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比索洛尔、依那普利联合螺内酯对风湿性心脏瓣膜病合并慢性心衰的疗效探讨
目的 观察探讨风湿性心脏瓣膜病合并慢性心力衰竭(CHF)患者予以比索洛尔、依那普利、螺内酯三联疗法治疗的临床效果.方法 将2015年3月至2017年2月我院收治的风湿性心脏瓣膜病合并CHF患者96例予以分组,分别予以常规治疗(对照组)和比索洛尔、依那普利、螺内酯三联疗法(研究组),每组48例,对比两组疗效.结果 研究组LVEF和6分钟步行距离高于对照组水平,LVEDD和LVESD低于对照组水平,差异有统计学意义(P<0.05);研究组的治疗总有效率为93.75%高于对照组的77.09%,差异有统计学意义(P<0.05);研究组的不良反应发生率4.17%和对照组的6.25%接近,差异无统计学意义(P>0.05).结论 比索洛尔、依那普利联合螺内酯三联疗法对于风湿性心脏瓣膜病合并CHF的疗效确切,能有效改善患者心功能,且不会引起严重不良反应,安全可靠.
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心脏瓣膜病患者肺功能改变及其临床意义
背景:近年来风湿性心脏瓣膜病在我国的发病率虽明显下降,但却仍是我国常见的心脏病之一,基层医院医疗条件有限,往往不能得到及时治疗。肺功能检查目前在我国的普及程度较好,但是多用于呼吸系统疾病,在心脏瓣膜病患者中的应用报道相对较少。
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风湿性心脏瓣膜病合并结核感染酷似细菌性心内膜炎-例
临床资料患者男性,因"活动后心悸30年,加重伴胸闷、气短半年,发热15天"于2005-07-22入院.
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风湿性心脏瓣膜病合并心源性恶液质患者的围术期处理
目的:探讨风湿性心脏瓣膜病合并心源性恶液质患者体外循环瓣膜置换手术后的围术期处理经验。
方法:回顾性分析我院2005-01至2015-01期间风湿性心脏瓣膜病合并心源性恶液质患者117例围术期临床资料,其中二尖瓣置换(MVR)+三尖瓣成形(TVP)53例,二尖瓣成形(MVP)9例,主动脉瓣置换(AVR)21例, MVR+AVR+TVP 27例,瓣膜置换+冠脉搭桥7例。 -
瓣膜病介入治疗的新进展
心脏瓣膜病是我国常见的心脏病之一,其中主要为风湿性心脏瓣膜病,但是随着人们生活条件的改善,非风湿性瓣膜病发病率相对增加,例如随着人口老龄化的发展,瓣膜退行性变(包括钙化性和粘液变性等)、继发于心肌疾患和缺血性心脏病的房室瓣关闭不全以及代谢障碍性瓣膜损害等均明显增加,先天性瓣膜病亦不少见.1985年Inoue首次成功开展经皮穿刺二尖瓣球囊成形术治疗二尖瓣狭窄取成功,近20年的随访观察,远期疗效令人鼓舞.根据我国一组336例8年随访报告,再狭窄率为16%[1],可见,瓣膜球囊成形术已经成为治疗瓣膜狭窄性病变的有效方法.随着介入技术及器材的发展,介入治疗适应证不断扩大,根据临床需要,其主要目标转向治疗瓣膜关闭不全(包括半月瓣、房室瓣)和一些特殊类型的瓣膜狭窄(如钙化性主动脉瓣狭窄),期望介入治疗能够发挥更大作用.近年来,经皮人工瓣膜支架置入术、经皮瓣膜修补术和经皮瓣环成形术的开发研究,有望解决这类问题,目前已成为介入性心脏病学的新热点.
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反复急性冠状动脉栓塞致心肌梗死一例
1 病例资料~~患者女性,57岁.因"突发胸痛2 h"于2008年8月16日入院.患者胸痛发作时正在步行上坡,胸痛部位位于前胸偏右侧,呈持续性胀痛,伴气短、心悸.既往史:30年前开始无诱因出现阵发性心悸、气短,左前胸点状疼痛,含服硝酸异山梨酯可在5 min内缓解,上述症状平均每月发作2~3次,在外院确诊为风湿性心脏瓣膜病,阵发性心房颤动,当时未在意,未治疗.10年前(1999年)在外院行主动脉瓣和二尖瓣瓣膜联合置换术,术后上述症状基本消失,心房颤动为持续性.坚持服用华法林(INR多控制在2.5~3.0之间).7年前(2002年)复查人工瓣膜工作正常.
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风湿性心脏瓣膜病252例彩色多普勒超声心动图分析
本文报道了252例风湿性心脏瓣膜病各瓣膜受累情况及彩色多普勒超声心动图改变.选择1995年1月~2001年1月我院诊断的252例风湿性心脏瓣膜门诊或住院病人作为研究对象,其中男89例,女163例,年龄7~79岁,平均39.59岁.
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胺碘酮与阿托伐他汀联合治疗阵发性心房颤动的疗效分析
阵发性房颤(PAF)是指发病在数分钟至数天(一般为72 h)内可以转复的房颤,是临床常见的心律失常之一,如不积极治疗易发展为永久性心房纤颤。尽管目前有多种方法治疗房颤,但药物治疗仍为基层医院主要的治疗手段。胺碘酮常常用于治疗房颤和预防其发作,其有效率为40%~60%。新资料[1]表明,他汀类药物除有降脂作用外,还可用于PAF的预防和治疗。本文将探讨胺碘酮与阿托伐他汀联用预防PAF发作的疗效和副作用。
1资料与方法
1.1临床资料纳入2010年9月~2011年9月北京军区总医院京西医院心内科PAF患者56例,其中男29例,女27例,平均年龄(57.6±10.6)岁。纳入标准:①房颤发作周期<1月;每次发作持续时间<48小时;②房颤发作时有明显不适;③血脂升高;④左心房内径<45 mm。排除标准:有药物过敏史、心力衰竭、风湿性心脏瓣膜病、甲状腺功能异常、全心扩大、严重肝肾功能异常及肺部疾病等。病例随机进入实验组(口服胺碘酮+阿托伐他汀,n=29)和对照组(口服胺碘酮治疗,n=27)。 -
对合并脑栓塞的老年风湿性心脏瓣膜病患者的围术期护理体会
风湿性心脏病因心脏瓣膜病变导致心房颤动(房颤)及心脏形态发生改变,是心源性脑栓塞的主要病因。心脏部位的病理变化主要发生在心脏瓣膜部位。二尖瓣为常见受累部位。血栓在肿胀增厚变硬的心脏瓣膜的细小赘生物上出现,在增厚、变形活动受限的瓣膜上也可产生附壁血栓,患者剧烈咳嗽、活动或者心率、血压突然变化时,这些血栓容易脱落通过左心进入脑内,导致脑栓塞。房颤时,左心房尤其是左心耳内附壁血栓易脱落形成栓子[1]。随着社会老龄化,老年风湿性心脏瓣膜病的患者增多,心源性脑栓塞的发病率亦增高。由于该病发病急,梗死面积大,预后较差。对此类患者进行围术期专项护理,有助于提高瓣膜置换手术成功率,改善患者预后以及生活质量。
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彩色多普勒超声心动图诊断老年先天性心脏病的价值
先天性心脏病(先心病)在老年人中并非罕见,但由于缺乏特异的临床表现,容易误诊.我们通过彩色多普勒超声心动图检查确诊老年先心病11例,现分析报道如下.1临床资料选择2006年7月~2010年11月在我院心内科住院的先心病患者11例,男7例,女4例,年龄61~82岁.临床初步诊断肺源性心脏病5例,风湿性心脏瓣膜病3例,冠心病3例.使用GE-VV5型彩色多普勒仪,探头频率2.5 MHz,患者采取左侧卧位及仰卧位,观察心腔内部结构,测量心腔内解剖参数以及血流动力学各项参数.
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静脉滴注胺碘酮致过敏反应一例
患者女性,62岁.因阵发心悸、胸闷9年,再发1 h,于2004年11月5日就诊.既往史:风湿性心脏瓣膜病、二尖瓣狭窄30余年,9年来反复出现阵发性心房颤动,曾多次应用西地兰、普罗帕酮等药物复律治疗,平时口服普罗帕酮150 mg 3次/d、地高辛0.125 mg 1次/d、美托洛尔12.5 mg 2次/d等药物治疗.
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围术期胺碘酮对风湿性心脏瓣膜病心房颤动的防治作用
风湿性心脏瓣膜病患者手术前心房颤动(atrial:fibriliation,AF)发生率高达65.24%,二尖瓣置换术后持续性AF的患者占93.89%[1].我们观察了围术期胺碘酮对风湿性心脏瓣膜病AF的防治作用,现报道如下.
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心房颤动患者心房组织肌球蛋白重链基因表达的变化
心房颤动(房颤)是临床上常见的心律失常之一.房颤的收缩重构(contractile remodeling),即房颤诱发的心房收缩功能障碍,包括心房整体收缩功能的减弱和心房肌细胞的收缩特性的改变,是房颤时心房重构的重要组成部分.目前关于房颤时心房组织收缩蛋白构成变化及其在房颤发病机制中的意义的研究较少,本文比较伴有或不伴有房颤的风湿性心脏瓣膜病患者心房组织肌球蛋白重链不同亚基αMHC、βMHC mRNA表达差异,并探讨其在房颤收缩重构中的可能意义.
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瓣膜病慢性心房颤动心房肌缝隙连接CX43和CX40的重构
目的探讨人类瓣膜病慢性心房颤动(房颤)心房肌中缝隙连接通道蛋白Connexin 43(CX43)和Connexin 40(CX40)的重构及其与房颤的关系.方法 (1)取11例风湿性心脏瓣膜病(风心病)患者的右心耳心肌(房颤8例,窦性心律3例),以Northern blot印迹法比较窦性心律和房颤者CX43和CX40 mRNA表达量的变化;(2)另取20例风心病患者右心耳心肌(窦性心律8例,房颤12例,房颤持续时间从3个月至15年)制成冰冻切片,在激光共聚焦显微镜(confocal laser scanning microscopy)下分别观察窦性心律和房颤心房肌CX43和CX40蛋白的荧光斑面积、空间分布及形态变化.结果 (1)窦性心律和房颤CX43和CX40 mRNA表达量差异无显著性;(2)CX43和CX40荧光斑面积在窦性心律和房颤时差异也无显著性,但CX40在心肌纵切面上的数目明显多于横切面(P<0.05),而CX43数目无变化.提示房颤时CX40通道在心肌空间上的分布发生了显著改变,即端-端连接大于侧-侧连接.结论人类风心病慢性房颤时缝隙连接蛋白CX43和CX40的mRNA表达量和蛋白量均未发生显著改变,但CX40蛋白的空间分布发生了显著变化,端-端连接明显增多,侧-侧连接显著减少,提示房颤时CX40通道发生了空间排列上的重构,可能参与了房颤的维持.
关键词: 风湿性心脏瓣膜病 心房颤动 缝隙连接 Connexin43 Connexin40 重构 -
心房颤动患者左心房肌电重构和基因表达11例初探
心房颤动(房颤)是临床上常见的快速心律失常.有关风湿性心脏瓣膜病患者出现房颤时Na+/Ca2+交换体的基因表达分析及电重构与心房形态研究报道较少,故本研究采用Na+/Ca2+交换体基因表达探讨左心房肌电重构与房颤的关系.
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端坐位安装永久心脏起搏器一例
患者男性,63岁.因阵发性心悸、气短15年,不能平卧3年,反复黑矇1年,于2003年7月23日住院.既往有糖尿病、高血压病史3年.查体:血压 145/110 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),端坐体位、紫绀、大汗,颈静脉怒张.双肺满布湿性啰音.心界明显向双侧扩大,心率180次/min,心律绝对不齐;心尖部可闻及Ⅱ/Ⅵ级舒张期杂音.肝大,双下肢轻度水肿.心电图示心房颤动(房颤),V2~5 ST段压低0.05 mV.X线胸片示两侧肺野纹理明显增多,心影向双侧扩大,心胸比率0.7.超声心动图示二尖瓣狭窄,左心房、右心室、右心房明显扩大,左心室内径正常.Holter报告:房颤心律,心室率在31~186次/min之间,心室停搏长间歇达7.6 s;偶发室性早搏(室早),部分成对出现.空腹血糖12.1 mmol/L, 血清肌酐241 mmol/ L .入院诊断:(1)风湿性心脏瓣膜病、二尖瓣狭窄、房颤合并间歇性心房静止、偶发室早,心功能Ⅳ级;(2)二型糖尿病;(3)高血压病.入院后给予扩血管、利尿等治疗呼吸困难有所缓解,但仍有黑矇、不能平卧.
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瓣膜置换术后间断低热、贫血
病历摘要患者女性,54岁,家庭主妇.因活动后心悸、气短20年,被当地医院诊断为风湿性心脏瓣膜病、二尖瓣狭窄及关闭不全、主动脉瓣狭窄及关闭不全、三尖瓣关闭不全、心脏扩大、心房颤动、心功能Ⅲ级,于2001年4月在外院行二尖瓣、主动脉瓣位机械瓣置换术及三尖瓣成形术.术后坚持服用华法林、地高辛,可从事一般家务活动.2006年9月起出现不明原因间断低热,发热时体温在37.3℃~38.0℃之间,多种抗生素治疗无效.为进一步诊治,于2006年12月8日收入我院.既往史:否认肝炎、结核病、关节炎及结缔组织病等病史,有青霉素及喹诺酮类药物过敏史.否认有不洁性接触史.
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迷宫手术治疗瓣膜病心房颤动
在2001年ACC/AHA/ESC联合发布的心房颤动(房颤)治疗指南中指出,器质性心脏病所伴发的房颤在房颤发病率中高达70%,多产生持续性或永久性房颤,其电生理机制为多发子波折返[1].在我国,风湿性心脏瓣膜病的房颤发生率可高达50%~79%,如何根治瓣膜病房颤已成为心内、外科医生关注的热点.目前国内外多中心临床研究的结果已经证明,迷宫Ⅲ型术式及在其基础上的改良迷宫术式消除房颤可以达到90%以上的成功率,其围术期的死亡率在1%~4%之间[2-8] .
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高钾血症并加速性室速l例抢救报告
1临床资料:患者,女,27岁,住院号6014。因反复四肢关节游走性肿痛伴心悸、气促、水肿13年,再发加重17天于2010年6月30日人院。经傲ECG、胸片、心脏彩超等检查,临床诊断:风湿性心脏瓣膜病,二、三尖瓣重度关闭不全并轻度狭窄全心扩大,房颤、心功能Ⅳ级。入院后。给强心、利尿、扩血管等药治疗。7月20日ECG示:⑴慢速型房颤;⑵完全性右束支阻滞。7月28日血钾:3.3mmol/L。故此后4天未再用利尿剂,并给10%氯化钾口服液400m1分次口服以补钾。8月1日17:40患者突感头昏、乏力、恶心,但无黑朦、晕厥等。床旁ECG示:加速性室速。急给利多卡因50mg缓慢静推,查电解质,又给10%G·S500ml加利多卡因300mg静滴。10分钟后查ECG示:交界区性心动过速并频发室早。18:15第1次电解质回报:K+8.94mmol/L,立即给降钾处理。首先静推速尿20mg,次给5%碳酸氢钠100ml缓慢静推,同时给胰岛素20U加入IO%G·S500ml中静滴。19:00持续ECG监护示:阵发性室速。l1:40第2次血钾回报:7.75mmol/L,又给5%碳酸氢钠100ml缓慢静推。24:00第3次血钾回报:6.77mmol/L,患者头昏、乏力消失,静推速尿后共解小便约1600ml,持续ECG示室早消失,心律恢复为原来的慢速型房颤。病人脱险。经追问,原来患者将10%氯化钾口服液400ral(共含氯化钾40g,为13天的用药量)于4天之内全部喝完。
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控制氧分压对体外循环下心脏瓣膜置换患者术后肾功能的影响
目的 通过观察控制氧分压对体外循环(CPB)下心脏瓣膜置换患者术后肾功能的影响,探讨肾保护措施.方法 53例风湿性心脏患者随机分为两组:高氧分压组(H组,n=26)及控制氧分压组(C组,n=27).C组与H组PaO2分别控制在100~250 mm Hg、300~500 mm Hg.于术前(T0)、CPB后24 h(T1)、48 h(T2)、72 h(T3)、96 h(T4)采集动脉血,全自动生化分析仪(日立7600)对血尿素氮(BUN)、血清胱抑素-C(Cys-C)、肾小球率过滤(GFR)检查.结果 H组:与T0比较,CPB后各时间点BUN、Cys-C值均明显升高、而GFR降低,差异有统计学意义(P<0.05),从T2时点后各时间点BUN、Cys-C逐渐下降、而GFR逐渐升高,与T1比较,差异有统计学意义(P<0.05),但T4时点各指标均未恢复到术前.C组:T1与T0比较,BUN、Cys-C及GFR值差异有统计学意义(P<0.05),其余各时点BUN、Cys-C值有升高、GFR降低趋势,但与T0比无统计学差异.两组组间同时点比较无明显差异.结论 心脏瓣膜患者CPB后24h肾功能受损明显;CPB中控制PaO2在100~250 mm Hg,可促进肾功能的恢复,对肾脏具有一定的保护作用.