿病机制的研究
目的 探讨肠源性内毒素血症(IETM)在果糖饮食诱导的T2DM大鼠中发挥的作用及甘氨酸的保护机制. 方法 将32只SD大鼠随机分为对照(NC,n=8)组、果糖模型(F,n=8)组、甘氨酸干预(F+G,n=8)组及甘氨酸(G,n=8)组.大鼠自由饮水、进食(标准大鼠饲料),F组给予8％果糖水喂养,F+G组给予8％果糖+1％甘氨酸水喂养.4个月末行OGTT后处死,检测内毒素(LPS)、FPG、TNF-α、IL-6及FIns;计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛β细胞功能指数(HOMA-β);Western blot检测脂肪组织核因子κB(NF-κB)表达. 结果 F组出现IETM、IR、OGTT异常及胰岛β细胞功能障碍,FPG、TNF-α、IL-6、FIns、NF-κB表达均高于NC组(P＜0.01),F+G组上述指标均有改善(P＜0.05).相关分析显示,血浆LPS与HOMA-IR呈正相关(rs=0.76,P=0.0164). 结论 IETM通过炎症机制参与T2DM发病,甘氨酸减轻IETM,对T2DM有一定的保护作用.
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果糖饮食致大鼠肠内菌群的变迁及双歧杆菌干预作用的研究
目的 探究果糖饮食致大鼠代谢异常中拟杆菌属、乳杆菌属和梭杆菌属丰度变化及双歧杆菌干预对3种菌属和代谢的影响.方法 将SD雄性大鼠随机分为对照组(NC组)、果糖组(HFD组)和双歧杆菌组(B组),每组各10只.NC组,普通饲料+自来水喂养;HFD组,普通饲料+10％ 果糖水喂养;B组,普通饲料+10％ 果糖水+双歧杆菌水(1 ml/d,1×109 cfu/ml)灌胃.其他饲养条件相同,每周检测大鼠体重.于16周末空腹抽血检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、三酰甘油(TG)、脂多糖(LPS)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);实时聚合酶链反应(real-time PCR)检测大鼠粪便中3种菌属丰度变化;镜下观察肝组织病理学变化.结果 与NC组比较,HFD组血浆LPS、ALT、AST、TG、TNF-α、空腹血糖及FINS差异有统计学意义(P<0.05),HFD组升高;粪便中拟杆菌属、乳杆菌属丰度下降,梭杆菌属丰度升高,差异有统计学意义(P<0.05);双歧杆菌干预对HFD组上述指标有一定程度的改善.结论 果糖饮食引起3种菌属失调参与机体代谢异常的发生,双歧杆菌通过调节其失调对机体代谢紊乱发挥改善作用.
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甘氨酸对果糖饮食诱导大鼠肠源性内毒素血症的保护作用
目的 探讨果糖饮食致大鼠发生肠源性内毒素血症(IETM)时,肠黏膜屏障、肠型碱性磷酸酶(IAP)的变化及甘氨酸的保护机制.方法 采用10％的果糖溶液喂养大鼠复制IETM模型,同时给予甘氨酸干预.分别于2月、4月末处死动物,检测血浆内毒素(LPS)及肠组织IAP水平;H&E及Gomori染色检测肠肠黏膜屏障变化与IAP表达,分析LPS与IAP的相关性.结果 与对照组相比,模型组2月、4月血浆LPS水平明显升高(P＜0.01),肠组织IAP表达明显降低(P＜0.01),肠黏膜屏障发生损伤;甘氨酸干预对上述变化有明显改善作用(P＜0.05);LPS与IAP水平负相关(rs=0.66,P＜0.05).结论 果糖饮食致大鼠肠黏膜屏障损伤是发生IETM的原因之一;甘氨酸通过促进肠IAP表达,减轻肠黏膜屏障损伤可明显改善IETM.
