营养学报杂志
Acta Nutrimenta Sinica 영양학보
- 主管单位： 军事医学科学院
- 主办单位： 中国营养学会 军事医学科学院卫生学环境医学研究所
- 影响因子： 0.65
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0512-7955
- 国内刊号： 12-1074/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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高脂培养条件下槲皮素对大鼠肝细胞 胆固醇代谢的影响
目的 探讨槲皮素对大鼠肝细胞胆固醇代谢的影响及相关机制.方法 灌胃给予大鼠高脂乳剂1w,建立大鼠高脂血症模型,实验结束后,无菌条件下眼眶取血,离心取血清.采用含0、10μmol/L槲皮素的10%胎牛血清培养液干预培养BRL肝细胞24h,换液,用含0、10μmol/L槲皮素的10%高脂血清培养液干预培养BRL肝细胞48h,测定培养液中总胆固醇(total cholesterol, TC)、游离胆固醇(free cholesterol, FCH)、胆固醇酯(cholesterol ester , CE)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol, LDL-C),细胞内TC、FCH、CE的含量和调节胆固醇代谢的蛋白质,以及关键酶的表达与活性变化.结果 与对照组相比较,10μmol/L槲皮素组培养液中TC、FCH和CE的浓度较低,且差异有统计学意义(P<0.05),槲皮素降低了LDL-C浓度,降低细胞内TC和FCH的浓度,升高细胞内CE含量,同时调节胆固醇代谢相应的酶和蛋白质,如羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMG-CoA Reductase ,HMGCR)活性及其mRNA和蛋白质的表达水平较低,低密度脂蛋白受体(low-density lipoprotein receptor ,LDLR)、胆固醇调节结合蛋白2 (Sterol regulatory element-binding protein-2 , SREBP-2)、三磷酸腺苷结合盒转运蛋白A1(ATP-binding cassette transporter A1, ABCA1) 、肝X 受体α(liver X receptor α, LXRα)mRNA和蛋白质的表达水平较高,且差异都具有统计学意义 (P < 0.05).结论 在高脂环境下,槲皮素可通过调节HMGCR 、LDLR SREBP-2、ABCA1和LXRα的表达来调节胆固醇的代谢.
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姜黄素和亮氨酸对免疫应激大鼠骨骼肌蛋白质降解的缓解效应
目的 探索姜黄素和亮氨酸对免疫应激大鼠骨骼肌蛋白质降解的缓解效应及可能机制.方法 体质量190~220g的SD大鼠40只,按体质量相近原则均分为正常、 应激、姜黄素添加(1.5%姜黄素)、亮氨酸添加(3%亮氨酸)和联合添加(1.5%姜黄素+3%亮氨酸)共5组.除正常组外,其余4组均通过腹腔注射LPS 50μg/kg诱导免疫应激,大鼠饲喂3w后宰杀取样.结果 免疫应激导致大鼠生长速度降低,肝急性期蛋白、血清白细胞数量和炎性因子IL-1含量显著上升(P<0.05),日粮添加姜黄素可缓解上述负面效应;免疫应激导致大鼠骨骼肌肌纤维密度和直径减小,蛋白质降解速率显著增加,添加姜黄素和亮氨酸均能显著抑制肌肉蛋白质降解(P<0.05),且显著下调NF-κ B和泛素连接酶基因MAFbx和MuRF1表达水平(P<0.05).结论 姜黄素和亮氨酸均能通过抑制炎性因子分泌及泛素-蛋白酶体关键分子表达,缓解免疫应激大鼠骨骼肌蛋白质降解.
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膳食营养与新疆哈萨克族代谢综合征之间的关联研究
目的 探讨新疆哈萨克族居民膳食和营养素摄入水平与代谢综合征(metebolic syndrome,MS)发生之间的关系,为有针对性提出膳食防治策略提供科学依据.方法 采取整群随机抽样方法,抽取新疆沙湾县牛圈子牧场以及沙湾西戈壁镇两个自然村作为研究现场,年龄在18岁及以上的哈萨克族常住居民作为调查对象进行营养与健康状况调查.结果 各类膳食日均摄入量中非MS人群水果、蛋类高于MS人群,畜禽类摄入量低于MS人群,用多因素Logistic回归分析调整年龄、性别、文化程度、吸烟及饮酒情况后表明禽畜类与食盐摄入量是 MS 的独立危险因素,食用禽畜类食品86~150g和150g以上者患MS的风险分别是30g以下者的1.365和1.470倍;食盐摄入量20~26 g和26 g以上者患MS的风险分别是11 g以下者的1.703和2.059倍.各类营养素日均摄入量中非MS人群膳食纤维高于MS人群,胆固醇和钠摄入量低于MS人群,对各种营养素采取多因素Logistic回归分析,终进入方程的危险因素为胆固醇和钠,膳食纤维和维生素A为保护因素.胆固醇摄入量172~249 mg和250 mg以上者患MS的风险分别是118mg以下者的1.692和2.418倍;钠摄入量10.49g以上者患MS的风险是3.71g以下者的1.944 倍;膳食纤维摄入量18~20g和21g以上患MS的风险是14g以下0.589和0.427倍;维生素A摄入量361~604 μg和605 μg以上患MS的风险是224 μg以下者的0.636和0.688倍.结论 膳食营养因素与新疆哈萨克族发生MS关系密切,应采取膳食营养干预措施,有效预防MS.
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海地瓜岩藻聚糖硫酸酯对胰岛素抵抗小鼠 肝脏炎症反应的影响
目的 研究海地瓜岩藻聚糖硫酸酯(fucoidan formAcaudina molpadioidea,Am-FUC)对胰岛素抵抗小鼠肝脏炎症反应的改善作用及机制.方法 采用饲喂高脂高糖饲料法建立胰岛素抵抗小鼠模型,给予80mg/kg·bw的Am-FUC 19w.实验结束后,检测模型小鼠血清促炎症因子和抗炎症因子浓度和血清和肝脏FFA水平,用实时荧光定量PCR方法检测Am-FUC对肝脏组织炎症状因子基因mRNA表达,Western blotting法检测Am-FUC对胰岛素抵抗小鼠肝脏组织JNK和IKKβ /NFκ B炎症通路的影响.结果 Am-FUC能显著地降低胰岛素抵抗小鼠血清促炎症因子浓度并增加抑炎症因子浓度(P<0.01),降低血清和肝脏FFA浓度(P<0.01),抑制抑炎症因子基因mRNA表达水平并促进抑炎症因子基因mRNA表达水平(P<0.05,P<0.01),抑制肝脏组织JNK1和IKKβ 蛋白磷酸化(P<0.05,P<0.01)、增加细胞质中NFκB 蛋白表达(P<0.01),抑制细胞核中NFκB 蛋白表达(P<0.01).结论 Am-FUC能通过抑制JNK和IKKβ /NFκ B炎症通路起到改善胰岛素抵抗小鼠肝脏炎症反应的作用.
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咖啡对血小板糖蛋白ⅡbⅢa、CD40L表达的 急性影响
目的 研究咖啡对血小板功能的影响,阐明其中可能的机制.方法 12名健康男性被随机分配到三组之一,进行为期3w的交叉试验,分别饮用相同咖啡因含量(180 mg)的咖啡、咖啡因片剂或安慰剂.分别在即刻0、2、4h采血,对血小板进行全血流式细胞仪分析,测定血小板活化状态糖蛋白ⅡbⅢa(glycoprotein ⅡbⅢa, GPⅡbⅢa)、CD40L表达.另在体外,测定不同浓度咖啡因对血小板GPⅡbⅢa影响.结果 与对照组比较,饮用咖啡抑制二磷酸腺苷(ADP)诱导的GPⅡbⅢa表达(2h和4h,P <0.05)和CD40L表达(2h和4h,P <0.05).咖啡也抑制花生四烯酸诱导GPⅡbⅢa表达(2h和4h,P <0.05)和CD40L表达(2h,P <0.05).安全剂量咖啡因的摄入不影响血小板活化后GPⅡbⅢa和CD40L表达.结论 咖啡在体内可以通过减少血小板GPⅡbⅢa、CD40L表达,进而调节血小板功能,安全剂量下咖啡因没有显示以上作用.
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肌酐校正尿碘指标的准确性研究
目的 探索肌酐校正的尿碘指标估计尿碘排出量的准确性.方法 在山东省德州市宁津县和陵县选取6所小学,间隔3w两次收集3~6年级全部儿童的一次性随机尿和24h尿.量取24h尿液体积,检测尿碘和肌酐浓度.计算得到实际24h尿碘排出量,而估计24h尿碘排出量则通过一次性随机尿尿碘肌酐的浓度比值乘以24h肌酐排出量得到.结果 比较两次重复采样,随机尿的尿碘肌酐比值、24h尿碘浓度和24h尿碘排出量未见统计学差异(P>0.05).但是在每次采样中,估计 24h 尿碘排出量显著低于实际 24h尿碘排出量(P<0.001).此外,在两次重复采样中,随机尿碘浓度(rs=0.585, P<0.001;rs=0.570, P<0.001),随机尿尿碘肌酐比值(rs=0.620, P<0.001;rs=0.612, P<0.001),估计24h尿碘排出量(rs=0.843, P<0.001;rs=0.845,P<0.001)分别与实际24h尿碘排出量呈良好线性关系.结论 在学龄儿童中,由肌酐校正的一次性随机尿估计出的24h尿碘排出量,可以作为评价个体碘摄入量的有效指标.今后的研究有必要建立学龄儿童尿肌酐日排出量的标准.
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高脂膳食诱导的甲状腺激素改变对 肥胖易感性的影响
目的 通过饲喂高脂膳食建立肥胖易感和肥胖抵抗表型,探究高脂膳食诱导的甲状腺激素改变对肥胖易感和肥胖抵抗表型产生的影响.方法 40只C57BL/6雄性小鼠分为正常组(脂肪含量4.6%,n=10)和高脂组(脂肪含量22.9%,n=30).17w时用综合实验动物监测系统(CLAMS)测定小鼠的能量代谢后处死,测定血清中甲状腺激素水平和血脂水平,并采用荧光定量 PCR(qRT-PCR)测定肝脏中Ⅰ型脱碘酶(DIO1)和甲状腺激素受体 β (TRβ )以及脂代谢相关基因脂肪酸合成酶(FAS)、肉毒碱棕榈酸转移酶 1α (CPT1α )、过氧化物酶增殖体激活受体辅激动子 1α (PGC1α )和胆固醇 7α 羟化酶(CYP7A1)的表达.结果 肥胖易感组的平均体重显著高于肥胖抵抗组(P<0.05).肥胖抵抗组小鼠的能量摄入量显著低于肥胖易感组而产热量显著高于肥胖易感组(P<0.05),且肥胖抵抗组的呼吸交换率(RER值)更接近0.7.qRT-PCR结果表明与肥胖易感组相比,肥胖抵抗组小鼠肝脏中DIO1、TRβ 、CPT1α 、PGC1α 和CYP7A1的表达显著上调(P<0.05),而FAS的表达显著下调.结论 高脂膳食可能通过抑制肥胖易感组小鼠肝脏DIO1和TRβ的表达使得能量消耗降低,摄入的过多能量以脂肪形式储存在体内,终导致肥胖抵抗和肥胖易感的表型差异.
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花色苷对Aβ25-35损伤SH-SY5Y细胞 保护作用的研究
目的 观察花色苷单体矢车菊素-3-葡萄糖苷(Cy-3-G)对Aβ25-35损伤SH-SY5Y细胞的保护作用,并初步探讨相关机制.方法 体外培养SH-SY5Y细胞.实验分组:首先进行Aβ 25-35损伤浓度的筛选,将细胞分为对照组和不同浓度Aβ 25-35处理组(浓度为5、10、15、20、25μ mol/L);在确定Aβ 25-35的损伤浓度基础上进行Cy-3-G干预浓度的筛选,将细胞分为对照组、Aβ 25-35处理组和不同浓度Cy-3-G预孵育组(浓度为10、25、50、100μ mol/L);而后进行Cy-3-G干预时间的筛选,将细胞分为对照组、Aβ 25-35处理组和不同时间Cy-3-G预孵育组(时间为3、6、12、24h).MTT法测定细胞活力,Hoechst染色法检测细胞凋亡率.结果 与对照组比较,10μmol/L Aβ25-35处理SH-SY5Y细胞时,细胞活力显著降低(P<0.05); Cy-3-G对Aβ25-35处理SH-SY5Y细胞保护作用的适宜浓度和适宜作用时间分别为100μ mol/L和12h;Aβ 25-35处理组细胞凋亡率较对照组明显升高(P<0.05),而Cy-3-G预孵育可明显抑制Aβ 25-35细胞凋亡.结论 适宜剂量的Cy-3-G对Aβ25-35损伤的SH-SY5Y细胞具有保护作用,其机制可能与抑制细胞凋亡有关.
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n-3/n-6多不饱和脂肪酸对高糖损伤视网膜色素上皮细胞的影响与机制
目的 探究不同n-3/n-6系多不饱和脂肪酸(PUFAs)是否能够调节视网膜细胞的高糖损伤,并探讨其可能的作用机制.方法 以APRE-19细胞系作为研究对象,建立高糖损伤环境,筛选细胞能耐受的5种PUFAs α-亚麻酸(ALA)、亚油酸(LA)、花生四烯酸(AA)、二十碳五烯酸(EPA)、二十二碳六烯酸(DHA)的高安全浓度,并以此浓度分别协同高糖处理细胞,测定细胞炎性因子肿瘤坏死因子-α (TNF-α )、白介素-4(IL-4)、白介素-6(IL-6)、脂氧素A4(LXA4)的分泌量及胞内抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力.结果 APRE-19细胞株对上述五种PUFAs耐受量存在差异,100 μmol/L是其均可耐受的高安全浓度.与高糖协同处理时,LA、EPA显著下调 TNF-α 分泌,LA、ALA、EPA、DHA 显著下调 IL-6 分泌,LA、ALA、AA、DHA 显著下调 IL-4 分泌,ALA显著上调LXA4分泌(P<0.05);ALA恢复SOD酶活力至正常水平,ALA、LA和DHA上调CAT酶活力.结论 PUFAs能够调节高糖对视网膜色素上皮细胞的损伤,抑制炎症反应发生可能是其主要的机制之一,氧化应激调控也发挥了一定作用.
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副干酪乳杆菌N1115对乳鼠肠道发育影响研究
目的 研究副干酪乳杆菌(Lactobacillus paracasei, Lp)N1115对小鼠生命早期肠道发育的影响.方法 C57BL/6小鼠出生后D1,开始喂食Lp N1115,检测体质量变化,至D14处死,用免疫组化法对绒毛宽度和隐窝深度,肠道上皮细胞增殖(Ki67核抗原)、分化(MUC2黏蛋白),紧密连接(ZO-1蛋白)进行测定.结果 与对照组比较,Lp N1115干预组小鼠体质量在4 d后增加较快,体质量变化有显著性差异(P<0.05).免疫组化的结果显示,Lp N1115干预组小鼠的绒毛密度和隐窝深度增加,同时,K67阳性细胞和MUC2阳性细胞的数量较多,均有显著性(P<0.05,P<0.05).ZO-1免疫组化结果显示,Lp N1115干预显著增加了ZO-1膜定位表达(P<0.05).结论 早期应用Lp N1115可以促进肠上皮细胞增殖、分化及肠粘膜功能的建立,促进小鼠肠道发育.
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海参皂苷对脂肪肝大鼠胆固醇代谢的调节作用
目的 研究海参皂苷 (sea cucumber saponins, SCS) 对乳清酸诱导的大鼠非酒精性脂肪肝 (nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD) 的改善及胆固醇代谢的影响.方法 通过膳食乳清酸诱导产生NAFLD模型,将大鼠按体重随机分为正常对照(CN)、乳清酸模型(orotic acid ,OA)、皂苷低剂量 (0.01% SCS)、皂苷高剂量组 (0.05% SCS) 4组,饲喂10d后观察其血清、肝脏脂质及胆固醇代谢相关基因mRNA表达量.结果:相比对照组,模型组血清和肝脏中总胆固醇含量升高,喂食高剂量海参皂苷后,血清和肝脏总胆固醇浓度分别降低了27.0% (P<0.01) 和24.7% (P<0.05) .海参皂苷显著抑制了胆固醇合成限速酶羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶 (HMG-CoA reductase) 以及胆固醇调节元件结合蛋白-2 (SREBP-2) 的基因表达,但对低密度脂蛋白受体 (LDLR) 的基因表达无显著影响,对胆固醇7α-羟化酶 (CYP7A) 的基因表达并没上调.结论:海参皂苷可显著抑制肝脏胆固醇的合成,降低血中胆固醇浓度,改善乳清酸诱导的大鼠脂肪肝.
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复合型寡聚糖对雄性小鼠生殖能力的影响及作用途径
目的 观察复合型寡聚糖(CTO)和单一寡糖(COS)对雄性小鼠生殖能力的影响及作用途径.方法选择21日龄雌、雄性小鼠72只,随机分为NC组、COS组和CTO组(COS:FOS:YP=1:1:1),每组24只,雌、雄各半分别饲养.实验开始后7w龄时同组雌、雄随机1:1合笼5d.待仔鼠出生后3、6、12w龄时分别采集相关样品,观察了血清睾酮(T)、促卵泡素(FSH)、促黄体生成素(LH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、精子活力、DDX4蛋白表达及睾丸组织结构等指标.结果 (1) 实验6w龄时睾丸系数CTO和COS组比NC组均提高,但CTO组差异显著(P<0.05).12w龄时睾丸系数CTO、COS组比NC组均增加,组间差异显著(P<0.05);(2) 12w龄时附睾精子存活率CTO和COS组均比NC组显著提高(P<0.05).a级精子百分率CTO、COS组均优于NC组(P<0.05);(3)12w龄时曲细精管生精细胞和成熟精子数量CTO和COS组均比NC组提高(P<0.05);(4)3、6、12w龄时血清T含量CTO组高,其次COS组,NC组低,组间差异显著(P<0.05);(5)睾丸SOD、GSH-Px含量,3、6、12 w龄CTO组高,其次COS组和NC组,而MDA含量呈相反的趋势,各组间差异显著(P<0.05);(6)3、6、12w龄时睾丸中DDX4蛋白表达量CTO组比COS、NC组均有提高,其中3、12w龄CTO和NC组差异显著(P<0.05).结论 CTO优于单一 COS可以提高雄性小鼠的生殖能力,并可提高睾丸中DDX4蛋白的表达量.
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铁强化酱油对15至55岁女性人群贫血状况的干预研究
目的 探讨铁强化酱油对15至55岁女性人群贫血状况的改善情况,为使用铁强化酱油改善贫血现状提供科学依据.方法 采用干预前后自身对照的研究方法,对满足条件的567例15至55岁女性进行宣教和铁强化酱油的干预研究,通过问卷与医学体检的方法从多角度分析贫血的影响因素及其干预效果. 结果 基线调查567例研究对象,其中有174例检测结果为贫血,贫血率为30.69%.贫血状况的自我认知和检测结果存在着差异(χ 2=15.42,P<0.001).通过多元线性回归分析,饮食模式对血红蛋白值有影响,富含铁的饮食模式对血红蛋白值有正相关(T=2.351,P<0.05).通过二元Logistic回归,确定是否贫血(χ 2=11.02,P<0.005)和饮食模式(χ 2=5.81,P<0.05)对贫血状况造成影响.基线调查人群酱油消费的中位数为34.00(20.00,48.00)元,干预前没有人食用铁强化酱油.通过一年的干预,有405人购买并食用铁强化酱油,占总数的75.28%,通过血红蛋白值检测显示有118人贫血,贫血率为22.56%,贫血状况得到了明显的改善(χ 2=9.16,P<0.005).干预期间,酱油消费的中位数为55.00(39.20,69.00)元,比干预前多消费19.00 (2.00,41.50)元,但仅为食物支出的0.21%.结论 铁强化酱油干预可以明显改善女性居民的贫血状况;鉴于当地居民的营养知识状况,应加大铁营养知识的推广和普及.
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酵母硒和硒代蛋氨酸对铅中毒小鼠解毒 作用的比较研究
铅是一种对人体无任何生理功能且对人体健康有严重危害的重金属元素,人类的神经系统,特别是儿童,易受铅污染[1] ,儿童铅中毒已成为一个全球性的公共安全问题.含铅汽油曾经是铅中毒的主要来源.近年来,使用无铅汽油后,儿童的铅中毒比例有所下降,但仍时有发生[2].
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红星梭子蟹肌肉营养成分分析与品质评价
红星梭子蟹(Portunus sanguinolentus),属十足目(Decapoda) 、梭子蟹科(Portunidae),是三疣梭子蟹的近缘种,两者在外形上相似,主要区别是其壳的下方有3个斑点,红星梭子蟹主要分布于我国东海和南海海域,是我国重要的大型食用经济蟹类,大体质量可达455g.由于近年来渔业资源的衰退,红星梭子蟹的经济价值越来越受到重视,其渔业意义也渐趋明显.本研究分析和评价了野生红星梭子蟹肌肉营养成分, 为其开发利用提供科学依据.
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牛磺酸对青春前期大鼠睾丸缺血再灌注Cx43蛋白表达的影响
睾丸扭转是导致睾丸损伤的泌尿外科急症之一,尤以青少年多发,常为单侧,在25岁以下的男性中发病率高达1/4000[1].众多学者认为其过程主要是缺血再灌注损伤( ischemia-reperfu- sion injury,IRI).缝隙连接( gapjunction, GJ)在细胞之间起着重要的电和生物化学分子信号传递的作用,睾丸组织中GJ通道主要由缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)构成[2].目前关于Cx43 蛋白在心脏和脑组织中的病理生理机制研究报道较多,但关于Cx43蛋白在大鼠睾丸缺血再灌注损伤中的表达、分布规律及作用机制的研究,国内外尚未见文献报道.
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原花青素抗氧化损伤作用动物实验研究系统评价
原花青素(proanthocyanidins, PC)是从植物中提取出来的一类多酚化合物,具有极强的抗氧化能力和自由基清除能力[1],其广泛存在于山楂、葡萄、银杏等多种植物之中,并且具有水溶性好、易吸收等特点[2].不同学者对于原花青素抗氧化作用效果的研究存在一定差异,因此本研究在文献检索的基础上采用 Meta 分析对近几年来国内外发表的有关动物实验资料进行综合分析,旨在探讨原花青素对机体的抗氧化损伤作用,为机体氧化损伤的防治提供参考,也为原花青素资源的开发利用提供科学依据.
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《2015年美国膳食指南》简介
由美国卫生与公共服务部(HHS),农业部(USDA)联合公布的《膳食指南》(Dietary Guidelines,DG)在1980年首次制定,以后每5年修订一次.开始时主要针对营养缺乏病预防,内容比较简单,修订时变动不大.随着营养与慢性非传染性疾病(以下简称慢病)关系的研究,发现食物在减低慢病的风险方面有一定作用,于是DG的目标延伸到减低慢病风险、维持理想体重、促进健康等方面.
关键词： -
邻苯二甲醛衍生高效液相色谱法分析葡萄糖 脑苷脂与半乳糖脑苷脂的含量
目的 在原有邻苯二甲醛(OPA)衍生高效液相色谱法基础上进行优化,探究优条件,建立同时分离和定量生物组织中的葡萄糖脑苷脂和半乳糖脑苷脂的方法,用此方法测定海参和鼠脑的脑苷脂含量.方法 从生物组织中粗提的脑苷脂,在37℃,12 h, pH=5条件下被SCDase酶解,再通过OPA衍生,经过HPLC分离在荧光检测器下检测,以Intersil SIL-100A色谱柱为分离柱确定佳的色谱洗脱体系为正己烷/异丙醇/100 mmol/L氯化铵溶液 (64.3/35/0.7,v/v),选定不同种海参和鼠脑为研究对象同时测定葡萄糖脑苷脂和半乳糖脑苷脂的含量.结果 在优化条件下,葡萄糖脑苷脂和半乳糖脑苷脂在10 min内完成分离,GlcCer和GalCer线性范围均为5~2400 ng,定量限为5ng,相关系数>0.99,方法稳定性良好,在所测样品中,海参葡萄糖脑苷脂含量在 0.5~3 μg/mg,鼠脑海马体和皮质半乳糖脑苷脂含量差别不大,在4 μg/mg左右.该方法可快速、简便、准确地分析生物组织中GlcCer和GalCer的含量,为鞘脂的分析增加了新的途径.
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油橄榄叶提取物中4种抗氧化活性成分的筛选和含量测定
目的 建立油橄榄叶提取物(olive leaf extract, OLE)中抗氧化活性成分的筛选和HPLC含量分析方法.方法 色谱柱: Sinochrom ODS-BP柱(250 mm×4.6 mm,5 μm);检测波长:230 nm、345 nm;流动相:水:乙腈(v:v, 75:25);流速:1 ml /min;柱温:30℃,MS采用电喷雾电离负离子化模式检测;在优化的色谱条件下,采用HPLC-DPPH法筛选OLE中抗氧化活性成分和含量测定;通过HPLC-MS所测得的精确相对分子质量,结合保留时间、紫外光谱图和参考文献对目标化合物进行确证.结果 方法的检出限为0.42~1.90 μg/ml、回收率为91.90%~106.01%、精密度、稳定性、重复性的RSD%均小于3%;4种抗氧化活性成分是:橄榄苦苷、羟基酪醇醋酸酯、芹菜素-7-O-葡萄糖苷和木犀草素-7-O-葡萄糖苷.结论 本方法能够简单、快速、准确地筛选和测定OLE 4种抗氧化活性成分的含量.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
