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耐亚胺培南铜绿假单胞菌金属β-内酰胺酶基因研究
目的 对耐亚胺培南铜绿假单胞菌进行相关耐药基因研究.方法 采用聚合酶链反应(PCR)法对耐亚胺培南铜绿假单胞菌相关的金属β-内酰胺酶IMP、VIM、SPM、GIM基因进行检测与分析.结果 62株耐亚胺培南铜绿假单胞菌中16株IMP和5株VIM型金属酶基因阳性,SPM和GIM型金属酶基因全部为阴性.结论 铜绿假单胞菌产金属β-内酰胺酶是泰安地区该菌对亚胺堵南耐药的重要机制.
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肺炎链球菌对大环内酯类抗菌药物耐药机制的研究
目的 调查烟台地区肺炎链球菌对抗菌药物的敏感性,研究烟台地区肺炎链球菌对大环内酯类抗菌药物耐药机制.方法 收集社区和临床分离的肺炎链球菌.根据美国临床实验室标准化研究所/美国临床实验室标准化委员会(CLSI/NCCLs)的推荐,用K-B法、Etest法检测肺炎链球菌对青霉素等11种抗菌药物的耐药性及对大环内酯类抗菌药物的耐药表型;用聚合酶链反应(PCR)扩增耐药基因ermB和mefE基因.结果 42株肺炎链球菌中25株对青霉素低度耐药(65.0%),无对青霉素高度耐药株;肺炎链球菌对大环内酯类和克林霉索表现出极高的耐药率,对红霉素和克林霉素耐药率为98.0 %和93.0%;42株肺炎链球菌中40株检测到ermB基因、1株检测剑mefE基因,其中9株菌同时检测到ermB和mefE基因.结论 烟台地区对青霉素不敏感肺炎链球菌检出率高;对红霉素和克林霉素近乎全部耐药,ermB基因介导的靶位改变是烟台地区肺炎链球菌对大环内酯类抗菌药物的主要耐药机制.
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铜绿假单胞菌的耐药机制与抗菌药物联合应用性研究
目的 了解铜绿假单胞菌(PAE)的耐药机制及对抗菌药物的耐药性,为临床治疗PAE感染提供佳联合药物应用的实验室依据.方法 常规培养分离细菌,应用VITEK-2全自动分析仪坚定细菌,MIC检测采用琼脂平板倍比稀释法,按CLSI法规进行.结果 从临床感染的标本中分离出92株PAE,呼吸道感染标本占88.04%;92株PAE产金属β-内酰胺酶为48.91%,产AmpC酶为27.17%;有27株菌ESBLs基因扩增呈阳性占29.35%,其中tem-1有14株菌阳性占15.22%,oxa-10有10株菌阳性占10.88%,未检测到shv、ctx-m和ges基因;美罗培南与亚胺培南MIC比值≥1占18.48%;超级整合子检测的阳性率为10.87%;在亚胺培南或美罗培南耐药的40株PAE中,共有21株菌存在多药外排泵和孔蛋白表达异常;多黏菌素B和美罗培南对PAE的抑菌率分别为95.65%和80.43%,阿米卡星、哌拉西林/他唑巴坦、亚胺培南、头孢他啶等抗菌药物对PAE的抑菌率均在48.91%～71.74%,而头孢哌酮/舒巴坦对PAE的抑菌率为36.96%;哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦与阿米卡星的协同作用为60.87%和58.70%;哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦与米诺环素的协同作用为44.57%和43.48%;哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦与多黏菌素B的协同作用为28.26%和7.61%.结论 PAE的耐药性越来越强,已成为医院感染监控的重要病原菌,其耐药性与多种耐药机制并存有关.对于PAE感染的治疗,临床应首选含酶抑制剂复合药物联合阿米卡星或米诺环素治疗,同时应密切结合患者病情及感染菌的耐药表型、药敏试验结果和经验用药的药物疗效等综合情况合理应用抗菌药物.
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耐碳青酶烯类药物铜绿假单胞菌的耐药机制研究
目的 研究药物外排泵系统及膜孔蛋白及产金属β-内酰胺酶在耐碳青酶烯类铜绿假单胞菌中的表达水平或携带状况,为临床了解其耐药机制提供实验室依据.方法 用SYBR Green I实时定量RT-PCR法检测多药耐药与全敏感铜绿假单胞菌中多药外排泵MexAB-OprM、MexCD-OprJ、MexEF-OprN、MexXY-OprM及膜孔蛋白OprD的mRNA表达水平.结果 在40株耐碳青酶烯类铜绿假单胞菌中,mexAB表达水平均无升高,mexCD、mexEF和mexXY升高的也分别仅有3、8、6株,其中还有3株同时有两种泵表达升高,即只有14株菌存在多药外排泵表达升高的现象(35.0%),40株菌中有10株菌oprD低表达,另外2株oprD表达缺失,与多药外排泵表达升高综合考虑,共有21株菌存在泵和孔蛋白表达异常(52.5%).结论 一株细菌中可同时存在多种耐药机制,这些机制间又并非简单的复合相加作用,探索耐药机制对新药研制及控制医院内感染的播散具有重要意义.
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肺炎链球菌对大环内酯类的耐药机制研究
目的 探讨台州医院肺炎链球菌临床分离株的耐药性及对红霉素的耐药机制,为临床用药提供依据.方法 收集临床分离的肺炎链球菌31株,运用K-B纸片法及VITEK细菌鉴定仪检测其对抗菌药物的药敏谱；通过纸片法筛选对大环内酯类抗菌药物(红霉素)的耐药表型,PCR扩增红霉素耐药基因:ermB、mefA,并送测序鉴定.结果 K-B法纸片药敏结果显示,肺炎链球菌临床分离株主要对红霉素、磺胺甲噁唑/甲氧苄啶和四环素耐药,耐药率分别为:100.0％、64.5％、32.2％;未发现有对青霉素、万古霉素及替考拉宁耐药的菌株；31株肺炎链球菌临床分离株耐药表型均为组成型耐药；31株红霉素耐药菌株的基因均为ermB(+)/mefA(+),测序结果正确.结论 台州医院肺炎链球菌临床分离株对红霉素耐药率高,erm基因介导的靶修饰作用和mef基因介导的外排泵机制的共同作用,是主要的耐药机制.
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棒杆菌属细菌分类鉴定的方法学比较及对四环素与大环内酯类抗菌药物耐药机制的研究
目的 评价全自动微生物鉴定系统鉴定棒杆菌属的准确率及可靠性；分析棒杆菌属的耐药状态,探讨其对大环内酯类、四环素类抗菌药物的主要耐药机制,为临床合理使用相关抗菌药物提供依据.方法 选用VITEK-2Compact系统、API CORY系统、VITEK-32系统对分离的37株纹带棒杆菌、5株无枝菌酸棒杆菌进行分类鉴定并比较,采用微量稀释法进行药敏试验,对ermX、tetAB基因进行PCR扩增及双向测序后,在GenBank中比对.结果 API鉴定为纹带棒杆菌的37株菌,VITEK-32均错误地鉴定为干燥棒杆菌,VITEK-2 Compact鉴定正确；37株菌对红霉素、四环素的耐药率分别为83.8％、75.7％；28株菌在染色体DNA中检测到tetAB基因,31株菌染色体DNA检测到ermX基因.结论 VITEK-2 Compact在鉴定纹带棒杆菌方面较准确可靠,但在鉴定其他棒杆菌方面有限制；纹带棒杆菌对大环内酯类、四环素的耐药率较高,染色体中获得ermX基因、tetAB基因决定簇是其耐药的主要原因.
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医院获得性肺炎患者分离耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌OprD的表达
目的 研究耐碳青霉烯类抗菌药物铜绿假单胞菌(PAE) OprD的表达水平,探讨济南地区PAE耐碳青霉烯类抗菌药物的机制.方法 收集从医院获得性肺炎患者痰液中分离的PAE,提取13株耐碳青霉烯类抗菌药物菌株的RNA,应用荧光实时定量PCR分析PAE外膜蛋白oprD的基因表达水平；采用超声破碎法制备外膜蛋白,超速离心收集外膜蛋白,十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳分离外膜蛋白,观察OprD的表达.结果 荧光实时定量RT-PCR检测PAEoprD基因表达的结果表明,实验室标准株Ct值oprD/rpsL为1.42；13株碳青霉烯类耐药株Ct值oprD/rpsL平均值为1.17,与实验室标准株相比,差异有统计学意义(t=3.0716,P＜0.01),2株碳青霉烯类敏感株Ct值的oprD/rpsL平均值为1.58,与实验室标准株相比,差异无统计学意义；外膜蛋白电泳图谱表明,碳青霉烯类耐药株在45 kDa处表达明显下降,此处外膜蛋白为OprD.结论 济南地区PAE耐碳青霉烯类抗菌药物与OprD表达水平下降有关.
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鲍氏不动杆菌耐药性及对亚胺培南耐药机制的研究
目的 了解多药耐药鲍氏不动杆菌耐药谱,研究鲍氏不动杆菌对亚胺培南的耐药性及耐药机制.方法 用VITEK60型全自动药敏分析系统鉴定药敏系统及纸片扩散法进行药敏试验;酶三维试验检测ESBLs和AmpC酶;PCR扩增和测序分析检测碳青酶烯酶VIM、IMP、OXA-23和OXA-24;SDS-PAGE方法研究外膜蛋白表达情况;利血平协同抑制试验检测膜外排机制.结果 156株多药耐药菌中有120株来自痰液(76.9%),其次是各种创面分泌物16株;病区分布则以ICU为主51株;头孢哌酮/舒巴坦耐药率低,其次是亚胺培南,20株亚胺培南耐药菌中,ESBLs和AmpC酶阳性株分别为10株(50.0%)和20株(100.0%),PCR扩增VIM、IMP和OXA-24均阴性;OXA-23基因扩增显示19株(95%)阳性,PCR产物并经序列分析证实为OXA-23;与敏感株相比.部分菌株存在22×106、29×103、33×103的外膜蛋白缺失;利血平不能降低亚胺培南对鲍氏不动杆菌的MIC值.结论 ICU是多药耐药鲍氏不动杆菌主要的感染科室,碳青酶烯类抗菌药物的长期广泛应用使鲍氏不动杆菌的耐药率不断升高;产OXA-23型β-内酰胺酶是鲍氏不动杆菌对亚胺培南耐药的重要原因,产AmpC酶合并外膜蛋白缺失与鲍氏不动杆菌对亚胺培南耐药有密切关系.
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耐亚胺培南铜绿假单胞菌的耐药机制研究
目的：分析医院耐亚胺培南铜绿假单胞菌（IRPA）的耐药机制以指导临床用药，为临床资料提供参考依据。方法将2011年6月-2012年12医院临床分离的IRPA106株，采用琼脂稀释法检测其MIC，用纸片法进行金属酶表型筛选；用PCR方法检测IRPA的金属酶基因、外排基因oprM以及外膜通道蛋白基因。结果106株IRPA中检出20株产金属β-内酰胺酶（MBL），均为VIM-2基因；检出9株携带主动外排基因oprM；检出外膜通道蛋白基因oprD2缺失99株，缺失率为93．4％。结论医院铜绿假单胞菌对亚胺培南的耐药机制主要为外膜通道蛋白基因oprD2的缺失、金属酶的产生以及主动外排机制的表达。
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大肠埃希菌对喹诺酮类抗菌药物耐药机制研究
目的：了解大肠埃希菌（EC O ）对喹诺酮类抗菌药物耐药机制，为临床合理使用抗菌药物提供参考依椐。方法选取2011年2－6月连云港地区医院临床分离的ECO 62株，采用PCR扩增ECO的 gy rA和p arC基因，并作序列分析，检测喹诺酮类抗菌药物作用靶位（拓扑异构酶）突变；PCR法检测qnrA、qnrB、qnrS和aac（6′）‐Ib‐cr 4种质粒介导耐药基因，观察分析各种耐药机制对喹诺酮类抗菌药物 MIC值及敏感性影响，数据采用SPSS 17．0软件进行统计分析。结果62株ECO中有36株发生 gy rA基因变异，p arC基因突变共42株，所有 gy rA基因的变异均同时发生 p arC基因突变；10株菌检测质粒介导的耐药基因扩增阳性，其中 qnrB基因1株、qnrS基因4株、aac（6′）Ib‐cr基因5株，未检测到qnrA基因；共有2株菌检测到膜泵外排机制；所有喹诺酮类耐药菌株均存 gyrA基因突变，其他耐药机制虽然使萘啶酸和环丙沙星的MIC有不同程度升高，但均在敏感范围以内。结论 ECO对喹诺酮类抗菌药物存在多种耐药机制，靶位（拓扑异构酶）突变是引起 ECO对喹诺酮类抗菌药物耐药的主要原因。
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产气肠杆菌氨基糖苷类药物获得性耐药基因研究
目的：研究医院产气肠杆菌临床分离株氨基糖苷类药物获得性耐药机制，了解该细菌对氨基糖苷类药物的耐药性，为临床资料提供参考依据。方法24株产气肠杆菌分离自2012年1月-2012年12月住院患者，采用VITEK-2 Compact分析系统的药敏卡AST-GN13及K-B法测定抗菌药物的敏感性，聚合酶链反应（PCR）检测6种氨基糖苷类修饰酶基因和两种16SrRNA甲基化酶基因。结果24株产气肠杆菌对头孢替坦100．0％耐药，有16株对头孢曲松的耐药率为66．7％，14株对环丙沙星的耐药率为58．3％；PCR检出氨基糖苷类修饰酶基因 aac（3）-Ⅱ1株，阳性率为4．2％，aac（6′）-Ⅰb 6株阳性率为25．0％，其余4种氨基糖苷类修饰酶基因未检出。结论氨基糖苷类修饰酶基因检出阳性率与产气肠杆菌对氨基糖苷类药物的耐药率基本相符。
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肺炎克雷伯菌耐药机制研究进展
肺炎克雷伯菌是临床分离及医院感染的重要致病菌之一,有文献报道由该菌引起的医院感染可＞5%,且往往对多种抗菌药物耐药.近年来,由于大量产超广谱抗菌药物应用,诱发细菌耐药株的不断增加,尤其是多重耐药性的出现,常导致临床抗菌药物治疗的失败和病程迁延.因此,研究肺炎克雷伯菌耐药机制,可以为临床合理用药、减少耐药发生提供依据.
关键词： 肺炎克雷伯菌 耐药机制 产超广谱β-内酰胺酶 -
新生隐球菌研究进展
新型隐球菌为担子菌酵母类真菌,是隐球菌病的主要病原体,其毒力因子有多糖荚膜 、黑色素 、脲酶等.菌体通过呼吸道进行人体传播感染,易侵犯中枢系统引起隐球菌脑膜炎,细胞免疫功能低下者死亡率极高,也是AIDS死亡的主要原因之一.目前临床治疗隐球菌病的药物仅限于两性霉素B、唑类和5-氟胞嘧啶.近年来新生隐球菌感染率不断增高,而长期使用抗真菌药引起新生隐球菌耐药从而导致临床治疗失败.因此迫切需要对其耐药机制进行深入研究,其对临床探索有效治疗方案具有重要意义.
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耐万古霉素肠球菌耐药机制及实验室检测的研究进展
肠球菌属属于人体消化道微生态环境中的正常微生物群,是革兰阳性需氧球菌.当肠球菌属异位寄生时,可引起心内膜炎、泌尿系感染、败血症及伤口感染等,甚至危及生命,病死率达21.0%～27.5%[1].肠球菌属是医院感染的常见重要病原菌之一,据全国医院感染监控网的统计分析在革兰阳性菌中居第4位[2].
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铜绿假单胞菌耐药机制的研究进展
铜绿假单胞菌(PAE)是主要的医院感染条件致病菌,常常感染免疫力低下的患者,同时对多种抗菌药物耐药,多药耐药性是导致其治疗效果不理想的重要原因.产生抗菌药物灭活酶或钝化酶、改变药物的作用靶位、外膜通透性下降、主动外排系统过度表达、形成生物膜及外源耐药基因的获得,是铜绿假单胞菌耐药的主要机制.笔者对铜绿假单胞菌5种耐药机制的新研究进展进行综述.
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泛耐药鲍氏不动杆菌感染的治疗与控制进展
鲍氏不动杆菌是革兰阴性杆菌,是抗酸不动杆菌种属,目前成为世界范围医院感染的重要致病菌,它具有多种耐药机制,并出现耐药菌株[1],导致临床治疗困惑.美国疾病控制预防中心(CDC)统计,＞300所美国医院的监测结果显示[2],抗酸杆菌如鲍氏不动杆菌对碳青霉烯类抗菌药物的耐药率从1995年的9.0％上升至2005年的40.0％.1996-2003年北京协和医院分离的鲍氏不动杆菌对于亚胺培南的耐药率＜5.0％,而2004年在ICU患者分离出鲍氏不动杆菌对亚胺培南的耐药率高达55.4％,而在普通病房也达到20.2％[3].我院2006年鲍氏不动杆菌对碳青霉烯类抗菌药物的耐药率仅10.0％,而2010年竟高达70.0％.
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不动杆菌属对碳青霉烯类抗菌药物的耐药机制与治疗
不动杆菌属是一种条件致病菌,由于广谱抗菌药物的使用,加之不动杆菌属具有多种耐药机制,成为临床上棘手的问题.一直以来,碳青霉烯类抗菌药物是治疗此类耐药菌有效的药物.近年发现,不动杆菌属对以亚胺培南为代表的碳青霉烯类抗菌药物的耐药水平逐年增加,给临床治疗带来严峻的挑战.笔者将不动杆菌属对碳青霉烯类抗菌药物的耐药机制及治疗做一综述.
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铜绿假单胞菌对氟喹诺酮类药物耐药机制的研究进展
铜绿假单胞菌是严重的院内获得性感染条件致病菌之一,对多种抗菌药物表现出天然耐药,使得治疗铜绿假单胞菌感染、控制其传播和流行十分困难.在抗生素领域内,氟喹诺酮类抗生素是唯一可与β-内酰胺类抗生素相媲美的合成抗菌药.但随着其广泛应用,细菌在抗生素选择性压力下不断出现新的耐药机制而导致耐药性不断增强,造成临床治疗困难甚至失败.因此研究铜绿假单胞菌对氟喹诺酮类药物的耐药性和耐药机制,可以为临床合理用药、减少耐药发生以及新的氟喹诺酮类药物的开发提供依据.
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革兰阴性杆菌β-内酰胺类抗菌药物耐药机制研究进展
细菌在地球上生存已＞30亿年,擅长保护自身免受毒物的损害.细菌细胞壁是维持细菌细胞外形完整的结构,它能适应多样的环境变化,并与机体互相作用.本世纪新兴的6种威胁性的ESKAPE微生物:屎肠球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯菌、不动杆菌属、铜绿假单胞菌和肠杆菌属,其中4种是革兰阴性杆菌,肺炎克雷伯菌、不动杆菌属、铜绿假单胞菌和肠杆菌属[1].铜绿假单胞菌和鲍氏不动杆菌可对大部分甚至所有的目前临床使用的抗菌药物耐药[2].
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外源性16srRNA甲基化酶研究进展
外源性16S rRNA甲基化酶能介导细菌对多种氨基糖苷类抗菌药物高水平耐药，目前已发现10种外源性16S rRNA甲基化酶；该综述分析了外源性16S rRNA甲基化酶与两类内源性16S rRNA甲基化酶的联系，发现外源性16S rRNA甲基化酶可阻碍特定的内源性16S rRNA甲基化酶的甲基化作用，影响细菌的生长及对抗菌药物的敏感性，对基因环境的分析表明外源性16S rRNA甲基化酶基因常与其他耐药基因位于同一可移动基因元件上，耐药机制复杂，应继续监测外源性16S rRNA甲基化酶的流行情况，深入探讨其耐药机制的形成，以期早日改善临床致病菌耐药情况。
关键词： 16S rRNA甲基化酶 氨基糖苷类 耐药机制 基因环境
