营养学报杂志
Acta Nutrimenta Sinica 영양학보
- 主管单位: 军事医学科学院
- 主办单位: 中国营养学会 军事医学科学院卫生学环境医学研究所
- 影响因子: 0.65
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0512-7955
- 国内刊号: 12-1074/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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孕期膳食补锌对胎盘及母鼠小肠锌转运体mRNA表达谱的影响
目的:探讨孕期膳食补锌对胎盘及母鼠小肠中ZnT1、2、5和6 mRNA表达谱的影响.方法:18只SD孕鼠随机分为正常对照组(ZC)和补锌组(ZS).两组进食常规饲料,ZC组(n=9)饮用去离子水,ZS组(n=9)饮用补锌水(含锌1.26 mmol/L).分别于孕D9.5 和孕D17.5 时取胎盘和小肠.以半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定胎盘和母鼠小肠中ZnT1、2、5和6 mRNA的相对表达量.结果:在孕D9.5时,孕期膳食补锌可显著上调胎盘ZnT1、2 及小肠ZnT1、2和6 mRNA的表达,下调胎盘ZnT5 mRNA的表达,对胎盘ZnT6 及小肠ZnT5 mRNA的表达则无影响;在孕17.5d时,膳食补锌可显著上向调控胎盘ZnT5和ZnT6 mRNA的表达,对胎盘及小肠ZnT1、2 mRNA的表达无影响,小肠ZnT5 mRNA检测不到.结论:妊娠不同时期膳食不同锌摄入水平显著影响胎盘和母体小肠中锌转运体mRNA的表达谱.
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叶酸、蛋氨酸摄入量,MTR、TS基因多态与结直肠癌关系的巢式病例对照研究
目的:研究蛋氨酸合酶(methionine synthase, MTR)、胸苷酸合酶(thymidylate synthase, TS)基因多态性,叶酸、蛋氨酸摄入量与结直肠癌易感性的关系.方法:采用巢式病例对照研究设计(病例140例和对照343例),通过非条件Logistic回归模型分析各多态与结直肠癌易感性的关系,及其与叶酸、蛋氨酸摄入量之间的联合作用.结果:MTR2756G等位基因携带者患结直肠癌的风险显著增高(OR=2.04, 95%CI, 1.22~3.39).TS5'-UTR多态与叶酸摄入量之间的联合作用与结直肠易感性的关系有统计学意义(P=0.01).结论:MTR2756G等位基因是结直肠癌的危险因素,TS5'-UTR多态与叶酸摄入量之间可能存在交互作用.
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固相萃取-高效液相色谱法快速测定番茄红素油树脂中的总VE
目的:建立番茄红素油树脂中总VE含量的快速测定方法.方法:应用PRP-6固相萃取柱,先以90%乙醇/水洗脱去除样品中的皂化物和强极性物质,再用无水乙醇洗脱VE并用HPLC测定其含量.结果:极性杂质去除效果良好,在所考察的浓度范围内具有良好线性,r为0.9998,加标回收率为99.85%~99.95 %.结论:固相萃取-高效液相色谱法简单、快捷、灵敏,可有效地用于番茄红素油树脂总VE的检测.
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每日或间歇性大剂量补充硫酸亚铁对大鼠铁营养状况和抗氧化功能的影响
目的:比较不同方式补充硫酸亚铁对大鼠铁营养状况和抗氧化功能的影响.方法:刚断乳的雌性Wistar大鼠,用铁缺乏饲料喂养至血红蛋白(Hb)低于100 g/L.按Hb含量和体重随机分为五组,分别为铁缺乏对照组(ID)、每日小剂量补铁组(LDs)、每周一次小剂量补铁组(LWs)、每日大剂量补铁组(HDs)、每周一次大剂量补铁组(HWs),每组10只大鼠.补充期12w.实验结束时,测定大鼠血清铁(SI)、血清铁蛋白(SF)及血清和肝组织匀浆丙二醛(MDA)等含量.结果:各补充组大鼠SI、SF、运铁蛋白饱和度(TS)、肝脏及脾脏铁含量均显著高于对照组,而总铁结合力(TIBC)则显著低于对照组.HDs组和HWs组大鼠SI、TS、SF显著高于LDs、LWs,TIBC显著低于LDs和LWs组(P<0.05).HDs或HWs组血清和肝脏MDA含量显著高于对照组,LWs组血清MDA含量显著高于对照组,LDs组肝脏MDA含量也显著高于对照组(P<0.05),HDs和HWs组血清和肝脏MDA含量均显著高于LDs、LWs组.结论:每日大剂量补充或每周一次大剂量补充硫酸亚铁3个月,有导致铁过量以及机体脂质过氧化增强的危险.
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高碘致仔鼠脑甲状腺激素代谢异常及硒的干预作用
目的:究高碘摄入对小鼠子代脑甲状腺激素代谢的影响及硒干预的适宜剂量.方法: 将120只Balb/c小鼠随机分为8个饮水组:正常对照组、高碘组 (3 000 μg/L I)、6个高碘加硒组(100、200、300、400、500、750 μg/L ).饲养4个月时,雌雄交配.测定0 d 和14 d仔鼠血清和脑组织甲状腺激素以及脑5'-脱碘酶和5-脱碘酶活性.结果: 高碘组14 d仔鼠血清TT4水平以及0 d、14 d仔鼠脑组织TT4、TT3和Rt3含量显著低于对照组,脑5'-脱碘酶活性显著高于对照组,脑5-脱碘酶活性显著低于对照组.加硒200 μg/L至400μg/L组可有效改善碘过量所致的脑甲状腺激素代谢异常.结论: 适量补硒可有效干预碘过量引起的仔鼠脑甲状腺激素代谢异常.
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EPA、DHA对人单核细胞PGE2、IL-6分泌及IL-6 mRNA表达的影响
EPA(eicosapentaenoic acid,n-3)和DHA(docosahexaenoic acid,n-3)是n-3多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acids,PUFAs),主要富含于鱼油等海产品中.上世纪有学者发现格陵兰岛爱斯基摩人,日本人因膳食富含n-3PUFAs的海产品,其心肌梗死、慢性炎性病、自身免疫性病发生率都很低,由此引起人们关注.之后针对一些炎症和自身免疫性疾病,如类风湿性关节炎[1],溃疡性结肠炎[2],肾病[3],支气管哮喘[4]等的临床实验也发现n-3PUFAs有良好治疗效果.研究发现n-3PUFAs改善炎性及免疫性疾病的作用可能与抑制单核/巨噬细胞分泌的许多炎症介质有关.本研究以人体外周血单核细胞为对象,探讨不同剂量EPA、DHA对单核细胞炎症因子PGE2、IL-6分泌的影响.
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维生素E对大鼠心肌线粒体ATP酶和抗氧化酶活性影响的研究
维生素E(VE)是体内具有广泛生理功能的重要脂溶性维生素和营养性抗氧化剂,用于防治心脑血管疾病、防癌抗癌和延缓衰老.但大剂量补充VE的有益作用还缺乏充分的证据.本课题旨在通过饲料中添加不同剂量的VE,观察线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2 +-Mg2 +-ATP酶、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione-peroxidase, GSH-PX)活性和丙二醛(maloniadehyde,MDA)含量悬浮,按ATP酶试剂盒说明测定Na+-K+-ATP酶、Ca2 的变化.从亚细胞水平研究不同剂量VE对抗氧化能力的影响,对其作用的安全剂量范围进行探讨.
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维生素D3β-环糊精包合物的测定及热稳定性试验研究
维生素D(VD)缺乏时即发生佝偻病和骨软化病.流行病学及实验研究又发现饮食中补充VD可预防并抑制乳腺癌、结肠癌等恶性肿瘤 [1,2].文献报道采用薄层扫描法[3]和高效液相色谱法(HPLC)[4]测定VD的含量.本研究旨在建立简便实用的制剂中测定维生素D3(VD3)含量及分解产物限量的方法.
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牛磺酸对60Coγ射线半身照射小鼠骨髓造血功能的影响
肿瘤放射治疗时,射线除了对照射部位肿瘤组织产生杀伤作用,同时导致机体处于应激状态,使体内出现氧自由基升高、细胞因子网络激活等改变,引起骨髓等造血组织功能损害[1].牛磺酸(taurine,Tau)是一种含巯基的β-氨基酸,广泛分布于动物组织、细胞内,是一种条件性必需氨基酸.它具有保护细胞,维持渗透压平衡,减轻或消除多种应激因子引起的自由基升高和抗氧化等功能[2,3].本研究进一步探讨局部电离辐射对小鼠骨髓造血功能的影响及Tau的抗辐射作用.
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藤茶茶多糖对实验性糖尿病大鼠血糖的影响
藤茶属葡萄科多年生藤本植物(Ampelopsis grossedentata)的嫩茎叶,又名甜茶藤、甘露茶、白茅尖等[1].民间有以此植物嫩枝叶泡水代茶的习俗.据中草药文献记载,藤茶具有清热解毒之功效,可治黄疸病毒性肝炎、感冒风热、咽喉肿痛等病症[2].其主要成分为茶多糖(tea polysaccharide,TPS),本研究旨在观察TPS的降血糖作用.
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补充复合营养素对中老年人营养和免疫状况影响的研究
目的:探讨补充复合营养素对中老年人营养和免疫状况的影响.方法:选择50~65岁的中老年人志愿者,分两组,实验组服用复合营养素片,对照组服用安慰剂.实验开始和结束时分别进行体格测量、血液生化和免疫指标测定.结果:试验前对象,身高、体重和营养素摄入、血液生化指标和免疫指标两组均无差异(P>0.05).6个月后,实验组血清维生素A(VA)、血清锌(Zn)和全血硒(SE)高于对照组;体液免疫指标血清IgA、IgG、IgM、补体C3高于对照组(均P<0.05),细胞免疫指标两组无差别(P>0.05).结论:复合营养素补充剂能改善中老年人VA、Zn、Se营养状况,并能促进体液免疫功能.
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中国人民解放军医学科学院营养系(现军事医学科学院卫生学环境医学研究所营养研究室)
1951年8月1日,中国人民解放军医学科学院在上海成立,华东军区卫生部部长宫乃泉任首任院长,著名外科学家沈克非任副院长,国内一批著名科学家被聘为各系主任.营养系由原中央卫生实验院营养实验所所长王成发教授任主任,下有周德勤、方允中、杨均、王佩刚、刘雪桐、顾景范、陈仁惇、汪济民、孙明堂等研究人员.
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维生素B6对脑瘫幼鼠认知障碍和步态异常的改善作用
目的:长期维生素B6(VB6)消化道给予脑瘫模型幼鼠,探讨其对认知功能障碍和步态异常的作用及可能机制.方法:14 d龄Wistar大鼠54只随机分为脑瘫组(CM , n=18),VB6处理组(CM+VB6, n=18)和假手术组(CS , n=18).采用改良的Philip方法,建立缺血缺氧脑瘫模型(右侧肢体偏瘫);应用Morris 水迷宫试验(MWMT)检测各组大鼠认知功能的变化,观测其寻找水下平台的逃避潜伏期(EL)和游泳距离(SD);应用Footprint pattern test (FPT) 检测各组大鼠步态的变化,观测其左/右侧步长(LSL, RSL)、前肢间距离(FBW)、后肢间距离(HBW)和左/右侧前、后爪心间距离 (DLFHFO,DRFHFO).结果: MWMT:从D12起CM+VB6组EL、SD较CM组缩短(P<0.05).从D19起CM+VB6组EL与CS组无差异(P >0.05), D20 CM+VB6组SD与CS组无差异(P>0.05).FPT:CM+VB6组与CM组比较,从D5起LSL、RSL增大(P <0.05),从D7起HBW、DRFHFO减小(P <0.05).CM+VB6组和CS组比较,从D1起RSL、HBWD、RFHFO增大(P <0.05),从D5起LSL减小(P <0.05),D 9 FBW减小(P<0.05).结论:VB6对脑瘫幼鼠认知功能障碍、步态异常有改善作用,改善效果随补充时间延长而增强.
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补充L-精氨酸对热应激小鼠血清NO、NOS和T细胞亚群的影响
目的:通过补充不同剂量的L-精氨酸(L-Arg),探讨热应激后L-Arg 对免疫功能的影响.方法:雄性成年NIH小鼠随机分为三组(A组:灌蒸馏水;B组:给L-Arg 1.5mg/g bw;C组:给L-Arg 2.5 mg/g bw ),每组各有6只为常温对照(不经过热应激处理),另36只为热应激后分6个时间点取样.给L-Arg 14 d后放入动物高温仓进行热应激,干球温度(41±0.5)℃,湿球温度(33.5±0.5)℃,相对湿度65%处理120 min.结束后分别取样检测血清NO含量、NOS活性及胸腺T细胞亚群的变化.结果:常温下补充L-Arg组小鼠血清NO浓度、NOS活性及CD3+、CD4+细胞百分率、CD4+/CD8+比值均高于未补充组;而热应激后小鼠血清NO浓度、NOS活性、CD3+、CD4+细胞百分率、CD4+/CD8+比值补充组均明显高于未补充组,但CD8+细胞百分率则是补充组低于未补充组,而补充L-Arg的两组间无显著性差异.结论:热应激后4~8 h小鼠免疫功能受损严重.补充适量L-Arg可促进热应激小鼠NOS活性,提高体内NO水平,增加T细胞亚群数量及CD4+/CD8+比值.
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莲房原花青素改善小鼠学习记忆障碍的研究
目的:研究莲房原花青素(LSPC)抑制东莨菪碱和乙醇致小鼠学习记忆障碍的作用,并探讨其作用机制.方法:100只昆明小鼠分两批(50,50)进行实验,每批实验皆为5组,即正常对照组、模型组、22.5、45、90 mg/kg bw LSPC组,每组 10只,分别灌胃等量生理盐水、生理盐水、LSPC 22.5、45、90 mg/kg bw.20 d后制备学习记忆障碍模型.按0.1 ml/10 g bw 分别I.p.3 mg/kg bw东莨菪碱或40%乙醇,采用Y迷宫法测定LSPC对小鼠学习记忆的影响.对于乙醇诱导的学习记忆障碍小鼠,Y迷宫结束后,取脑组织,采用试剂盒检测脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和B型单胺氧化酶(MAO-B)的含量及活性.结果:22.5和90 mg/kg bw LSPC对东莨菪碱致学习记忆障碍小鼠有显著的改善作用.而三种不同剂量的LSPC对乙醇致学习记忆障碍小鼠均有显著的改善作用;而且可减少小鼠脑中MDA的含量、提高SOD活性和降低MAO-B活性.结论:LSPC对东莨菪碱和乙醇诱导的小鼠学习记忆障碍都有很好的改善效果.对于乙醇诱导的小鼠学习记忆障碍,LSPC的改善作用机制可能与抑制乙醇引起的小鼠脑中MAO-B活性的升高,同时减少神经元的氧化损伤有关.
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大豆异黄酮改善铝中毒小鼠记忆及有关机制的研究
目的:探讨大豆异黄酮(soy isoflavones, SI)对铝中毒小鼠记忆的影响及有关机制.方法:将48只小鼠分为对照组、铝中毒组(腹腔注射氯化铝)和铝中毒的SI处理组(腹腔注射氯化铝同时用SI处理60mg/kg bw),每组16只,实验持续60 d后检测小鼠记忆能力,同时测定实验小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,血液、大脑皮质和海马中胆碱酯酶(AChE)活性,大脑皮质和海马中氨基酸类神经递质(Asp、Glu和Gly)含量.结果:实验期内铝中毒使小鼠记忆能力明显降低,而SI改善了铝中毒小鼠记忆能力;同时,SI显著提高铝中毒小鼠血清SOD活力及大脑皮质和海马中Glu和Asp含量,并降低血液、大脑皮质和海马中AChE活性以及海马中Gly含量.结论:SI能改善铝中毒小鼠的记忆,其机制可能与其提高机体抗氧化能力,并调节中枢胆碱能和氨基酸类神经递质代谢有关.
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锌对心理应激大鼠不同脑区金属硫蛋白亚型表达的影响
目的:观察不同锌摄入水平对心理应激大鼠不同脑区金属硫蛋白亚型表达的影响.方法: 将Wistar大鼠随机分为8组:正常对照组、对喂组、缺锌组和补锌组及其相应的应激组,分别给予正常、缺锌和补锌饲料,以缺锌动物当日的饲料摄入量作为对喂动物次日的给料量.动物喂饲1w后开始束缚应激,持续4w.分别以蛋白印迹法和RT-PCR测定海马、皮质、间脑和嗅球金属硫蛋白含量以及MT-1 Mrna和MT-3 Mrna的表达;并以ELISA法检测血浆IL-6和IL-1的含量.结果:缺锌动物的血锌含量明显降低,缺锌应激动物不同脑区金属硫蛋白及其亚型Mrna的表达均较缺锌动物明显升高,但其增加幅度低于其它应激组;而补锌应激动物的表达增加幅度大.缺锌组和各应激组动物的血浆皮质醇、IL-1、IL-6水平出现显著升高.另外,金属硫蛋白在不同脑区的表达水平不同:海马>嗅球>皮质>间脑.结论:不同锌营养状况可影响心理应激动物不同脑区金属硫蛋白的表达,海马脑区表达水平较高可能与海马在应激反应中的重要作用相关联.糖皮质激素及IL-6、IL-1等细胞因子可能对金属硫蛋白的表达发挥了诱导作用.
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牛磺酸对视网膜感光细胞光损伤及NFκB/caspase-1表达的影响
目的:观察牛磺酸对光化学损伤后感光细胞凋亡的影响,并探讨其防护机制.方法: 70只SD大鼠随机分为对照组(control),牛磺酸组(taurine, Tau),分别喂饲标准饲料或添加4%Tau饲料15d后接受3 000±200 lx持续0、1、3 、6 、9 、12 、24 h光照,用TUNEL法检测感光细胞凋亡并计算凋亡指数(apoptotic index, AI),免疫印迹法测定caspase-1和核内p65蛋白表达水平,RT-PCR法检测IκBa mRNA.结果: 光照9 h后Tau组出现凋亡细胞,且多个时相点该组AI值显著低于对照(P<0.05);短期光照(3h/6h)诱导p65核转位,Tau组核内p65量显著高于对照组(P <0.05),长时程光照后(12 h/24 h)对照组核内p65显著降低,Tau组仍有较高表达;光照1 h后对照组IκBa mRNA迅速升高,而Tau组在光照3、6 h后升高较显著.视网膜caspase-1蛋白随光照时间延长表达增高,Tau组显著低于对照组对应时相点(P <0.05).结论: 牛磺酸抑制视网膜光化学损伤中感光细胞凋亡,可能与其维持NFκB激活状态进而下调caspase-1表达有关.
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牛磺酸锌对贫铀污染大鼠学习记忆及生长抑素阳性神经元的影响
目的:探讨牛磺酸锌(taurine-zinc coordination compound, TZC)对贫铀[depleted uranium, DU(5mg)]毒性作用的防护机制.方法:用不同剂量DU颗粒气管灌注,观察大鼠"Y"迷宫实验学会次数和皮层生长抑素(somatostatin, SS)阳性神经元的变化及TZC的保护作用.结果:与对照组比较,各染DU组学会次数均明显增多(P<0.05),而DU+TZC组学会次数与DU组比较明显减少(P<0.05).各染铀组皮层SS阳性神经元数目与NS组比较明显减少(P<0.05),DU+TZC组SS阳性神经元数目与DU组比较明显增多(P<0.05).结论:DU能引起大鼠"Y"迷宫实验学会次数增加和皮层SS阳性神经元数目减少,TZC可减少染铀大鼠的学会次数并通过影响大脑皮层SS阳性神经元保护大鼠受损的学习记忆功能.
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大豆异黄酮对电离辐射小鼠胸腺细胞周期、凋亡与增殖的影响
目的:研究大豆异黄酮(SI)对辐射小鼠免疫器官胸腺的影响.方法:90只雄性昆明小鼠,随机分为正常组、对照组和补充0.5%大豆异黄酮组,喂养 2 w后,4.0 Gy γ-射线照射,于照射后12、24 h和 1 w、2 w杀死部分小鼠取胸腺,测定小鼠胸腺指数、胸腺细胞周期、细胞增殖指数及细胞凋亡率等指标.结果:辐射使小鼠胸腺明显萎缩,胸腺细胞凋亡率和G0-G1期细胞百分比明显增加(P<0.01),细胞G2-M期和S期的百分比及胸腺细胞增殖指数明显降低(P<0.05);补充SI,可使上述指标更接近正常组水平,使胸腺萎缩和胸腺细胞G0-G1期百分比比对照组明显减少(P<0.05),胸腺细胞的G2-M期百分比较对照组明显增加(P<0.05).结论:膳食中补充0.5%大豆异黄酮可对免疫系统的胸腺起到辐射防护的作用.
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乳源免疫调节肽对小鼠抗氧化和抗疲劳作用研究
目的:研究乳源免疫调节肽(PGPIPN)对小鼠抗氧化及抗疲劳方面的作用.方法: 90只昆明雄性小鼠用生理盐水预饲1 w后,随机分为三组,分别为对照组、实验Ⅰ和实验组Ⅱ,每组30只,分别灌喂生理盐水、2.5×10-3和2.5×10-2 g/L免疫调节肽,隔天灌喂一次,1ml/只,连续2 w后,测定每组10只小鼠负重游泳时间,并测定其余小鼠血清、肝脏、肌肉超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)、总乳酸脱氢酶(LD)和肌酸激酶(CK)活性.结果: 饲喂免疫调节肽能提高小鼠SOD活性、T-AOC和降低MDA含量, 并有剂量依赖关系.能明显延长负重游泳时间,肌肉、肝脏组织的LD活性显著升高, 且有剂量依赖效应关系,肌肉组织的CK活性明显降低.结论:饲喂乳源免疫调节肽能加强小鼠的抗氧化能力和延缓机体衰老,同时具有增强机体抗疲劳能力.
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被动吸烟对子代小鼠学习记忆的影响及抗氧化物干预研究
目的:研究烟雾环境对孕鼠的子代智力发育的影响及抗氧化剂的神经系统保护作用.方法:雌性小鼠20只,随机均分为吸烟(TS),吸烟+槲皮素(TS+Q, quercetin 80mg/kg diet ),吸烟+VE(TS+VE, 100mg/kg diet)和对照4组,前3组暴露于香烟的雾染毒柜中6h/d, 5d/w,连续3个月,之后每组放1只雄鼠进行交配,雌鼠继续染毒至孕20 d左右待产时,产仔后,选子代雄鼠每组15只,分别给予相应饲料至仔鼠体重20±2 g时进行水迷宫试验,测定其仔鼠空间学习记忆能力、长时程增强(LTP)和脑组织中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)、乙酰胆碱脂酶(AChE)活性、血清维生素E(VE)浓度和活性氧(ROS)的影响及VE的干预效果.结果:仔鼠水迷宫测试6d后,对照组和TS+VE、TS+Q干预组小鼠到达终点平台所需时间(潜伏期)和进入盲端的次数(错误次数)明显低于TS组(P<0.05).10 d后,TS组与对照组和TS+VE干预组潜伏期比差异显著(P<0.05).TS组LTP增强受到抑制,与对照组比差异显著(P<0.05).TS组子代小鼠脑组织NOS活性明显高于对照组(P<0.05),TS+VE干预组和TS组与其它组比,NO的含量差异显著(P<0.05).血清VE浓度和ROS活性与子代小鼠学习记忆能力的测定结果相一致.结论:孕期被动吸烟可降低仔鼠大脑海马齿状回(DG)神经突触的可塑性及神经元的兴奋性,抑制LTP的形成,使学习记忆功能下降,VE干预可得到改善.
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大豆异黄酮对60Coγ射线所致氧化损伤的保护作用研究
目的:研究大豆异黄酮(SI)对60Co γ射线照射小鼠氧化损伤及组织细胞DNA损伤的保护作用.方法:将小鼠随机分为SI高、中、低剂量组(333、167、83 mg/kg bw)、模型组和对照组.辐射前,各剂量组每日给予不同剂量SI;模型组和对照组给予等体积0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液.30d后,除对照组外,各组给予15Gy 60Coγ射线全身一次性照射.照后D4处死动物,测定肝匀浆MDA含量,SOD和GSH-Px活性.同时各组分别取3只小鼠的肝、脾、肾、血进行彗星实验以观察细胞DNA损伤情况.结果:与对照组比,模型组MDA含量显著增高(P<0.01),SOD和GSH-Px活性显著降低(P<0.05);与模型组比,SI剂量组MDA含量显著降低(P<0.05)、SOD和GSH-Px活性显著增高(P<0.05).模型组4种组织细胞之间DNA损伤程度不同,均显著高于各自的对照组(P<0.05),且SI剂量组的DNA损伤程度显著低于模型组(P<0.05),并随着SI剂量的增加,DNA损伤程度相应减轻.结论:SI对辐射所造成的氧化及DNA损伤具有保护作用.
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王成发教授领我走进营养科学大门
半个世纪前我毕业于第一军医大学(长春)医疗系,毕业后一心想做一个外科医生,可是那个时代专业是不能自我选择的,于是服从组织分配来到了第二军医大学(上海)军队卫生学教研室.
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王成发教授传略
王成发教授是我国著名的营养学家、我国现代营养学奠基人之一、军事医学科学院卫生学环境医学研究所首任所长、一级研究员.1906年生于辽宁省鞍山市,1994年6月在天津逝世,终年88岁.
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维生素A、B2、C需要量研究及其评价
营养需要量是指保持正常机体于各种不同营养水平时满足生理必需的各种营养素的数量.它是制订供给标准的依据.各国的人口与经济,农业生产和食品工业情况等不同,应有符合各自情况的供给标准,并随国家经济发展而完善.
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缅怀恩师王成发教授
在1939年位于福建省沙县的福建医学院,迎来了从当时北平协和医学院生化系来执教的王成发教授,人稍胖戴着眼镜,一个精力旺盛的中年人.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |