营养学报杂志
Acta Nutrimenta Sinica 영양학보
- 主管单位： 军事医学科学院
- 主办单位： 中国营养学会 军事医学科学院卫生学环境医学研究所
- 影响因子： 0.65
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0512-7955
- 国内刊号： 12-1074/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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带鱼下脚料蛋白水解物的营养成分分析
带鱼(Hairtail)主要分布于太平洋北部及西北部和中国的东海和黄海,年捕获量达500万吨.在加工过程中会产生许多下脚料,其重量约占原料鱼的40%～50%.带鱼下脚料中含有丰富营养成分,有些组分甚至还有一定的功能特性,因而是一类重要的生物资源.长期以来,为更有效地利用下脚料资源,研究人员进行了广泛而深入的研究.
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硅藻多不饱和脂肪酸免疫调节作用的研究
硅藻是一类单细胞藻类,能够产生大量的油脂成分,许多硅藻种类含有大量的二十碳五烯酸(EPA),如:在Nitzschia alba和Nitzschialaevis这两个品系中较高[1].后者的油脂含量高达干重的40%,其中的脂肪酸主要为C14:0、C16:0、C16:1、C20:4和C20:5,还含有少量的十八碳酸(C18:1、C18:2、C18:3),EPA约占油脂的4%～5%[2,3].
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三种贝类的脂类成分及其营养价值评价
贝类中脂类成分含量大约在2%左右,但是在脂肪酸组成中,n-3多不饱和脂肪酸(主要是EPA和DHA)含量相当丰富.EPA(二十碳五烯酸)具有明显降低血浆中的三酰甘油和胆固醇,改善机体脂质代谢,抗炎抗癌和提高免疫力作用[1];DHA(二十二碳六烯酸)则促进大脑发育,预防老年痴呆症以及保护视力[2].
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螺旋藻抑制铅致学习记忆障碍的效应
铅是人们生活环境中广泛存在的有毒重金属,可对机体造成多方面损伤.长期接触铅,可引起明显认知和记忆障碍[1,2].实验发现螺旋藻(Spirulina)能增强自身免疫,延缓衰老,提高记忆能力[3].而有关螺旋藻对铅所导致的学习记忆障碍有否拮抗作用,目前未见报道.本研究旨在探讨螺旋藻对铅致学习、记忆障碍的改善作用.
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皮诺敛酸抑制小鼠营养性肥胖作用研究
研究表明松籽油中特有的皮诺敛酸(pino-lenic acid,all-cis-5,9,12,18:3)能够调节血脂异常[1],在美国已有以其为主要功能成分的减肥食品出售.本研究探讨其减肥作用.
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湘华鲮肌肉营养成分分析与评价
湘华鲮,俗名"青鱼",Sinilabeo decorus Tungting(Nichols),隶属鱼巴亚科(Barbinae),华鲮属(Sinilabeo),是湖南省特有的一种中型野生经济鱼类,湘、资、沅、澧四水中上游均有分布,尤以沅水的中上游产量较高[1].
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硒和维生素E对甲状腺及其激素代谢的影响
研究显示,在低碘区的甲状腺肿大儿童中,血浆硒和谷胱甘肽过氧化物酶活性显著降低.采用低硒、低VE的人工合成饲料饲养大鼠8 w后,可引起甲状腺素和自由基代谢紊乱[1].推断甲状腺肿与低硒也有关[2].
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肌醇六磷酸诱导人结肠癌细胞系HT-29细胞分化的实验研究
目的 使用不同浓度的肌醇六磷酸(iP6)作用于人结肠癌细胞系HT-29,观察IP6对癌细胞分化的影响,并对其机制进行探讨.方法 将不同浓度的IP6(对照,1.8 mmol/L,3.3 mmol/L)作用HT-29细胞不同时间(1d,3d,5d),分别进行如下研究:(1)使用透射电镜观察细胞超微结构的改变;(2)测定碱性磷酸酶比活性;(3)应用RT-PCR法检测细胞内c-Myc基因的表达;(4)使用免疫细胞化学法检测细胞内Rb蛋白的表达.结果 (1)3.3mmol/LIP6持续作用后,透射电镜下可以观察到细胞结构发生改变,出现核固缩、细胞器丰富、微绒毛增多等分化趋势;(2)IP6作用HT-29细胞后,碱性磷酸酶比活性明显增强;(3)RT-PCR结果显示,与对照组相比,各浓度IP6均能使细胞内c-MycmRNA的表达减少(P<0.05);(4)IR6能够上调Rb蛋白的表达(P<0.05).结论 IP6能够促使HT-29细胞向正常细胞转化.IP6可能通过上调Rb蛋白的表达,下调c-Myc蛋白的表达,阻滞细胞周期,诱导细胞分化而发挥其抗肿瘤作用.
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大鼠的实验性铁与锌营养缺乏
目的 观察铁锌同时缺乏和单独缺乏对大鼠铁锌营养状况的影响.方法 按照2×2析因设计,将4w龄雄性wistar大鼠随机分为4组:缺铁缺锌组(F0Z0):喂以低铁低锌饲料(铁7.10mg/kg,锌5.14mg/kg),自由进食;单纯缺铁组(F0Z1):喂以低铁饲料(铁7.10mg/kg,锌40mg/kg);单纯缺锌组(F1Z0):喂以低锌饲料(锌5.14mg/kg,铁40mg/kg);铁锌正常组(F1Z1):喂以铁锌正常饲料(铁40mg/kg,锌40mg/kg);后3组均与F0Z0组对喂.喂养42d后,处死大鼠,分别测定Hb、Hct、血清铁、血清锌、肝脏铁、肝脏锌、胫骨锌等指标.结果 实验结束时F0Z0组大鼠的Hb平均水平降至82.36 g/L,血清锌0.78μg/ml,成功建立缺铁缺锌大鼠模型.4组大鼠的各项指标水平大多以F0Z0组低,F0Z1μ组或F1Z0组次之,F1Z1组高;铁缺乏可导致大鼠血清铁、肝脏铁含量明显下降,也可降低肝脏锌水平;锌缺乏能显著降低机体肝脏锌、胫骨锌水平;在体重、Hb、Hct、血清锌这四项指标上存在铁锌交互作用.结论 大鼠铁锌同时缺乏时铁锌营养状况差,缺锌可能会增加对铁的吸收利用,缺铁会减少体内锌储存量.
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中国八省同一家庭内营养不良与营养过剩个体并存的纵向趋势研究
目的 描述和解释中国八省1991～2000年营养不良、营养过剩个体在同一家庭内并存的纵向趋势及主要影响因素.方法 采用"中国居民健康与营养调查"项目1991、1993、1997、2000年的调查数据.以住户为研究对象,按照0～60岁家庭成员的营养状况将住户分为正常家庭、营养不良家庭、营养过剩家庭、营养不良和营养过剩并存家庭四个类型.并存发生的纵向影响因素分析采用多水平模型.结果 中国八省四年的调查住户并存率分别为7.9%、7.7%、6.0%、6.8%,随年代变化呈下降趋势(Z=2.54,P=0.0112).1991～2000年期间,城市居住、机动车拥有、洗衣机拥有对并存的发生有持续促进作用.结论 中国营养不良和营养过剩并存家庭的出现是营养状况变迁的特征之一.营养改善等项目要兼顾营养不良成员与营养过剩成员并存的复杂现实.
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海地瓜的营养成分及其降血脂功能
目的 分析海地瓜的营养成分,探讨其降血脂功能.方法 高效液相色谱等技术分析了海地瓜的营养成分并同刺参进行了比较.以高脂饲料喂养雄性SD大鼠,建立高脂血症模型,观察海地瓜对肝指数和脂肪系数的变化情况及大鼠血脂水平、血清抗氧化功能的影响.结果 海地瓜粗脂肪含量明显低于刺参,仅为0.43%,氨基酸含量丰富,包含人体所需的8种必需氨基酸,所测氨基酸中大部分含量高于刺参.海地瓜能显著降低大鼠肝指数和脂肪系数,能显著降低饲喂高脂饲料大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、动脉硬化指数(LDL-C/HDL-C)水平,升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和动脉硬化指数(HDL-C/TC)值;能提高血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性, 并能降低血清丙二醛(MDA)和游离脂肪酸(NEFA)含量.结论 海地瓜氨基酸含量丰富,粗脂肪含量低,具有调节降低血脂水平和增强抗氧化功能的作用,可减少高脂膳食导致的氧化损伤.它是一种非常好的保健品原料,在某些方面可替代目前价位高的刺参.
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早期给予膳食三羟异黄酮对大鼠母代生殖及其子代生长发育的影响
目的 研究早期给予三羟异黄酮(Gen)对母鼠生殖及其雌性子代发育的影响.方法 母鼠孕10 d时,随机分为3组,每组6只,饲以含不同剂量Gen的基础饲料(对照组0mg/kg/d,中剂量组20mg/kg/d,高剂量组100mg/kg/d).每周检测母鼠和仔鼠生长指标,产后D21处死母鼠和8只雌性仔鼠,取血,分离雌性仔鼠子宫、卵巢,进行雌二醇测定与病理检查,用Western blotting测定子宫、卵巢中雌激素受体(ER)的表达水平;后将各剂量组母鼠所产仔鼠分别抽取体重相似的雌性仔鼠各24只,随机分为3组,每组各8只,待其发育至13w龄时全部处死,处理方法同上.结果 与对照组相比,高剂量组21d时死亡率高于对照组,幼鼠子宫、卵巢称重减少,病理切片发现高剂量组雌幼鼠卵泡发育提前,雌性仔鼠体重9w龄左右开始下降,阴道开放时间提前;13w龄时,血清雌二醇水平降低,病理切片示子宫腔扩大,子宫扩张,子宫、卵巢雌激素受体ER表达量降低.结论 早期给予Gen对大鼠的生长发育影响较大,而且对大鼠体重的影响主要在于其成年后.这种影响与其对激素水平和受体表达有关.
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牛磺酸对大鼠铁生物利用度的影响及其机制
目的 了解牛磺酸对缺铁性贫血大鼠铁生物利用度的影响,并探讨其可能的机制.方法 将大鼠分为3组:正常对照组(NG)和经贫血造模之后的缺铁性贫血组[缺铁性贫血组分为牛磺酸组(TG)和实验对照组(EG)].3组给予补铁饲养25 d,同时TG每天灌胃牛磺酸.根据所摄入铁量和血红蛋白(Hb)值比较TG和EG对铁的生物利用度,并算出TG的相对效价.同时测定铁营养代谢相关的生化指标血清铁浓度,不饱和铁结合力(UIBC),总铁结合力(TIBC)和转铁蛋白饱和度(TS).用蛋白质印迹法观察肝组织hepcidin的表达.结果 TG对铁的生物利用度高于EG,其相对效价(RBV)为126%.TG的其他生化指标接近NG,且明显优于EG.TG肝组织hepcidin的表达高于NG,低于EG.结论 牛磺酸可能是通过抑制肝组织hepcidin表达,提高大鼠对铁的生物利用度,从而更有效地改善缺铁性贫血.
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脂蛋白脂酶基因多态性与代谢综合征的膳食易感性研究
目的 探讨脂蛋白酯酶(1ipoproteinlipase,LPL)基因Ser447Stop位点多态性在人群中的分布以及与代谢综合征(metabolic syndrome,MS)和膳食因素的关系. 方法 用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP)方法检测222名MS人群以及222名正常对照人群的LPL基因Ser447Stop位点多态性,同时对研究对象进行体格检查、生化指标测定和膳食调查. 结果 (1)SS、SX和XX三种基因型的频率分别为85.6%,13.3%和1.1%,符合Hardy-Weinberg定律.MS人群和对照人群的基因型SS、SX、XX及等位基因Ser447和Stop447构成比无差异,三种基因型及等位基因Ser447和Stop447在性别上无显著差异.(2)调整性别和年龄后,三种基因型的甘油三酯(TG)水平差异有显著性意义,SS型的TG高,XX型的TG低.(3)调整性别、年龄和体质指数后,三种基因型的蛋白质和碳水化合物摄入差异有显著性.(4)调整性别、年龄和体质指数后,不同基因型人群的蛋白质摄入与血清TG水平的负相关性有显著性意义.结论 LPL基因Ser447Stop位点多态性与血清TG水平有关,与蛋白质摄入量有关联:该位点多态性可能会影响对于MS人群膳食干预的易感性.
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ROC曲线分析在体质指数预测高血压中的应用
目的 分析体质指数预测高血压工作特征曲线下面积,观察并找出我国18～65岁成年人理想的预测高血压发病率的BMI界值点.方法 利用"中国居民健康与营养调查"数据找出4年高血压新增病例,并计算4年高血压累计发病率,绘制工作特征曲线,观察曲线下面积,计算理想BMI界值点的灵敏度和特异度.结果 四年高血压累计发病率为17.2%(男20.3%;女性14.2%,P<0.05);BMI预测高血压ROC曲线下面积男性为0.62,女性为0.61.结论 研究建立的理想界值点对预测高血压发病率有着重要的应用价值,其效果有待在实际应用加以进一步验证.
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血糖指数结合血糖负荷在糖尿病防治中的应用与效果评价
目的 观察食物低血糖指数(LGI)结合低血糖负荷(LGL)在2型糖尿病(T2DM)防治中的应用及效果评价.方法 从上海市卢湾区6个居委会480名中老年基线调查对象中,筛选出符合入选和剔出标准的41例T2DM(T2DM组)和32例IFG(IFG组)患者,通过社区分期授课、编制个体化的LGI和LGL食谱、入户指导、电话咨询等方式对其进行为期6个月的营养干预.结果 干预后,两组空腹血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯及丙二醛含量均显著下降(P<0.01),血清总超氧化物歧化酶水平显著升高;能量、营养素及LGI食物的摄入有显著改善(P<0.05或0.01),平均一日膳食总GI和GL值显著降低(P<0.01);对所授知识的知晓率显著增高(P<0.01).结论 基于LGI和LGL相结合的营养干预模式易被T2DM及IFG患者接受,有利于患者控制血糖血脂水平、提高抗氧化能力及改善营养摄入状况.
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花色苷对脂多糖诱导巨噬细胞炎症反应的影响
目的 探讨花色苷对脂多糖(LPS)所诱导的THP-1样巨噬细胞中诱导性一氧化氮合酶(iNOS),环氧合酶-2(COX-2)及其产物一氧化氮(NO),前列腺素E2(PGE2)表达的影响.方法 THP-1单核细胞用终浓度为167 nmol/L的佛波酯(PMA)刺激48 h诱导成THP-1样巨噬细胞后,分别用1、10、50、100 μmol/L的花色苷标准品矢车菊素-3-葡萄糖苷(Cy-3-g)或芍药素-3-葡萄糖苷(Pn-3-g)孵育细胞2 h,再用1μg/ml LPS处理细胞12 h,用半定量RT-PCR法分别检测iNOS、COX-2的基因表达量,用Westernblotting检测iNOS、COX-2的蛋白表达量,分别用Griess法和碱性磷酸酶法(EIA)检测THP-1样巨噬细胞培养基中NO及PGE2的含量.结果 花色苷能有效的下调iNOS,COX-2的基因及蛋白水平,且其所合成的炎性介质No和PGE2也显著降低.结论 花色苷能够降低LPS所诱导的THP-1样巨噬细胞中iNOS,COX-2及其产物NO,PGE2的表达水平,提示其可能对于治疗各种炎症相关性疾病如动脉粥样硬化等有着重要的意义.
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S-腺苷蛋氨酸和叶酸抑制同型半胱氨酸诱导的海马神经细胞凋亡
目的 研究S-腺苷蛋氨酸和叶酸抑制同型半胱氨酸诱导的海马神经细胞凋亡作用及其相关机制.方法 用同型半胱氨酸、S-腺苷蛋氨酸和叶酸处理体外培养的海马神经细胞,观察神经细胞的凋亡情况,以及凋亡相关蛋白的表达变化.结果 用250μmol/L同型半胱氨酸作用4h可使神经细胞凋亡率显著升高,并呈时间依赖性.甲基供体S-腺苷蛋氨酸和叶酸可显著抑制同型半胱氨酸引起的神经细胞凋亡.同型半胱氨酸可显著促进凋亡相关蛋白P53、Bax的表达,抑制Bcl-2的表达.S-腺苷蛋氨酸和叶酸可抑制同型半胱氨酸引起的凋亡相关蛋白表达的改变.结论 S-腺苷蛋氨酸和叶酸可显著抑制同型半胱氨酸引起的神经细胞凋亡,凋亡相关蛋白表达的变化可能是S-腺苷蛋氨酸和叶酸作用的分子机制之一.
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冷榨荠蓝油对高脂模型大鼠降血脂作用研究
目的 研究高α-亚麻酸(α-linolenic acid,ALA)含量的冷榨荠蓝油(cold-pressed Camelina Sativaoil,CPCO)对高脂模型大鼠脂质代谢的影响.方法 大鼠分为基础对照组、高脂对照组、鱼油组、低剂量CPCO(1.1g/kg bW)组和高剂量CPCO(2.2g/kgbw)组,后4组喂以高脂饲料,在大鼠灌胃给鱼油或CPCO 6 W后,分别测定各组大鼠血浆中的甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白和高密度脂蛋白亚型的含量以及高密度脂蛋白微粒的分布.结果 高脂饮食导致大鼠产生了典型的高脂血症,饲喂鱼油和CPCO后,与高脂对照组大鼠相比,体重、血浆中TC和TG含量显著下降,HDL微粒趋于小型化,且HDL3亚型含量升高,其中鱼油和高剂量CPCO组TC下降46.06%和30.60%,TG下降了25.81%和22.72%.结论 高ALA含量的冷榨荠蓝油脂对高脂模型大鼠具有降血脂作用.
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血清对DHA抑制肺癌A549细胞生长的影响及DHA的抗癌机制
目的 研究血清对体外培养条件下二十二碳六稀酸(DHA)抑癌作用的影响及DHA的抗癌机制.方法 采用M1tr法观察血清刺激和无血清情况下DHA对体外培养的肺癌A549细胞的生长抑制作用,同时采用免疫印迹方法检测DHA对血清诱导的蛋白激酶B(Akt)磷酸化的影响.结果 在无血清和低浓度血清(<2%)下,DHA明显抑制A549细胞的生长;在高浓度血清下,DHA则呈现促进A549生长的作用.无血清下,DHA对血清诱导的Akt的活化具有抑制作用.结论 体外培养条件下,培养基中无血清时DHA可能通过脂质过氧化降低Akt的活化、抑制A549细胞的生长;高血清含量则明显干扰DHA的抗癌活性.
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1α,25-二羟维生素D3对大鼠成骨细胞骨架、间隙连接通讯及[Ca2+]i的影响
目的 研究不同浓度1α,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2·D3]0、10-9、10-8、10-7 mol/L对体外培养3～4d龄SD大鼠成骨细胞(OB)骨架F-actin、间隙连接通讯(GJIC)及细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的影响.方法 1,25-(OH)2·D3作用20 min、24 h后测定[Ca2+]i;作用24、48 h后观察F-actin及GJIC.结果 20 min时,不同浓度1,25-(OH)2·D3组[Ca2+]i均显著高于对照组;24 h时10-9 mol/L组[Ca2+]i则显著低于对照组,其余各组间差异不显著.此时10-8、10-7mol/L组大部分细胞变得扁平,F-actin排列较对照组有序,形成应力纤维;48 h时,对照组及10-9 mol/L组F-actin表达减少,10-9mol/L组GJIC非常显著地弱于对照组,而10-8、10-7mol/L组大部分细胞F-actin表达完好,GJIC均非常显著地强于其余两组.结论 高浓度1,25-(OH)2 D3能够维持OB形态,增强OB间通讯,而低浓度1,25-(OH)2 ·D3抑制细胞间通讯.
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干酪乳杆菌Zhang对小鼠肠道免疫功能的影响
目的 研究干酪乳杆菌Zhang(Lactobacillus casei Zhang,LcZhang)活菌制剂对小鼠肠粘膜免疫功能的影响.方法 将分离自酸马奶的干酪乳杆菌Zhang,以活菌制剂的形式分三个剂量灌服小鼠11d,观察小鼠肠道局部免疫组织一派伊尔氏结(Payer's Patches,VP)的数量及小肠粘膜CD3+、IgA+细胞数量及其阳性信号平均光密度值.结果 干酪乳杆菌Zhang可使小鼠肠道粘膜相关淋巴组织中派伊尔氏结计数、计分值显著提高,并可显著提高肠粘膜内CD3+、IgA+细胞数量及表达强度.结论 干酪乳杆菌Zhang对小鼠肠道粘膜免疫具有明显的促进作用.
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牛乳骨桥蛋白对大鼠成骨细胞的影响
目的 观察乳中骨桥蛋白(osteopontin,OPN)对体外培养大鼠成骨细胞的影响.方法 采用二次酶消化法体外培养成骨细胞,MTT比色法测定骨桥蛋白对成骨细胞的增殖影响,ALP检测试剂盒测定细胞的ALP活性,RT-PCR法检测细胞中OPG/RANKL mRNA的表达.结果 在细胞增殖实验中,OPN 2.5 μg/ml与对照组比较,成骨细胞的增殖不显著(P>0.05),5.0 μg/ml引组和10.0 μg/ml组增殖显著(P<0.05),20 μg/ml组和40 μg/ml组增殖作用极显著差异(P<0.01);在成骨细胞ALP活性检测中,OPN10μg/ml组和20μg/ml组在第3、5、7和9 d可提高ALP的活性(P<0.05),40 μg/ml组在各个时期均能提高ALP的活性(19<0.01),2.5 μg/ml组和5.0μg/ml组提高ALP的活性不显著;OPN能提高OPG/RANKLmRNA的表达.结论 骨桥蛋白能够促进成骨细胞增殖、ALP活性和OPG/RANKL mRNA的表达.
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葡萄籽原花青素对H2O2诱导的脐静脉内皮细胞损伤的影响
目的 用葡萄籽原花青素(GSP)研究对H2O2诱导的脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用及其机制.方法 建立氧化损伤的细胞模型,体外培养HUVEC分为正常对照组、氧化损伤组以及高、中、低剂量(100,50,10 μg/ml)GSP组;采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测GSP对H2O2诱导的内皮细胞氧化损伤的保护作用;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测单核细胞趋化蛋白(MCP-1)mRNA的水平;流式细胞术Annexin V/PI检测细胞凋亡以及定量检测各实验组细胞间粘附分子(ICAM-1)、血管细胞粘附分子(VCAM-1)的表达.结果 内皮细胞氧化损伤后吸光度(OD)低于正常对照组;GSP顸处理后OD值增加,高剂量GsP组的OD值与正常组相比无显著性差异;损伤组MCP-1 mRNA表达水平与内参照灰度值之比高于正常组;药物预处理氧化损伤后明显减弱.损伤组中细胞凋亡率显著增高、表达ICAM-1、VCAM-1的阳性细胞数均多于正常组;预处理后,凋亡细胞数以及两种粘附分子阳性细胞数明显减少,且呈剂量依赖性效应.结论 葡萄籽原花青素可通过抑制内皮细胞粘附分子与细胞因子的表达而抑制炎症性损伤及其凋亡,达到保护内皮细胞的目的.
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茶多酚对乙醇所致原代肝细胞损伤的保护作用研究
目的 研究乙醇对原代肝细胞的氧化损伤作用,同时探讨茶多酚对乙醇所致的原代肝细胞损伤模型的保护作用.方法 离小鼠原代肝细胞,直接以不同浓度乙醇作用于肝细胞,或以茶多酚预处理后再用乙醇作用于肝细胞,测定各组细胞存活率、抗氧化酶及丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性的变化.结果 着乙醇浓度的增加,小鼠原代肝细胞存活率逐渐下降,抗氧化酶活性降低,转氨酶升高;而茶多酚的预处理对于乙醇所致的小鼠原代肝细胞损伤具有明显的保护作用,表现为相同乙醇浓度作用下,随茶多酚浓度的升高,细胞存活率逐渐升高,抗氧化酶活性增加,转氨酶下降,且差异有统计学意义(P<0.05).结论 醇可以诱导小鼠原代肝细胞的氧化损伤,而茶多酚对其氧化损伤具有明显的保护作用.
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瑞士乳杆菌及其发酵产物对小鼠免疫功能的促进作用
目的 研究瑞士乳杆菌(Lactobacillus helveucus)及其发酵产物对小鼠免疫功能的影响.方法 给小鼠灌服乳酸菌样品后,对其免疫功能指标进行测定,主要包括小鼠免疫器官指数(脾脏和胸腺),巨噬细胞吞噬功能,脾淋巴细胞增殖功能,NK细胞活性功能以及血清中IgG的含量.结果 瑞士乳杆菌活茵液及其发酵乳清能够显著提高巨噬细胞的吞噬功能,显著的激活B淋巴细胞活性,同时瑞士乳杆菌发酵乳清还可以显著增加血清中IgG的含量.结论 瑞士乳杆菌活菌液及其发酵乳清对特异性细胞免疫功能和体液免疫功能以及非特异性免疫功能均有明显的促进作用,能够增强小鼠免疫功Ζ能,效果强于其细胞裂解液及普通酸乳.瑞士乳杆菌的免疫活性成分既包括菌体所含细胞壁成分,也包括其代谢产物.
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乳清酸诱导大鼠脂肪肝的机制研究
目的 研究乳清酸诱发大鼠脂肪肝的机制.方法 将大鼠分成两组,对照组喂食AIN93标准饲料,模型组饲料中添加1%乳清酸.饲喂10d后,分别测定大鼠血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-c)含量,以及肝脏TC、TG、磷脂含量.同时测定了肝脏中脂肪酸合成酶(FAS)、肉碱棕榈酰转移酶(CPT)、微粒体甘油三酯转运蛋白(MTP)的活性和其mRNA表达量,以及固醇调节元件结合蛋白(SREBP-1c)和过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARα)的mRNA表达量.结果 乳清酸可显著提高大鼠血清TG浓度和肝脏TC、TG含量.添加乳清酸后,大鼠肝脏中FAS活性及mRNA水平明显上调,而CPT、MPT活性及mRNA水平明显下调,同时作为转录调节因子的SREBP-1c mRNA表达量增加3.13倍,PPARα mRNA表达量无明显变化.结论 1%乳清酸诱发大鼠脂肪肝与SREBP-1C的表达量升高引发的脂肪合成亢进有关,并与脂肪酸氧化分解受抑制及MTP活性和基因表达量降低有关.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
