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葡萄球菌对大环内酯类的耐药研究
葡萄球菌是引起医院和社区获得性感染的主要病原菌之一,近年来葡萄球菌对大环内酯类抗生素的耐药性在不断上升.其耐药机制为msrA基因编码的泵出机制、核糖体结构变异、核糖体可诱导变异(MLSb)[1],而诱导型的耐药率随地区有差异[2].现对我院分离的133株葡萄球菌测定其对红霉素、克林霉素耐药性,并分析其耐药表型.
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耐碳青霉烯鲍曼不动杆菌碳青霉烯酶的研究
近年来不动杆菌对碳青霉烯酶的耐药性不断增强,并且呈现多药耐药趋势.研究表明,不动杆菌对碳青霉烯的主要耐药机制是产生了质粒或染色体编码的碳青霉烯酶.为了解本地区鲍曼不动杆菌产碳青霉烯酶的类型,进行了研究.
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葡萄球菌诱导型克林霉素耐药的检测
许多临床微生物实验室采用仪器或肉汤微量稀释法进行抗生素敏感试验.这两种方法能检测大多数抗生素耐药机制,但是不断增加的葡萄球菌诱导型克林霉素耐药(MLSBi)用标准的药敏试验方法不能检测.
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简介美国临床实验室标准化委员会新推荐厌氧菌药敏试验方法及评价
由于厌氧菌的分离、鉴定和药敏试验技术较复杂, 并受试验成本高等条件限制[1],国内很多实验室不能开展厌氧菌鉴定和药敏试验工作[2-7].即使是国外,多数临床医生治疗的依据,也是凭经验和文献资料.然而,近10年来,厌氧菌的耐药率不断增高.本讲将探讨常见厌氧菌对常用于治疗厌氧菌抗生素的耐药机制;简要介绍美国临床实验室标准化委员会(NCCLS)2001年新推荐的药敏试验方法,以及对2种适合常规使用的药敏方法的评价, 供临床和实验室参考.
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天津地区耐亚胺培南铜绿假单胞菌blaIMP-1及相关整合子分析
铜绿假单胞菌是一种医院感染常见的条件致病菌,耐药机制复杂,易造成多重耐药,给临床抗感染治疗造成很大困难.碳青霉烯类抗生素是临床治疗铜绿假单胞菌感染有效的一类药物,然而随着碳青霉烯类抗生素在临床的广泛应用,铜绿假单胞菌对其的耐药率也逐渐升高.细菌获得并表达金属β内酰胺酶(metallo-β-lactamase,MBL)是主要耐药机制之一.整合子在金属酶基因的快速播散中意义重大.本研究对天津地区分离的60株耐亚胺培南铜绿假单胞菌(IRPA)金属酶基因及相关整合子进行了分析,现报道如下.
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耐糖肽类抗生素的金黄色葡萄球菌研究进展
在全球,金黄色葡萄球菌(金葡)是社区及医院感染的主要病原菌.一种新型抗生素的应用往往会带来相应抗生素的耐药.自从发现青霉素能有效治疗金葡所致感染并应用于临床之后,50年代便出现了耐青霉素的金葡;耐酶青霉素的大量应用导致80年代耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的出现;糖肽类抗生素是治疗MRSA感染非常有效的一类抗生素,以万古霉素(万古)作为MRSA的经验治疗导致90年代VISA(对万古中介耐药的金黄色葡萄球菌)及2002年的VRSA(对万古耐药的金黄色葡萄球菌)的出现.目前为止,世界上已报道多例VISA感染及2例VRSA感染的病例[,2].因此,为了使临床医生能更好的治疗VISA及VRSA引起的感染,笔者将从VRSA的耐药机制、实验室检测及治疗和预防原则等方面的研究进展作一综述.
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亚太地区肝病学会2008年《慢性乙型肝炎治疗共识》导读
自2005年亚太地区肝病学会(APASL)第3版<慢性乙型肝炎治疗共识>(2005版共识)[1]发表以来,新的治疗药物如聚乙二醇干扰素α-2α、恩替卡韦和替比夫定先后在亚太地区许多国家上市,而且,近年来对核苷(酸)类似物的耐药机制、预防和处理的研究也有了很大进展.
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幽门螺杆菌耐药基因检测的研究现状
抗生素的广泛应用使幽门螺杆菌(H pylor1)对抗生素的耐药性和耐药率逐渐增加,目前对幽门螺杆菌耐药的检测方法重点在对克拉霉素和甲硝唑两种抗生素耐药的检测.其检测方法主要是基于聚合酶链式反应为基础的分子生物学技术,其对克拉霉素发展前景广阔的是聚合酶链式反应.限制性片段长度多态性分析技术和实时定量聚合酶链式反应结合解链曲线分析技术,可对活检组织和粪便两种样本进行检测,同时可以对多种抗生素进行耐药检测:其对甲硝唑耐药的检测主要是免疫印迹法和聚合酶链式反应.限制性片段长度多态性分析技术,有望发展成检测H pylori耐药的常规项目.
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吲哚美辛和、或顺铂对胃癌细胞凋亡的影响
目的:探讨吲哚美辛(indomethacin,IN)、顺铂(cisplatin,CDDP)对胃癌细胞株MGC803凋亡的影响,为寻求新的胃癌治疗策略提供理论依据.方法:MGC803细胞经IN、CDDP处理后,用MTT法检测药物对细胞增生的抑制;荧光染色检测细胞凋亡率;流式细胞仪测定细胞周期.结果:IN、CDDP均可抑制MGC803细胞的增生、并诱导其凋亡;IN对胃癌细胞系MGC803的作用有较强的量效和时效依赖关系;高浓度的CDDP(10 mg/L)对此胃癌细胞系有较强的时效依赖关系,而低浓度的CDDP(0.1 mg/L,1 mg/L)在作用24 h后,由于肿瘤细胞的耐药机制,细胞凋亡率不再发生改变;中等剂量IN(200umoL/L)加各种浓度CDDP对此胃癌细胞系也有较强的量效和时效依赖关系,且加IN后,低浓度的顺铂诱导凋亡作用接近于单独作用组高浓度顺铂的效用.结论:吲哚美辛与顺铂对胃癌细胞株MGC803有协同作用,IN可能能够对抗胃癌对化疗药物的耐药.
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硝酸甘油作用机制及耐药机制研究进展
硝酸甘油因其作用迅速有效是临床治疗心绞痛的经典药物,但长期反复应用会导致其耐药产生.关于其作用及耐药机制,已有多种代谢酶及内源性活性物质被提及,晚近,科研者们纷纷将焦点集中至乙醛脱氢酶2(ALDH2)及ROS系统并试图归因于它们.
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依托泊苷对耐药和非耐药肺癌细胞survivin基因、端粒酶活性及其亚基表达的影响
肺癌的耐药机制系多因素参与.以往人们主要注意P-糖蛋白、多药耐药蛋白、肺癌耐药蛋白、谷胱甘肽/谷胱甘肽-S-转移酶、拓扑异构酶Ⅱ以及Bcl-2等在肺癌多药耐药(MDR )中的作用[1],而对端粒酶和新的凋亡抑制蛋白survivin在肺癌MDR发生机制中的作用知之甚少.为此,我们用由顺铂(DDP)诱导的多药耐药A549细胞模型研究依托泊苷(VP16 )对耐药和非耐药肺癌A549细胞株survivin基因、端粒酶活性和端粒酶各亚基表达影响的差异,以进一步探讨肺癌多药耐药的发生机制.
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结核分枝杆菌katG S315T突变频率及突变株特征的研究
近年来分子遗传学研究表明,异烟肼(INH)耐药机制复杂,涉及多个基因,至少包括katG、inhA、kasA以及ahpC等基因[1-3].研究表明,INH耐药与编码过氧化氢酶-过氧化物酶的katG基因突变的联系强[4,5],其中katG基因的一种特定替换,315位密码子的AGC→ACC(Ser→Thr,或katG S315T)颠换报道多.
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葡萄球菌对利奈唑胺的耐药机制及其流行病学
葡萄球菌包括金黄色葡萄球菌(SA)和凝固酶阴性的葡萄球菌属(CoNS),是临床上常见、重要的革兰阳性球菌之一.万古霉素及替考拉宁是针对耐甲氧西林的SA(M RSA)、耐甲氧西林的CoNS(MRCoNS)感染的一线抗菌药物,但随着MRSA MIC值的漂移、异质性万古霉素中介的SA(hVISA,指万古霉素MIC值为1~2 mg/L,但其中不到10-6的菌株为能在万古霉素浓度>2 mg/L的培养基中生长的MRSA菌株,与万古霉素治疗反应差、MRSA感染患者预后不佳密切相关)、万古霉素中介的SA乃至万古霉素耐药的SA的出现,美国感染病学会推荐利奈唑胺、达托霉素及替加环素等用于这类感染的抗菌治疗[1-2].
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肺癌耐药机制的研究进展
肺癌对抗癌药产生耐药性是肺癌治疗中影响疗效的重要因素.这个问题至今尚无确切有效的解决方法.近年来,人们对肺癌的耐药机制进行了深入的研究,并总结出几点相对一致的结论,现综述如下.
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结核分枝杆菌耐氨基糖苷类和多肽类抗结核药物分子机制的研究进展
氨基糖苷类药物链霉素、卡那霉素、阿米卡星和多肽类药物卷曲霉索是世界卫生组织推荐的注射用抗结核药物,卡那霉素、阿米卡星和卷曲霉素也是治疗耐多药结核病的核心二线药物[1].上述药物均作用于MTB核糖体,干扰细菌蛋白正常合成,在体外均有较强的杀菌活性,但上述药物之间存在交叉耐药现象,如选用不当可能导致治疗无效.现将MTB对上述药物的耐药机制,尤其是交叉耐药机制及其研究进展综述如下.
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临床常用的β内酰胺酶抑制剂能否治疗产Ⅰ型头孢菌素酶细菌的感染?
产β内酰胺酶是革兰阴性杆菌对β内酰胺类抗生素常见和为重要的耐药机制,目前常见的革兰阴性杆菌临床分离菌株85%以上产酶阳性.
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河南省耐多药结核分枝杆菌利福平耐药相关基因rpoB突变分析
目前认为,编码RNA聚合酶beta亚基rpoB基因突变,使利福平不能与其结合而产生对利福平耐药[1].单耐利福平菌株的rpoB基因突变多分布在利福平耐药决定区(rifampin resistance determining region,RRDR),且通过检测RRDR区内特定突变可发现95%~98%的利福平耐药菌株[1],但仍有2%~5%耐药菌株的耐药机制不明.本研究对较大样本量的耐多药MTB利福平耐药相关基因rpoB编码区进行突变分析,以进一步阐明其耐药机制.
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结核分枝杆菌持留性和持留菌的界定
结核分枝杆菌耐药性和持留性是关系结核病临床疗效和结核病流行控制的两大课题.经过数十年的研究,在细节上虽仍有待继续深入,但在总体上人们对抗结核药物作用和耐药机制的认识已较为明确.与此相比,虽然对持留现象和持留菌的认知由来已久,近数年来也已进入现代研究的过程,但大体上仍然是一片迷蒙,学界甚至对持留现象和持留菌仍无明晰的界定.
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结核分枝杆菌活菌检测方法及应用
结核病是古老的传染性疾病,已在人类社会肆虐了数千年.当今,结核病仍然严重威胁着人们的生命健康.结核病发生和蔓延的过程也是人类同结核病做斗争的历程,自1882年Koch发现结核分枝杆菌是结核病的病原菌以来的100余年,特别是分子生物学技术应用后,人类对结核分枝杆菌的生物学特性、致病机制、耐药机制、诊断方法、抗结核药物的研制等方面都取得了具大的成就.结核分枝杆菌死活的鉴别具有临床意义及广泛的应用价值,是结核病的诊断、药物敏感性实验、化疗反应监测、新抗结核药物筛选及结核病预防等研究的基础.随着人们对结核分枝杆菌认识的不断深入,活菌检测的新方法也不断出现,而结核分枝杆菌的药物敏感性试验,特别是化疗疗效的评价对活菌的存在有严格的依赖性,下面我们主要对结核分枝杆菌的活菌检测方法及其在药敏分析、化疗监测方面应用的研究情况作一概述.
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老年慢性阻塞性肺疾病患者产AmpC β-内酰胺酶阴沟肠杆菌基因型及用药策略初步探讨
阴沟肠杆菌对广谱头孢菌素的严重耐药性一直是临床关注的问题,其主要耐药机制之一就是产生持续高产型AmpC β-内酰胺酶(简称AmpC酶)[1],尤其是质粒介导的AmpC酶,具有可在不同菌属细菌之间水平传播的特点,易导致医院内感染的暴发流行[2].因此检测、分析阴沟肠杆菌AmpC酶的基因型别株对于研究和了解阴沟肠杆菌的耐药机制、指导临床合理用药,及时有效地控制产酶菌株引起的感染,有重要的实用价值.