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大鼠急性坏死性胰腺炎心肌组织中巯基物质的抗氧化作用
目的:探讨巯基物质在急性坏死性胰腺炎(ANP)时在心肌组织中抗氧化作用.方法:大鼠随机分为A组生理盐水组;B组巯基物质处理组;C组假手术组.各组大鼠检测心肌组织内过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;观察光镜下胰腺组织、电镜下心肌组织形态学改变.结果:B组心肌组织SOD含量明显低于C组(分别于4、6、12 h的50.3±9.6、57.2±9.1、62.4±7.3比83.1±8.6、82.4±9.4、82.6±9.2,P<0.01),高于A组(37.3±5.6、41.3±7.1、44.5±8.0,P<0.05);B组心肌组织丙二醛含量均明显高于C组(分别于4、6、12 h的1.0 256±0.0325、0.7956±0.0351、0.6012±0.0415比0.3 171±0.0 632、0.2 951±0.0 265、0.3 025±0.0 712,P<0.01),低于A组(1.5126±0.1 032、L3 025±0.0856、0.9213±0.0 578,P<0.05);B组胰腺组织及心肌组织病理改变较A组减轻,腹水量亦少于A组.结论:ANP时心肌组织SOD减少,MDA含量增加明显;在ANP时外源性巯基物质可作为氧自由基清除剂在减轻心肌组织氧化应激反应中发挥作用.
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三七总皂甙对大鼠肝纤维化防治机制
目的:观察三七总皂甙对实验性肝纤维化的防治作用,并探讨其可能的机制.方法:以CCl4、乙醇及胆固醇诱导大鼠肝纤维化模型,同时给予三七总皂甙干预组三七总皂甙腹腔注射.设立模型对照组和正常组.于造模6 wk后大鼠全部处死,取血清及肝组织标本.应用放射免疫法检测血清PCⅢ、LN含量,HE染色观察肝组织形态学改变,VG染色测定肝组织纤维表达情况,免疫组织化学测定肝组织desmin、α-SMA、ICAM-1、LN、Ⅰ和Ⅲ型胶原.结果:与模型组比较,三七总皂甙组大鼠血清PCⅢ、LN含量均明显降低;形态学改变明显轻于模型组;肝组织desmin、α-SMA、ICAM-1染色强度均明显减弱;三七总皂甙组肝组织LN、Ⅰ和Ⅲ型胶原染色轻于模型组,但差异性不显著.结论:三七总皂甙对实验性肝纤维化形成具有一定的抑制作用.其作用机制可能与抑制HSC活化,诱导活化的HSC凋亡,减少Ⅰ、Ⅲ型胶原和LN表达,并减轻肝窦毛细血管化有关.
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细胞凋亡与大肠肿瘤
引言细胞凋亡是维持个体正常生理过程的自主性细胞死亡形式,有其特征性形态学改变和生物化学变化.在许多情况下,细胞凋亡亦称为细胞程序性死亡(programmed cell death,PCD).但也有人认为,从严格意义来说,二者是有区别的,PCD是发生于生长发育过程中特定时间范围内的细胞死亡,而凋亡则是瞬时性的细胞死亡.细胞凋亡不仅与肿瘤发生有关,而且也将为肿瘤治疗提供新的途径.
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IGF-IR反义基因对肝癌细胞株病理形态学的影响及其机制
目的:研究胰岛素样生长因子I型受体(insulin-lik growth factor-I receptor,IGF-IR)反义基因对SMMC-7721肝癌细胞株形态学的影响,为肝癌的发病机制提供理论基础.方法:构建IGF-I R正、反义基因真核表达载体,脂质体介导将其转入SMMC-7721肝癌细胞株,HE染色、电镜检查肝癌细胞株形态学的变化,流式细胞仪检测细胞周期、凋亡.结果:HE染色IGF-I R反义细胞与正义细胞、7721细胞无明显变化.扫描电镜:IGF-I R正义细胞异形性明显,微绒毛较反义细胞、7721细胞显著.透射电镜:7721细胞大小不等,细胞器增多,核浆比例增大.IGF-工R反义细胞胞质内可见微腺腔、灶性坏死、髓鞘样结构.流式细胞仪检测IGF-I R反义细胞G1期细胞明显增加(0.64),S期细胞减少(O.19),而且凋亡增加(0.06).IGF-IR正义细胞S期细胞增加(0.35),凋亡减少(0.01).反义细胞与正义细胞、7721细胞比较有非常显著性差异(P<0.01).结论:反义细胞中出现的异常形态学改变可能与IGF-I R反义基因抑制细胞增生、促进细胞凋亡有密切关系.
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鸦胆子油乳诱导肝癌细胞凋亡及对相关基因表达的影响
目的:研究鸦胆子油乳体外诱导人肝癌细胞SMMC-772l凋亡的作用及对细胞周期和凋亡相关基因p53和Bcl-2表达的影响,探讨其抗肿瘤机制.方法:MTT法检测鸦胆子油乳不同浓度和作用时间对肝癌细胞的抑制增生作用;透射电镜观察细胞形态学改变;琼脂糖凝胶电泳分析DNA特征;流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期分布;免疫细胞化学染色检测p53和Bcl-2的表达.结果:鸦胆子油乳对人肝癌细胞SMMC-772l具有显著的抑制增生作用,且有时间和浓度依赖性.透射电镜和凝胶电泳可观察到凋亡特征性的形态学和生化特征改变.0.10 g/L鸦胆子油乳作用12,24,48 h后,流式细胞仪分析可见典型的亚二倍体峰,细胞周期阻滞于G0/G1期,与对照组相比有显著性差异(P<0.05).p53和Bcl-2在经鸦胆子油乳作用后表达水平均下降,二者呈正相关(r=0.966,P<0.05),p53下降更为明显.结论:鸦胆子油乳体外对肝癌细胞SMMC-7721有显著的抑制增生作用,能诱导凋亡、阻滞细胞周期于G0/G1期,抑制p53和Bcl-2的表达是其重要机制,其中p53途径起主导作用.
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BAK基因过表达对胃癌细胞的诱导凋亡作用及其分子机制
目的:探讨转染外源性BAK基因及其过表达对胃癌细胞的诱导凋亡作用和分子机制.方法:构建携带有BAK基因的真核表达载体并转染胃癌MKN-45细胞1-5d后,RT-PCR和Western Blotting法检测BAK基因表达;细胞计数、MTT比色法检测癌细胞生长活性,流式细胞仪分析细胞周期时相改变,透射电镜、末端TdT酶标记技术检测癌细胞凋亡;比色法检测癌细胞内Caspase-3活性改变.结果:转染1-5 d后,癌细胞BAK mRNA和蛋白表达水平显著增强(P<0.01),癌细胞体外生长抑制11.6-35.3%(P<0.01),增生活性抑制10.2-32.4%(P<0.01),细胞周期出现G0/G1期阻滞,部分癌细胞出现胞体缩小、核固缩等凋亡形态学改变,凋亡率为21.4%(P<0.01);癌细胞Caspase-3活性增强4.45倍(P<0.01).结论:转染外源性BAK基因使其过表达能激活Caspase-3,显著诱导胃癌MKN-45细胞凋亡,有望成为胃癌治疗的新途径.
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奥曲肽对人胃癌细胞株SGC-7901生长和凋亡的影响
目的:研究生长抑素类似物奥曲肽对人胃癌细胞株SGC-7901生长和凋亡的作用.方法:取人胃癌细胞株SGC-7901,体外培养后以处于对数生长的细胞制成单细胞悬液,加入不同浓度的奥曲肽,以MTT法进行细胞增生试验,并以不含药物的培养液为阴性对照;通过HE染色和电子显微镜观察细胞形态,通过流式细胞仪测定SGC-7901细胞周期和凋亡率.结果:奥曲肽在一定浓度范围内(160-480 mg/L)对sGC-7901细胞的生长具有抑制作用(与对照组比较,均P<0.001),并存在量效关系和饱和性,大抑制率为25.4%(奥曲肽浓度400 mg/L).奥曲肽可诱导SGC-7901细胞凋亡,HE染色见奥曲肽作用48 h,细胞开始出现凋亡的形态学改变,72 h凋亡细胞明显增多,电镜下见有典型的凋亡小体出现.流式细胞仪分析可见Gl峰前出现亚二倍体峰,凋亡率为9.42±5.29%(P<0.05).结论:奥曲肽在体外能抑制人胃癌细胞株SGC-7901细胞的生长,其作用与诱导肿瘤细胞凋亡有关.
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ERCP术中显影剂排空延迟在慢性胰腺炎诊断中的价值
CP是一种以复发性或持续性腹痛及进行性胰腺功能不全为特点,后导致胰内、外分泌功能丧失的病变,临床症状常不典型,难以早期诊断和治疗.ERCP是诊断CP的主要方法之一[2-4],其重点观察胰管的形态学改变,很少涉及显影剂的排空时间.为此,本文分析CP患者行ERCP后显影剂的排空时间,旨在探讨显影剂排空时间在诊断CP的意义.
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基因CpG岛甲基化异常在胰腺癌诊断中的研究进展
基因诊断是胰腺癌早期诊断的重要手段.近年的大量研究表明[1-2],遗传学中基因启动子区甲基化程度对疾病的发生发展起重要作用,抑癌基因启动子区CpG岛甲基化使抑癌基因静默失活,从而促进肿瘤的发生发展.有些基因的甲基化改变发生在肿瘤早期组织形态学改变之前.因而有可能成为早期癌变的检测指标.本文就近年来在胰腺肿瘤研究中发现的甲基化异常基因做一综述.
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慢性胰腺炎流行病学研究进展
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)是胰腺的一种进行性炎症性疾病,以不可逆的形态学改变为主要特征,终可导致胰腺内外分泌功能的永久损害.CP的发病率地区间差别很大,欧美国家发病率较高,我国发病率较低,但近年来有升高趋势,目前尚无准确统计报告,而且对CP流行病学研究的文献报道也较少.本文主要探讨性别、年龄、胆石症病史、饮酒史及遗传因素等对慢性胰腺炎发病率的影响,并就这方面的研究进展作一综述.
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肥厚性梗阻型心肌病冠状动脉造影形态学特点(摘要)
1998年7月~1999年6月对我院住院的19例肥厚性梗阻型心肌病(HOCM)患者进行化学消融术治疗,临床效果良好.该疾病的冠状动脉造影显示其特征性的形态学改变,现报道如下.
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血流介导的血管舒张反应检查方法在评价血管内皮功能中的应用
在动脉粥样硬化发生、发展的过程中,血管内皮功能的变化早于形态学改变,可以促进病变的发展并引发后续临床并发症.随着人们对内皮在动脉粥样硬化形成过程中重要性的认识不断深入,一系列评估内皮功能的方法应运而生.
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回复刘心臣医师关于肺间质纤维化啰音的意义和支气管哮喘吸入肾上腺糖皮质激素治疗的时间问题
1.关于Velcro啰音:(1)特发性肺间质纤维化(IPF),指病理形态学改变符合寻常性间质性肺炎,即符合UIP表现者, 于体格检查时常发现在双侧肺底部,或有时甚至在患者的中下肺野处听到一种啰音(或称附加音,adventitious rales),它和打开一种塑料搭扣时发出的声音很相似,故又称Velcro 啰音,也有人称之为Velcro爆裂音(Velcro crackles).此种啰音发生在吸气末,水泡音较细,音调较高,具有一定特色.当患者的其他临床表现也提示IPF,如年龄较大,在50岁以上,病程较长多在3个月以上,主要为进行性呼吸困难等,体格检查时发现此种啰音,且不伴有其他可以引起以上症状的疾病时,需要考虑IPF的诊断.此时还要结合影像学表现,必要时还需要纤维支气管镜检查的资料以作出确诊.(2)Velcro啰音在IPF的诊断中有一定的帮助,但它并不是特异性的体征,因为在各种病因引起的弥漫性肺实质的纤维化都有可能出现,例如在系统性硬化症、多发性肌炎、干燥综合征合并存在肺纤维化时均有可能出现此体征.而在其他特发性间质性肺炎如非特异性间质性肺炎(NSIP)中也可能出现此种体征,因此它仅是一种体征,可以辅助临床诊断.(3) 此种啰音产生的机制并不完全清楚,一般认为纤维化的肺中,存在弥漫性间质病变,顺应性较差,深吸气末,胸腔负压增加,原来关闭的细支气管和肺泡被打开,有气流通过,当气流声传递到检查者耳中,就是此种Velcro啰音.
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肠易激综合征诊治的共识意见
一、前言肠易激综合征(IBS)是一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征的功能性肠病,该病缺乏可解释症状的形态学改变和生化异常.各地研究的报道显示IBS是一种世界范围内的多发病,西方国家人群患病率为5%~24%,其中25%以上的患者为此而就诊,每年花费高额的医疗费用,并且患者的生存质量受到不同程度的影响.
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骨髓增生异常综合征的诊断分型与预后判断及疗效标准
骨髓增生异常综合征(MDS)是一组起源于造血干细胞的克隆性疾病,其临床特征表现为主要发生于老龄人群的不明原因的慢性进行性血细胞减少(绝大多数为全血细胞减少)、骨髓造血细胞增多或正常,有发育异常的形态学改变、病程中常易发生致死性感染和出血,转变为急性髓系白血病(AML)的危险性很高.现将国际上关于MDS的诊断分型、预后判断及疗效标准作一介绍,并就有关这些标准尚存在有争议的一些问题做一简要的探讨.
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自身免疫性胰腺炎与糖尿病
自身免疫性胰腺炎(Autoimmune pancreatitis,AIP)是自身免疫导致的慢性胰腺炎,具有特征性的实验室检查、组织学和形态学改变。AIP的临床症状多样,可表现为上腹痛、腹泻、体重减轻和梗阻性黄疸等慢性胰腺炎的症状,亦可出现硬化性胆管炎、泪腺炎、腹膜后纤维化和糖尿病等胰腺外症状。本文通过综述AIP合并糖尿病的有关研究,帮助临床医生在糖尿病患者中识别AIP继发的糖尿病并进行相应治疗。本文将从AIP合并糖尿病的流行病学、发病机制、临床症状、影像学、组织病理学、实验室检查、诊断和鉴别诊断以及治疗进行阐述。
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急性氟乙酰胺中毒导致胰淀粉酶升高的临床观察--附12例报告
2000年底以来我们收治急性氟乙酰胺中毒患者共16例,其中的12例具有系列的肝、肾功能,心肌酶、淀粉酶,电解质等多项生化项目检查资料.该12例中除有反映心、肝损伤的酶学异常外,大多同时还伴有反映胰腺损伤的淀粉酶明显异常,其中多数还检出有胰腺的形态学改变,报告如下.
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尿路感染患者尿红细胞形态变化的意义探讨
普通光镜下尿液沉渣红细胞形态分析对鉴别肾小球及非肾小球性出血具有重要意义.然而,日常工作中我们发现,尿路感染患者尿液出现炎症细胞的同时伴有一定量的红细胞,尿红细胞的形态学改变常起不到上述鉴别作用.
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雌激素对骨重建过程的影响
骨重建(Remodeling)是一个复杂而有序的代谢过程.骨的重建活动通常发生在骨的4个表面即4个包被(皮质骨内、外表面,哈氏系统表面及小梁骨表面).雌激素对骨重建的过程有直接和间接的调节作用.雌激素缺乏会导致骨重建过程中骨表面骨吸收和形成发生一系列特征性的改变,其终结果导致骨质疏松的形态学改变.
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细菌和真菌感染患者骨髓巨核细胞形态观察
目的 探讨细菌和真菌感染患者骨髓巨核细胞的形态学改变.方法 选择浙江大学医学院附属第二医院微生物培养阳性并行骨髓检查的细菌感染患者56例,真菌感染患者20例;随机选择30例排除感染,血液系统疾病和其他严重疾病者作为对照.回顾性分析细菌感染患者血小板、巨核细胞数量、功能,并对巨核细胞胞体、细胞核分叶、空泡变性、逸核进行半定量分析比较.结果 细菌感染组巨核细胞胞体、核分叶、空泡变性、逸核积分分别为2.20±0.21、2.11±0.23、0.51±0.11和0.74±0.11;真菌感染组分别为2.21±0.16、2.10±0.19、0.52±0.10、0.79±0.10;对照组分别为1.40 ±0.10、1.36±0.12、0.28±0.06和0.54±0.09,细菌感染组和对照组间比较差异有统计学意义(t值分别为14.52、12.19、9.33和6.61,P值均<0.05),真菌感染组和对照组间比较差异有统计学意义(t值分别为16.27、12.34、7.85、6.49,P值均<0.05).革兰阴性(G-)菌感染组巨核细胞体积、核分叶、空泡积分分别为2.29±0.20、2.22±0.26和0.57±0.10;革兰阳性(G+)菌感染组分别为2.13±0.20、2.04±0.18和0.46±0.09,两组间比较差异亦有统计学意义(t值分别为2.07、3.03和3.56,P值均<0.05).细菌感染组巨核细胞产板功能为31.4±7.6,真菌感染组为32.4±6.4,对照组为41.3 ±5.5,细菌感染组和真菌感染组与对照组比较差异均有统计学意义(t分别为4.78和3.98,P值均<0.05);G-菌感染组巨核细胞产板功能为28.0 ±6.7,G+菌感染组为34.4±7.2,两组间比较差异亦有统计学意义(t=2.41,P<0.05).结论 细菌和真菌感染患者骨髓巨核细胞胞体增大、核分叶增多、空泡变性明显、逸核增多,产板功能减低,其中G-菌感染组巨核细胞的上述表现较G+菌感染组明显.