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妊娠梅毒
梅毒是由梅毒螺旋体(TP)引起的慢性全身性性传播疾病,可通过性接触水平传播,也可通过胎盘经血液垂直传播.
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不同免疫方式阻断乙型肝炎病毒母婴水平传播
目的 探讨主动免疫和主动加被动联合免疫的不同方式阻断乙型肝炎(乙肝)病毒(HBV)母婴水平传播的效果,以及乙肝表面抗体HBsAb的产生情况.方法 对在北京市海淀区妇幼保健院分娩的母亲乙肝病毒携带者的婴儿作为观察对象.这些婴儿生后24 h内抽取外周静脉血检测HBV抗原HBsAg、HBeAg及HBV表面抗体(HBsAb)均为阴性,HBV抗体乙肝e抗体(HBeAb)和乙肝核心抗体(HBcAb)均为阳性.所有观察对象均采用基因重组乙肝疫苗(HBVac)按0、1、6月各10μg方案接种,随机分为观察1组和观察2组,观察1组232例婴儿生后24 h内注射(蓉生)乙肝免疫球蛋白(HBIG)100~200IU,生后15~30 d重复1次;观察2组182例婴儿生后不注射HBIG.观察项目:①观察生后3个月、6个月、1岁时HBsAg和HBeAg阳性率.②观察生后3个月、6个月和1岁时HBsAb定性阳性率和1岁时HBsAb定量.③观察生后3个月、6个月、1岁时HBeAb和HBcAb阴性率.结果 ①所有观察对象生后3个月、6个月、1岁时HBsAg和HBeAg检测均为阴性.②生后3个月观察1组HBsAb阳性率96.53%;观察2组HBsAb阳性率为75.68%,两组经统计学处理,差异有统计学意义(x2=26.294,P=0.000).生后6个月观察1组HBsAb阳性率为88.24%;观察2组HBsAb阳性率为96.36%两组差异有统计学意义(x2=5.215,P=0.022).生后1岁时观察1组HBsAb阳性率为93.53%;观察2组HBsAb阳性率为97.80%,两组差异有统计学意义(x2=4.242,P=0.039).③观察生后3个月、6个月、1岁时HBeAb、HBcAb阴转率和1岁时HBsAb定量检测结果,所有结果观察2组均高于观察1组,但除了生后3个月观察2组HBeAb阴转率大于观察1组,差异有统计学意义外,其他指标差异均无统计学意义.结论 国产(汉逊)酵母基因重组HBVac 10μg 0、1、6方案单纯主动免疫可使母亲HBsAg携带者的婴儿产生不低于加用HBIG联合免疫的免疫效应.HBIG对婴儿自身主动产生保护性抗体HBsAb存在一定程度的抑制现象.
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北京市非新生儿乙型肝炎的疫苗预防
我国乙型肝炎(乙肝)病毒(HBV)感染以母婴传播为主,所以乙肝疫苗预防长期以来一直以新生儿为重点。为了使绝大部分新生儿都得到乙肝疫苗接种,提高广大农村地区新生儿乙肝疫苗接种率,自2002年起我国已将乙肝疫苗正式纳入全国儿童计划免疫。随着新生儿乙肝疫苗策略的实施,很多地区尤其城市中儿童乙肝表面抗原(HBsAg)携带率有明显下降,但全人群HBsAg携带率下降不明显,急性乙肝发病率仍持续在较高水平。这表明在我国HBV感染除母婴传播外,确实还存在一定的水平传播,需要通过接种乙肝疫苗进行预防,北京市的情况也不例外。本文仅就非新生儿人群预防乙肝是否需要接种乙肝疫苗?哪些人需要接种乙肝疫苗?
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乙型肝炎病毒宫内感染的研究现状及今后工作重点
乙型肝炎(乙肝)呈世界范围流行,我国是高发区,全世界约有3.5亿乙肝病毒(HBV)慢性感染者,我国乙肝表面抗原(HBsAg)携带者就达1亿多,其中1/3以上是母婴传播所致,乙肝疫苗和乙肝高效价免疫球蛋白的应用使母婴间的水平传播及产中、产后的传播得到有效控制,但HBV母婴传播中的宫内感染尚不能用乙肝疫苗完全阻断.
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I类整合子与大肠埃希菌多重耐药性研究
大肠埃希菌是引起人类感染常见的肠杆菌科细菌[1].细菌耐药性通常由获得耐药基因引起,在抗生素选择性压力下,耐药基因的水平传播使耐药菌株广泛流行,成为一个日益严重的问题.整合子是含有位点特异重组系统和基因盒的遗传结构[2].
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以单引物同时扩增新疆出血热病毒M和S基因
克里米亚-刚果出血热(Crimean-Congo hemorrhagic fever, CCHF)的病原是经蜱传播的克里米亚-刚果出血热病毒(CCHFV),曾于1945年在前苏联的克里米亚半岛导致首次病例.该病在中国称新疆出血热(XHF),于1965年首次诊断于南部新疆,后在北疆及新疆以外的地区,如青海、云南等地的人群和动物中查出抗体.由于病毒的生态圈既包括蜱之间的垂直传播又包括蜱与脊椎动物(野生动物、家畜及鸟类)之间的水平传播,CCHFV现已呈世界范围分布.病毒的人-人之间的传播曾引起多次牧场散发和医院内暴发流行.CCHFV属于布尼亚病毒科(Bunyaviridae)内罗病毒属(Nairovirus).基因组有小(S)、中(M)、大(L)3个负链RNA片段,分别编码核蛋白(NP)、糖蛋白(GP)及RNA聚合酶(RNA-dependentpolymerase)[1,2].目前尚未见到M基因研究报道(只是在GenBank中有CCHFV原型株10200的序列).为研究M基因的结构及其编码GP的功能,本文报道一种改进的RT-PCR方法,使用单一引物准确地同时扩增出XHFV近5.4kb的M基因和约1.7kb长的S基因.
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临床分离阴沟肠杆菌耐药性水平传播研究
目的 探讨昆明三级甲等综合医院临床分离阴沟肠杆菌的耐药性及其水平传播机制.方法 采用美国临床实验室标准化研究所(CLSI)推荐的K-B法药敏试验检测昆明市第一人民医院2002年7月至2004年6月临床分离阴沟肠杆菌对临床常用23种抗生素的耐药性;用接合试验分析多重耐药性的水平传播状况.结果 103株临床分离到的阴沟肠杆菌对23种常用抗生素的药物敏感试验显示:广谱青霉素类,第一、第二代头孢菌素的耐药率在80%以上;三代头孢菌素除头孢他啶外,耐药率均大于70%;头孢吡肟的耐药率为31.5%;头酶素类的耐药率65%以上;亚胺培南100%敏感;广谱青霉素与β-内酰胺酶抑制剂复合制剂耐药率为50%~90%;氨基糖甙类中庆大霉素耐药率高迭66.7%.而阿米卡星耐药率不高,只有14.1%;喹诺酮类的环丙沙星耐药率为48.4%;磺胺类的复方新诺明耐药率为64.8%.对52株耐第三代头孢菌素菌株的接合试验显示,23.1%菌株的的耐药性可通过接合传递.结论 该院临床分离阴沟肠杆菌的多重耐药严重,部分菌株的耐药性可在不同种菌株间水平传递.
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一种研究耐药性整合子整合功能体系的建立
遗传物质在菌种内以及菌种间的水平传播,是细菌获得新耐药性的重要手段.耐药性快速广泛地传播以及在不同菌种间出现非常相似的耐药方式,说明了上述机制的重要性.细菌可以通过基因突变的方式获得耐药性,然而整合子通过捕获多种耐药性基因盒在临床菌株产生多重耐药性上具有重要意义[1].Hall和Collis[2]将整合子定义为由一系列遗传元件构成的能够识别和捕获移动性基因盒的位点特异性重组系统.一个整合子包括编码整合酶(intI)的基因及其临近的重组识别位点(attI).
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2007至2011年江苏地区宋内志贺菌整合子流行及耐药机制的研究
细菌性痢疾(以下简称“菌痢”)流行范围广、传播快、发病率高,是当前全球所面临的严重公共卫生问题,引起菌痢的病原菌为志贺菌。志贺菌属分为痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌和宋内志贺菌4个群,发达国家主要流行宋内志贺菌,而发展中国家多年以福氏志贺菌占优,但近年来宋内志贺菌呈明显增加趋势[1],在部分地区已超过福氏志贺菌[2]。随着志贺菌多重耐药在全球引起广泛关注,耐药机制的研究已成为热点。本课题组在2006年就针对整合子在铜绿假单胞菌等株菌的流行及介导多重耐药的机制进行了探讨,发现整合子与耐药基因的水平传播密切相关[3]。严重的耐药状况和复杂的耐药机制,给志贺菌感染的临床治疗带来严峻的挑战。本课题组收集江苏地区2007至2011年宋内志贺菌携带整合子类型的检测及整合子介导耐药机制的研究,为中国江苏地区宋内志贺菌感染的临床治疗和感染防控提供依据。
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老年慢性阻塞性肺疾病患者产AmpC β-内酰胺酶阴沟肠杆菌基因型及用药策略初步探讨
阴沟肠杆菌对广谱头孢菌素的严重耐药性一直是临床关注的问题,其主要耐药机制之一就是产生持续高产型AmpC β-内酰胺酶(简称AmpC酶)[1],尤其是质粒介导的AmpC酶,具有可在不同菌属细菌之间水平传播的特点,易导致医院内感染的暴发流行[2].因此检测、分析阴沟肠杆菌AmpC酶的基因型别株对于研究和了解阴沟肠杆菌的耐药机制、指导临床合理用药,及时有效地控制产酶菌株引起的感染,有重要的实用价值.
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耐药志贺菌中2类整合子的分析研究
由志贺菌感染引起的细菌性痢疾是急性腹泻的重要病因之一[1].志贺菌对抗菌药物耐药的发生率逐渐增加是控制细菌性痢疾的一个主要难题.研究表明多种机制包括可移动的遗传因素如质粒和转座子参与了细菌抗生素耐药性的传播,滥用药物和基因水平传播导致了志贺菌对常用抗生素产生了耐药性.
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抗感染治疗中值得注意的几个问题
近年来,大量广谱抗生素的过量使用甚至滥用造成了选择性压力,细菌为适应生存环境可发生突变(包括核苷酸缺失、替换或插入),当突变菌株具备生存优势,可在有抗生素的环境下生存,即对该抗生素产生耐药.耐药基因可由染色体编码,也可由质粒介导,耐药基因可垂直传给子代;更重要的是抗生素耐药基因可在不同细菌菌种间、属间进行水平传播.多个耐药质粒或染色体的基因盒还可组装在一起,产生多重耐药菌,给临床治疗带来重重困难.当前,细菌耐药趋势日益严重成为全球关注的焦点,备受关注的有产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)和染色体介导的Ⅰ类β-内酰胺酶(AmpC诱导酶)的革兰阴性杆菌;耐甲氧西林葡萄球菌(MRS), 耐青霉素肺炎链球菌(PRSP)和耐万古霉素的肠球菌(VRE)等革兰阳性球菌,都给临床治疗感染带来麻烦.
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质粒介导的KPC-2型碳青霉烯酶水平传播机制的探讨
目的 了解河南省人民医院耐美罗培南肺炎克雷伯菌和日勾维肠杆菌是否携带KPC型碳青霉烯酶基因,探讨blaKPC基因的水平传播机制.方法 采用琼脂稀释法进行药物敏感性试验,PCR检测KPC编码基因,质粒电转化试验分析blaKPC基因能否水平传播,质粒酶切电泳图谱判断质粒的相似性.结果 两株耐美罗培南肺炎克雷伯菌和日勾维肠杆菌均检测出KPC型碳青霉烯酶基因,测序比对结果显示为KPC-2型碳青霉烯酶,其编码基因blaKPC-2位于质粒上,并且可以在细菌之间进行水平传播.结论 质粒介导的KPC-2型碳青霉烯酶是我院肠杆菌科细菌耐药性水平传播的机制之一.
关键词: KPC-2型碳青霉烯酶 质粒 水平传播 -
铜绿假单胞菌产β内酰胺酶研究进展
铜绿假单胞菌(PA)具有天然的和后天获得的耐药性,常对多种抗菌药物高度耐药[1],耐药机制复杂.新的广谱β内酰胺类抗生素在临床的广泛应用,导致PA产生多种β内酰胺酶而对β内酰胺类抗生素耐药.迄今已发现340多种β内酰胺酶[2].β内酰胺酶的作用不仅是通过水解反应破坏β内酰胺类抗生素,而且染色体介导β内酰胺酶的耐药性可以垂直传播给子代;质粒介导的β内酰胺酶耐药性能通过转化、传导、结合、传递等不同方式,在同种或不同种属间水平传播.这是院内感染耐药PA菌株逐渐增多、耐药程度逐渐增强并难以有效控制的主要原因.PA可产生的β内酰胺酶主要有超广谱β内酰胺酶(ESBLs)、AmpC酶和金属酶β内酰胺酶(MBL)三大类.
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广东省中医院阴沟肠杆菌qnrA基因的检测及耐药机制的研究
目的 了解广东省中医院临床分离的阴沟肠杆菌qnrA基因的分布及其耐药机制.方法 应用VITEK32全自动细菌鉴定仪鉴定400株阴沟肠杆菌,采用纸片K-B法检测耐药情况,PCR法检测qnrA基因阳性菌,质粒接合试验验证qnrA基因可发生水平传播.结果 qnrA基因阳性的阴沟肠杆菌共检出65株,检出率为16.3%,阳性菌对两种喹诺酮药物均产生耐药且多数还伴产ESBLs,呈多重耐药性.结论 广东省中医院分离的阴沟肠杆菌中存在qnrA耐药基因的流行,多数与ESBLs基因共同存在,且可发生水平传播.
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基因重组乙肝疫苗的免疫效果研究
大量观察资料证实,乙肝血源疫苗在人群接种安全、有效,大大减少了乙肝母婴传播和水平传播的机率.目前,新一代基因重组乙肝疫苗研制成功,替代乙肝血源疫苗已成为必然趋势.为了解不同的基因重组乙肝疫苗及不同剂量疫苗在不同人群中的免疫效果,我们于1996~1998年在我市部分地区进行了新生儿、中学生接种效果研究,结果如下.
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慢性乙型肝炎抗病毒治疗的突破与瓶颈
慢性乙型肝炎的治疗取得了重要进展,这源自可供治疗慢性乙型肝炎的干扰素的发现和核苷(酸)类似物在临床上的广泛使用[1],为数众多的广大慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者从中受益.抗病毒药物在部分患者中使用并获得疗效,在改善HBV感染者生活质量、延长寿命的同时,也由于HBV携带群体明显下降,使得垂直传播和水平传播机会减少.另外,由于全国性新生儿及儿童预防性乙肝疫苗免费接种,我国近年来HBV感染率已经明显降低.
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以循证医学指导阻断感染垂直传播的研究
乙型肝炎病毒(HBV)感染是严重的公共卫生问题,我国慢性携带者多达1.2亿,成为慢性肝炎、肝硬化、肝癌的重要原因,对人民健康及国民经济发展构成了严重的威胁.由于缺乏特效药物,慢性感染难以根治,故关键在于预防.随着献血管理的加强和乙肝疫苗的逐步推广,感染在普通人群中水平传播的势头已经得到遏制,而垂直传播成为导致慢性感染的主要途径之一.
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细菌整合子系统研究新进展
近年来由于抗生素在人类、动物、植物中的滥用,病原体对抗生素耐药日趋严重.病原菌耐药的产生主要是通过自身基因的突变积累,或者在水平方向上获取耐药性基因,或者两种机制并存引起的.而整合子(integron)是水平传播的重要因子,整合子的传播借助于转化、转导及接合作用来完成.整合子这一概念是1989年由Stokes[1]等首次提出.
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慢性乙型肝炎健康教育特点及重要性
我科自1996年开始,重视在护理工作中对乙肝患者及家属进行健康教育,取得了良好的效果。现介绍如下:1 健康教育对象 乙肝患者、乙肝病毒携带者、家属及亲朋好友。2 健康教育内容2.1 对乙肝传染性的认识 乙型肝炎以母婴传播(垂直传播)和体液传播(水平传播)为主,体液是指血液、精液、唾液以及人体的分泌物、排泄物。这种传播方式常见于输血、输液、药物注射、针刺等,母婴包括经胎盘、分娩、哺乳、喂养等方式传播,乙肝是否具有传染性与肝血清酶(谷丙转氨酶、谷草转氨酶)无关,而与乙肝标志物有关,乙肝病毒e抗原(HBeAg),核心核原(HBcAg)和乙肝病毒DNA多聚酶(DNAP),乙肝病毒核酸(HBV-DNA)阳性者传染性强。