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印第安纳沙门菌耐药性研究进展
印第安纳沙门菌是食品中特别是禽肉类食品中较常见的一种血清型.近年来该血清型的临床感染报道和分离菌株数目有着明显上升,伴随着对多种常用抗生素较高的耐受水平和多重耐药性,尤其对沙门菌感染临床一线用药(喹诺酮类和头孢类抗生素),并且具有较为复杂的耐药机制和携带多种可移动元件,给沙门菌临床感染治疗带来极大困难和风险.本文综述了印第安纳沙门菌在国内和国际上的流行状况,并阐述了其耐药种类、多重耐药、头孢噻肟和环丙沙星双耐药及耐药机制等研究进展,讨论了不同来源印第安纳沙门菌分离株的耐药基因型、耐药表型、耐药机制和可传播性.通过对印第安纳沙门菌耐药性的介绍,旨在引起人们对其危害的足够重视,并对评估和临床治疗该类菌株引起的感染提供思路.
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中药提取物对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌耐药性影响的研究进展
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant staphylococcus aureus,MRSA)已成为医院、社区获得性感染的重要致病菌.本文从MRSA耐药机制出发,分析中药提取物通过对PBP2a蛋白结合、γ-内酰胺酶及质粒、外排系统、细胞结构破坏、生物膜的影响等方式对MRSA耐药性的减弱或消除作用,以期对临床研究提供参考.
关键词： 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 耐药机制 中药 增敏作用 综述 -
铜绿假单胞菌及其相关中药研究进展
铜绿假单胞菌为医院内常见的条件致病菌之一，可导致严重院内感染。该菌极易对抗生素产生耐药，具有多重耐药、泛耐药的特点，且其引发的感染性疾病治愈困难。目前，铜绿假单胞菌已成为医学领域关注的焦点之一。中药应用于抗感染的治疗，具有独特的作用。在铜绿假单胞菌对抗生素耐药的严峻形势下，许多学者致力于探索中药抗感染的研究，并取得了一定的成果。作者经查阅文献，从铜绿假单胞菌的生物学特性、抗菌药物、耐药机制以及相关中药的研究等方面进行简要综述，以期为实验研究提供依据。
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金黄色葡萄球菌的耐药机制研究现况
近年来,耐甲氧西林葡萄球菌(MRSA)感染的耐药率和多重耐药菌株不断增长,导致临床抗感染治疗难度增加.金黄色葡萄球菌是引起化脓性感染和医院感染的常见病原菌.数十年来,由于细菌的进化和抗生素的滥用,该菌的耐药性逐渐增强,特别是甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌.为了及时了解该菌的耐药情况,本文从分子水平阐明了其对几种常见抗菌药物耐药机制,对于医务人员从分子生物学角度对临床耐药性加以研究,治疗金黄色葡萄球菌引起的感染,指导临床合理用药,减少耐药性的产生具有重要意义.
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TS、DPD与5-FU耐药关系的研究进展
在肿瘤的化学治疗中,选择有效的药物是化疗成功与否的关键.5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)是一种代谢拮抗剂类药物,广泛应用于胃肠、头、颈、胸和卵巢等部位恶性肿瘤的治疗.由于它疗效确切,目前仍是肠道恶性肿瘤的首选化疗药[1],但有些病例对5-FU为主的化疗并不敏感,从而导致化疗失败.为提高5-FU对原发性和继发性耐药患者的治疗效果,有必要阐明5-FU耐药机制,找出能用于评价5-FU化疗敏感性的指标.近几年来,国外一些学者对5-FU的耐药机制作了大量研究,认为胸腺嘧啶合成酶(TS)与二氢嘧啶脱氢酶(DPD)表达水平与肿瘤细胞对5-FU的敏感性密切相关[2-4],联合检测TS与DPD mRNA水平可以预测5-FU治疗的有效性[5].本文将对TS和DPD作一综述.
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铜绿假单孢菌对氟喹诺酮类抗生素的耐药机制
本文对近年来铜绿假单孢杆菌对氟喹诺酮类抗生素耐药机制的研究进展进行简要综述.氟喹诺酮类抗生素作用的靶位点DNA促旋酶和拓扑异构酶Ⅳ各亚基的编码基因gyr A和gyrB基因与parC和parE基因的突变与其耐药性有关；外膜通透性屏障和主动外排系统的协同作用使铜绿假单孢菌对多种类型抗菌药物耐药.在临床治疗绿假单孢菌感染和开发抗铜绿假单孢菌药物时应综合考虑多种耐药机制的作用.
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P糖蛋白、谷胱甘肽-S-转移酶在胃癌中的表达
多药耐药性(multi-drug resistance, MDR)是多种肿瘤化疗失败的主要原因[1],研究表明P糖蛋白(P-glycoprotein, P-gp )和谷胱甘肽-S-转移酶( glutathione-S-transferase-π, GST-π)是恶性肿瘤产生MDR的物质基础[2],本文应用免疫组化方法,检测P-gp和GST-π在胃癌组织中的表达,以探讨P-gp和GSTπ在胃癌耐药机制中所起的作用和临床意义.
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亚胺培南体外诱导大肠埃希菌MIC变化规律及相关耐药机制探讨
目的 探讨亚胺培南(imipenem,IMP)体外诱导大肠埃希菌(Escherichiacoli)耐药产生的变化规律及其相关的耐药机制. 方法 对2014年河南睢县某医院分离的全敏感E.coli用IMP进行体外浓度递增诱导,记录每个浓度下的诱导时间和诱导结束后的MIC值及其对应的累积时间,采用统计分析软件SPSS17.0对数据进行回归分析;采用改良Kirby-Bauer(K-B)纸片法测定诱导前后菌株对20种抗生素耐药谱的变化情况;采用聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)扩增碳青霉烯酶类、β-内酰胺类等相关耐药基因并进行测序分析. 结果 体外诱导结束后菌株对IMP由敏感变为耐药.同归分析显示随着IMP诱导浓度的增加,诱导耐药时间延长,当浓度增加到一定数值时,诱导时间不再延长;回归分析显示,随着诱导浓度的增加或诱导时间的延长,MIC均逐渐增加,但两种情况下其增长率不同.诱导后的菌株对IMP耐药,对其他抗生素仍敏感,PCR扩增相关耐药基因均阴性. 结论 IMP可诱导E.coli产生耐药,且随诱导浓度的增加诱导耐药时间先增加后达到平台期,而MIC持续增加.推测E.coli IMP耐药机制与某种特异靶位突变有关.
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结核杆菌H37Rv株重组KatG蛋白的表达纯化研究
目的 表达纯化结核杆菌H37Rv株重组KatG(简称rKatG)蛋白,为深入研究异烟肼耐药机制奠定基础.方法 重组质粒pET23b-KatG转化大肠埃希菌表达菌株BL21(DE3)plysE,IPTG诱导rkatG蛋白表达.经SDS-PAGE电泳和Western blot鉴定后,优化表达条件,用镍离子鳌合亲和层析柱纯化rKatG蛋白,对纯化产物进行过氧化氢酶活性测定.结果 成功构建了重组质粒pET23b-KatG,rKatG蛋白以可溶性蛋白形式表达,经亲和层析后的rKatG蛋白纯度为95.6%,过氧化氢酶试验阳性.结论 构建的pET23b-KatG重组质粒能高效表达有酶活性的可溶性rKatG蛋白,经亲和层析后可得到高纯度的纯化蛋白.
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整合子介导鲍曼不动杆菌耐药机制的研究
目的 研究鲍曼不动杆菌1类整合子和2类整合子的携带情况,并对比分析其与临床耐药率的关系. 方法 收集中南大学湘雅二医院2008年9月～2009年9月分离的70株鲍曼不动杆菌,采用K-B法对鲍曼不动杆菌进行临床常见15种抗生素药物敏感试验.利用聚合酶链反应检测1类整合子和2类整合子基因. 结果 药敏试验显示鲍曼不动杆菌对氨曲南的耐药率高,为72.86％；对头孢哌酮/舒巴坦耐药性低,为15.71％.PCR检测鲍曼不动杆菌1类整合子携带率为57.14％(40/70),2类整合子携带率为7.14％(5/70).与1类整合子阴性菌株相比,阳性菌株对头孢哌酮/舒巴坦的耐药率相近(x2=1.47,P＞0.05),对其他14种抗菌药物的耐药率为55.00％～82.50％,其中对碳青霉烯类抗生素亚胺培南和美罗培南耐药率两组菌间差异无统计学意义(P＞0.05),对其余抗菌药物耐药率差异有统计学意义(P＜0.01). 结论 鲍曼不动杆菌主要携带1类整合子,且1类整合子与不动杆菌多重耐药关系密切.
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产吲哚黄杆菌研究进展
产吲哚黄杆菌为革兰染色阴性杆菌,广泛分布在外环境中.近十几年人们认识到该菌种能够对人类致病,主要发生于医院内.本文综述了国内外对产吲哚黄杆菌新的病原学、致病机理,耐药机制和流行病学研究成果.
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念珠菌耐药机制研究新进展
念珠菌是临床上深部真菌感染的主要致病菌,随着抗真菌药物的广泛应用,临床念珠菌耐药性变得严重.本文综述了念珠菌对各类常用抗真菌药物如唑类、多烯类、棘白菌素类等的耐药机制研究进展,为进一步开展念珠菌耐药机制研究及指导临床合理使用抗真菌药物提供理论依据.
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白色念珠菌耐药的研究进展
本文对白色念珠菌临床耐药情况及耐药机制的研究进展进行了综述,但目前有些白色念珠菌耐药机制还不清楚,并且新的耐药菌株不断出现,白色念珠菌耐药有待于进一步研究.
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结核分枝杆菌耐药机制的研究进展
结核病是仅次于艾滋病的,在世界范围内由单一传染性病原体引起的重大感染性疾病.2013年,全球有900万人罹患结核病,其中包括55万名儿童,150万人死于该疾病.近些年,由于用药不严谨,新药研发速度缓慢,出现了一种新型的耐多药结核病,加大了结核病的防控难度.本文着眼于结核分枝杆菌耐药性这一领域,对一些常用抗结核药物的耐药机制、分枝杆菌外排泵基因调控机制等展开分析研究并进行综合论述.
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铜绿假单胞菌对喹诺酮类药物耐药机制的研究
目的 研究铜绿假单胞菌对喹诺酮类药物的耐药机制. 方法 对环丙沙星耐药的铜绿假单胞菌变异株采用诺氟沙星、亚胺培南,头孢唑啉、氟氯西林、左氧氟沙星、环丙沙星等抗生素进行药敏实验;采用PCR扩增20株变异株的DNA拓扑异构酶Ⅱ和Ⅳ的gyrA、gyrB、parC、parE基因片段并测序,研究基因突变与耐药之间的关系. 结果 20株铜绿假单胞菌环丙沙星耐药变异株对诺氟沙星100％耐药,对氟氯西林57％耐药,对亚胺培南55％耐药,对左氧氟沙星48％耐药,对头孢唑啉36％耐药.20株变异株中,17株发生基因突变,包括gyrA基因QRDR区域发生突变15株,其中12株突变发生于编码83位氨基酸密码子,突变形式为Thr→Ile(ACC→ ATC);5株突变发生于编码87位氨基酸密码子,突变形式为Asp→Asn或Gly(GAC→ AAC或GGC);3株在83位和87位氨基酸密码子发生双点突变.gyrB基因QRDR区域发生突变3株;其中2株突变发生于编码470位氨基酸密码子,突变形式为Glu→Asp (GAG→GAT);1株突变发生于编码361位氨基酸密码子,突变形式为Phe→Try (TTC→ACG).parC基因QRDR区域发生突变13株,其中11株突变发生于编码80位氨基酸密码子,突变形式为Ser→ Leu (TCG→TTG);4株突变发生于编码84位氨基酸密码子,突变形式为Glu→ Lys (GAG→ AAG);2株在80位和84位氨基酸密码子发生双点突变.parE基因QRDR区域发生突变4株,其中1株突变发生于编码420位氨基酸密码子,突变形式为Asp→ Ash(GAC→ AAC);3株突变发生于编码425位氨基酸密码子,突变形式为Ala→ Val (GCG→ ACG). 结论 铜绿假单胞菌对喹诺酮类药物耐药机制主要DNA拓扑异构酶Ⅱ和Ⅳ的QRDR区域发生突变,需要引起高度重视,并进行针对性预防和治疗.
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A组链球菌致儿童急性肾小球肾炎病原学研究
目的 研究致儿童急性肾小球肾炎A组链球菌 (GAS) 致病基因及耐药.方法 选取本院2014年1月-2017年6月期间收治急性链球菌感染后肾炎患儿为研究对象.采用微量肉汤稀释法测定小抑菌浓度 (MIC) 对青霉素、红霉素、氯霉素、环丙沙星、四环素、头孢曲松和万古霉素7种临床常用抗生素进行药敏试验.设计emm基因、SpeB基因、NudA基因和NudB基因, 并进行PCR扩增.采用BLAST将产物序列与GenBank中进行同源性比对, 并对结果判读.结果 本次研究中共成功分离出GAS菌株113株, 其中2～6岁71例, 6～11岁42例.GAS分离株未对青霉素、环丙沙星和万古霉素产生耐药性.对红霉素、氯霉素、四环素和头孢曲松耐药率分别为99.12％ (112株) 、90.27％ (102株) 、84.96％ (96株) 和2.65％ (3株) .对单一抗生素耐药为7株 (6.19％), 对两种抗生素耐药13株 (11.50％), 对三种以上抗生素耐药93株 (82.30％) .GAS分型:emm2型6株, emm4型10株, emm12型72株, emm25型3株, emm49型6株, emm57型4株, emm61型12株.113株GAS中, 56株携带Aph3基因 (49.56％), 71株携带Aac6-I基因 (62.83％), 96株携带tetM基因 (84.96％), 113株携带链球菌外毒素B (100％), NudA和NudB各检出61株, 携带率为53.98％.结论 随着广谱类抗生素的应用, A组链球菌感染儿童急性肾小球肾炎日益减少, 但耐药程度越来越高.
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136株住院患者感染铜绿假单胞菌的耐药状况及机制研究
目的 分析铜绿假单胞菌的耐药状况及耐药基因携带情况,为探究菌株耐药机制、控制耐药性发展提供科学指导. 方法 收集本院各科室患者的送检标本,采用全自动细菌鉴定仪鉴定并保存待用.采用KB法进行药敏性实验,并根据2015版CLSI标准判定菌株耐药程度.然后,采用PCR扩增法检测铜绿假单胞菌的耐药基因. 结果 共分离136株铜绿假单胞菌,其中ICU 44株,呼吸内科29株,神经外科19株,泌尿外科12株,普外科10株,消化内科7株,其他科室15株,构成比分别为32.35％、21.32％、13.97％、8.82％、7.35％、5.15％、11.03％.ICU病房、呼吸内科、神经内科是铜绿假单胞菌的主要来源.痰液标本来源102株,伤口分泌物10株,脓液9株,尿液5株,血液标本3株,其他标本来源7株,菌株构成比分别为75.00％、7.35％、6.62％、3.68％、2.21％和5.15％.分离菌株对哌拉西林、头孢噻肟、头孢他啶、庆大霉素、氨曲南、头孢吡肟、亚胺培南、妥布霉素、阿米卡星的耐药率分别为100.00％、53.68％、33.09％、27.94％、25.74％、21.32％、19.12％、16.91％和13.24％.铜绿假单胞菌分离株各耐药基因检出率:TEM基因67.65％,VEB基因 21.32％,IMP基因11.03％,VIM基因13.24％,aac(6') Ib基因16.91％,aac(6') Ⅱ基因24.26％,ant(2')-I基因25.74％o,oprD2基因13.97％. 结论 铜绿假单胞菌主要分离自医院ICU及患者的痰液标本,临床抗感染治疗时应优先考虑阿米卡星类抗菌药物.TEM基因耐药基因可能与菌株对β内酰胺类抗菌药物的耐药性有关.
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烧伤患者创面感染金黄色葡萄球菌分离株耐药性及流行病学分析
目的 对河北地区烧伤患者创面分离的120株金黄色葡萄球菌进行mecA和SCCmec检测分析MRSA耐药机制,为临床合理用药提供依据. 方法 在2009～2013年收治的烧伤患者创面中分离的120株金黄色葡萄球菌,采用头孢西丁纸片法进行MRSA筛选,对mecA基因,SCCmec和spa基因进行PCR扩增以及分型. 结果 120株金黄色葡萄球菌中有74株为MRSA,占61.7％.药敏试验显示,MRSA对16种临床常见抗生素耐药率,超过85％的有7种,依次为苯唑西林(98.6％),青霉素(96.0％),环丙沙星(94.6％),阿莫西林和头孢唑林(89.2％),亚胺培南(87.8％),庆大霉素(85.1％),另有1株对万古霉素耐药. 结论 本组金黄色葡萄球菌MRSA检出率较高,并表现出较高的耐药性.MRSA具有的多重耐药性mecA基因密切关系.
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耐亚胺培南铜绿假单胞菌耐药特征及其耐药机制的研究
目的 探讨耐亚胺培南铜绿假单胞菌耐药特征及其耐药机制. 方法 选取2013年12月-2015年8月本院临床送检标本分离的40株耐亚胺培南铜绿假单胞菌,采用全自动微生物分析仪对其进行细菌鉴定,并采用纸片扩散法对其进行药敏试验,聚合酶链反应(PCR)检测碳青霉烯酶相关基因(IMP、VIM、OXA、GES)及外膜蛋白基因oprD,分析其耐药特征以及耐药机制. 结果 耐亚胺培南铜绿假单胞菌对阿米卡星的耐药率低,为8.26％;对庆大霉素、妥布霉素的耐药率在20％以下;对环丙沙星、左氧氟沙星、哌拉西林、他唑巴坦、舒巴坦的耐药率在40％～60％之间;对头孢他啶、头孢曲松、头孢吡肟、氨曲南、美罗培南、复方磺胺甲噁唑、米诺环素等抗菌药物的抗菌活性较差,耐药率均在60％以上;而对氨苄西林全部耐药.40株耐亚胺培南铜绿假单胞菌中检测出1株OXA-17阳性菌株,阳性率为2.50％;检测出oprD2基因缺失菌株13株,缺失率为32.50％;未检测出IMP、VIM以及GES等其他耐药基因. 结论 临床上应该重视和加强对细菌耐药性的监测,合理地应用低耐药的抗菌药物,以减少耐药菌株的产生.
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MicroRNA介导的急性髓系白血病化疗耐药机制研究进展
急性髓系白血病(AML)是一种常见的严重危害人类健康的造血系统恶性肿瘤,其常规化疗的长期生存并不理想,特别是此种疾病的高危患者的预后差.对化疗耐药是AML难治、复发的主要原因之一.MicroRNA(miRNA)是近年来在真核生物中新发现的一类内源性非编码的单链小分子RNA,长度为19-25 nt,其在转录后水平通过与特异的靶mRNA的3'UTRs(untranslated regions)结合使之降解或者抑制其翻译,从而调控相关靶基因的表达.已经有证据表明,miRNA的失调对肿瘤的发生和发展起着重要的作用.近年来,也有越来越多研究发现miRNA在AML耐药的形成中也起着重要的作用.本文从ABC转运蛋白介导的多药耐药、细胞周期、细胞凋亡耐受3个方面对miRNA介导的AML的主要耐药机制及其研究进展作一综述.
