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二尖瓣前叶瘤1例
感染性心内膜炎病人中,感染灶可扩散到二尖瓣主动脉瓣间纤维处形成脓肿、瓣膜瘤或破入左心房[1].在极少数情况下,感染的主动脉瓣反流冲击到二尖瓣前叶的心室面上,形成二尖瓣瘤(mitral valve aneurysms,MVA)[2].现报告1例.
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白塞综合征致主动脉瓣膜脱落手术1例
病人男,40岁.2008年9月因主动脉左冠瓣脱垂伴中重度主动脉瓣反流,二尖瓣轻度反流行主动脉瓣置换术.术中见主动脉瓣左冠瓣脱垂,部分卷曲,钙化,主动脉瓣置换23号ATS双叶机械瓣,术后予以抗感染、强心、利尿支持治疗好转出院.2个月后无明显诱因出现胸闷、气促,心脏超声检查示人工金属主动脉瓣支架不固定,瓣周少量反流伴二尖瓣轻度反流,病人多发性口腔溃疡,伤口不易愈合,伴四肢关节疼痛.急诊全麻体外循环下手术.
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二尖瓣置换合并轻度主动脉瓣反流的外科处理
心脏二尖瓣病变伴主动脉瓣病变的病人中,部分为轻度主动脉瓣反流(aortic valve regurgitation,AR),治疗二尖瓣病变的同时,对主动脉瓣的处理颇有争议.我们分析20年来609例术中行二尖瓣置换术同时对主动脉瓣采取不同处理方法的病例资料,总结治疗经验,探讨处理方法.
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主动脉瓣关闭不全与冠状动脉慢血流的临床研究
目的 对冠状动脉慢血流病患者主动脉瓣反流和冠脉慢血流之间的关系进行探究.方法 2009年2月~2011年8月,根据术前行超声心动图检查的结果,将河南省商丘市第一人民医院105例患者分为主动脉瓣反流组(57例)和无主动脉瓣反流组(48例).两组患者的年龄、性别、高血压病等基本资料比较差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性.通过冠状动脉造影排除了严重狭窄方面因素的影响,对患者冠状动脉血流的情况加以观察,并且按照校正TIMI血流的分级方法进行评价和分析.对两组患者慢血流问题发生率以及疾病的程度加以对比.结果 主动脉瓣反流组、无主动脉瓣反流组之间的造影校正TIMI帧数差异有高度统计学意义(P<0.01).随主动脉瓣反流的严重程度增加,患者的慢血流发生率显著增高.结论 主动脉瓣反流患者的冠状动脉慢血流出现的概率会增高.
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主动脉瓣成形术治疗小儿先心病并主动脉瓣关闭不全
主动脉瓣膜成形术(AVP)是目前治疗主动脉瓣反流(AR)的重要手段,特别适应于小儿、老年人及孕妇患者.目前对先天性心脏病引起的AR主要应用AVP,近中期疗效满意.
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经导管主动脉瓣置入术的重要临床试验及解析
经导管主动脉瓣置入术( transcatheter aortic valve implantation,TAVI)是一种新兴的主动脉瓣狭窄( aortic stenosis,AS)介入治疗技术。与传统的外科主动脉瓣膜置换术(surgical aortic valve replacement,SAVR)相比,TAVI无需进行开胸和体外循环,具有创伤小、恢复快的突出优势。 TAVI的出现给大批因存在禁忌证而无法进行外科手术或因高龄、心功能差及并发多系统疾病等手术风险高的患者带来了福音。目前已完成的随机对照试验为TAVI在此类患者中的应用提供了充分依据[1]。但在实际应用中,临床医生面临的患者远比随机对照试验所纳入的患者复杂。而随着技术的进步和临床经验的积累, TAVI 的“标签外使用”逐渐增加,目前已有大量关于在外科手术中的中危主动脉瓣狭窄、二叶式主动脉瓣狭窄、单纯主动脉瓣反流、外科生物瓣退化等既往被排除于随机对照试验之外的患者进行TAVI的报道。本文将通过简要介绍及分析针对不同患者群体进行的重要TAVI研究,呈现TAVI的现状和进展。
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整体长轴应变检测射血分数正常的重度主动脉瓣反流患者的左心室收缩功能不全
目的:探讨二维斑点追踪测量的整体长轴应变检测射血分数(LVEF)正常的慢性重度主动脉瓣反流(AR)患者隐匿的左心室收缩功能不全。方法:选取2013年6月-2015年12月本院收治的140例LVEF正常的慢性重度AR患者(其中有症状者67例,占47.86%)作为AR组,另择49例健康正常人作为对照组。二维斑点追踪超声心动图测量左心室的整体长轴应变(GLS)、整体环向应变(GCS)及整体径向应变(GRS)指标,另外常规测量左心室内径、容积及射血分数。结果:AR组GLS低于对照组,比较差异有统计学意义(P<0.01);两组GCS、GRS及LVEF比较差异均无统计学意义(P>0.05);有症状AR患者的GLS低于无症状AR患者,比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:LVEF正常的慢性重度AR患者左心室GLS下降,且有症状AR患者的GLS低于无症状AR患者。GLS可检测隐匿的心肌功能不全,可能有助于主动脉瓣手术时机的优化。
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心脏白塞病的主动脉瓣反流三例
白塞病是一种以广泛的血管炎为基本病理组织特征的全身性疾病.当心脏受累时,称为心脏白塞病(cardio-Behcet′s disease).其表现形式复杂多样,特别是出现主动脉瓣反流时,治疗困难,预后差,已引起人们的关注[1,2].现将我们收治的3例出现主动脉瓣反流的心脏白塞病患者报告如下.
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弥漫性大B细胞淋巴瘤侵及心脏超声表现1例
患者女,72岁。于20 d前无明显诱因出现胸闷、胸痛症状伴加重,口服硝酸甘油后好转,为进一步治疗来我院就诊。心电图示:窦性心律,多导ST‐T改变,临床诊断为冠心病并不稳定型心绞痛。于局麻下行冠状动脉造影术,术中见:左冠状动脉主干、左前降支、左回旋支无明显狭窄,左室后支狭窄30%,未植入支架。为进一步明确诊断,行心脏超声检查:左室射血分数60%,中度主动脉瓣反流,轻度二尖瓣反流,中量心包积液,左室心尖部心肌层团状低回声,大小2.1cm×1.4cm,边界欠清(图1)。胸部CT 增强及三维重建成像示:双侧肺野多发性斑片状密度增高阴影;左室心尖部心腔充盈缺损,心脏周围可见弧形水样密度区(图2,3);纵隔多发肿大淋巴结,密度均匀,多数边界清楚。颈部淋巴结穿刺活检示:淋巴组织增生伴坏死,形态单一,考虑为淋巴瘤。免疫组化结果示:CD20(+), CD3(-), CD38(-),CD10(-),mum‐1(-),bcl‐2(+),bcl‐6(-), ki‐6770%,符合弥漫性大B细胞淋巴瘤。
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轻度主动脉瓣反流的三维超声研究
本研究应用经食管实时三维超声心动图(RT-3D-TEE)中Qlab二尖瓣分析软件对主动脉瓣角度和容积参数进行定量测量,筛检出对研究轻度主动脉瓣反流(AR)发生机制有价值的参数,为临床诊治AR提供更多依据.
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英夫利西单抗治疗大动脉炎二例
例1,男性,22岁.反复活动后胸闷、心悸4年余.起病初伴有发热,心脏彩超检查示:中度主动脉瓣反流,红细胞沉降率(ESR)85 mm/l h,白细胞10.1×10~9/L,中性粒细胞0.72,抗感染治疗无好转,诊断为"成人斯蒂尔病",给予甲泼尼龙、甲氨蝶呤(MTX)治疗,以后减量至甲泼尼龙4 mg,每日1次,持续治疗.
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超声心动图对不同分型二叶式主动脉瓣的临床特征探讨
目的:探讨不同分型二叶式主动脉瓣(bicuspid aortic valve,BAV)患者的超声心动图及临床特征。方法:回顾性分析2010年1月—2015年12月在同济大学附属东方医院明确诊断为BAV患者的超声心动图及临床特点。结果:66例BAV患者年龄为8~91岁,其中男性(40例)平均年龄为(45.46±17.49)岁,女性(26例)平均年龄为(44.93±18.88)岁。男女患者之间年龄差异无统计学意义(P>0.05)。42例并发主动脉瓣狭窄(aortic stenosis,AS),平均年龄为(48.15±18.67)岁;12例并发主动脉瓣反流(aortic regurgitation,AR),平均年龄为(44.33±19.03)岁。并发AR者比并发AS者更年轻(P<0.05)。BAV患者不同分型中,R-L型46例(69.7%)、R-N型17例(25.8%)、L-N型3例(4.5%)。三型之间并发AS、AR及升主动脉增宽的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:BAV男女患者之间年龄差异无统计学意义;BAV并发AR者比并发AS者更年轻;不同分型BAV患者之间并发AS、AR及升主动脉增宽的差异均无统计学意义。
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超声诊断肥厚型心肌病合并先天性二叶式主动脉瓣畸形2例
病例资料:病例1,女性,42岁.因心悸胸闷就诊.查体:Bp120/80mmHg,心界向左扩大,主动脉瓣区闻及Ⅲ级收缩期杂音.心电图示ST-T改变.超声心动图检查:(1)肥厚型心肌病:肥厚部位为室间隔,前壁,侧壁,心肌厚度约15~20mm,无左室流出道梗阻(图1).(2)先天性二叶式主动脉瓣畸形:主动脉瓣呈二叶纵裂式(图2),开放受限,连续多普勒测主动脉瓣跨瓣压差为46mmHg,无主动脉瓣反流.
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二叶式主动脉瓣畸形的发病机制及并发症的研究进展
主动脉瓣二叶式畸形(bicuspid aortic valve , BAV)是常见的先天性心脏病,发病率为1%~2%;男性发病率高于女性,男女性发病比例为2∶1~4∶1[1‐4]。BAV 患者常出现主动脉瓣反流、主动脉瓣狭窄、主动脉扩张、主动脉瘤、主动脉夹层、血栓形成和感染性心内膜炎等并发症[5‐6]。目前该病的诊断和治疗方法已经明确,但其发病机制尚未完全清楚。近年来,随着对BAV 研究的不断深入及分子生物学的发展,其发病机制的研究也有进展。
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Bentall手术治疗升主动脉根部瘤及主动脉夹层的临床分析
升主动脉根部瘤是常见的胸主动脉瘤,病变常累及主动脉环、主动脉窦、窦管交界和近端升主动脉,常合并冠状动脉开口上移、主动脉瓣关闭不全、左心室扩大及心肌肥厚.Bentall手术是治疗主动脉根部瘤的经典术式,部分Stanford A型主动脉夹层病变在行Bentall手术时常需同时作弓部人工血管置换,术后并发症发生率及患者病死率均很高.一般选择窦部直径>5 cm,或窦部直径虽<5 cm但窦管交界结构破坏且有严重主动脉瓣关闭不全的患者行Bentall手术.浙江大学医学院附属第一医院胸心外科自2007年1月2010年1月共为41例患者行Bentall手术,现总结外科治疗经验,以期提高手术疗效.1 对象与方法1.1研究对象 本组共41例,男31例,女10例;年龄27~67岁,平均年龄为(47±10)岁.主动脉根部瘤23例,其中马凡综合征10例,主动脉瓣重度狭窄致升主动脉瘤样扩张2例,主动脉瓣环扩张症8例,主动脉瓣二叶瓣畸形2例,大动脉炎1例.Stanford A型主动脉夹层18例,其中急性1 5例、慢性3例,均有不同程度的主动脉瓣关闭不全;12例主动脉瓣环扩大、瓣窦扩张或被夹层累及,致主动脉瓣反流,4例夹层撕裂主动脉瓣叶导致主动脉瓣关闭不全.有6例并发急性左心功能衰竭,其中2例行气管内插管辅助呼吸;1例合并感染性心内膜炎.合并高血压病12例,糖尿病6例,肝功能不全5例,肾功能不全1例.所有患者术前均行心脏超声心动图、螺旋CT血管成像(CTA)或磁共振成像(MRI)检查明确诊断.美国纽约心脏病学会(NYHA)分级Ⅱ级6例,Ⅲ级18例,Ⅳ级17例.
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心脏病患者行非心脏手术麻醉前病例讨论
1 临床资料患者男,77岁,体重67 kg,主诉间断心前区疼痛2年,加重伴心悸2 h.心电图(ECG)检查示快速心房颤动,心室率为160次/min.于2008年8月15日人院治疗.患者有风湿性心脏病史.超声心动图(UCG)检查示:风湿性心脏病,中度二尖瓣狭窄(瓣口面积为1.5 cm~2),心脏射血分数(EF)为0.59,主动脉硬化,瓣叶钙化、轻度狭窄,左心房增大,左心室壁增厚,轻度三尖瓣、主动脉瓣反流,左心室收缩功能正常,肺动脉收缩压为30 mmHg(1 mm:Hg=0.133 kPa).
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瓦氏窦瘤破裂产妇麻醉两例
病例1:患者,女,19岁,身高160 cm,体重70 kg。因孕39周3/0胎位为左枕前(LOA)、先天性心脏病:主动脉窦瘤入院。既往有先天性心脏病(室间隔缺损)病史19年,未予特殊治疗,孕7月偶感胸闷不适。查体:胸骨左缘3~4肋间可闻及4/6级双期杂音。实验室检查:Hb109 g/L,Plt 183×109/L,凝血指标正常。ECG 示:窦性心律伴偶发房性早搏。心脏彩超示:先天性心脏病,室间隔缺损,瓦氏窦瘤破裂(右冠状窦破入右室流出道),右室流出道狭窄(右冠窦瘤突入右室流出道所致),主动脉瓣反流(少量)。术前诊断:孕39周3/0LOA,先天性心脏病,动脉窦瘤破裂,室间隔缺损,心功能Ⅱ级。入手术室后常规心电监测,面罩吸氧,BP 124/64 mm Hg,HR 80次/分,SpO 296%,监测有创动脉 BP,选择腰-硬联合麻醉,于 L3~4间隙行椎管内穿刺并置管,蛛网膜下腔注入10.5 mg 布比卡因+50%葡萄糖0.2 ml,穿刺过程顺利。平卧后将床左倾15度,10 min 后测麻醉平面在 T8水平,BP、HR 无明显变化。手术开始5 min 后娩出一男婴, Apgar 评分10分。此时患者诉胸口不适,BP 降至85/54 mm Hg,HR 98次/分,即给予多巴胺2 mg,BP 升至118/68 mm Hg,HR 92次/分,麻醉平面在 T9水平,考虑与子宫牵拉反应有关,静注芬太尼0.05 mg,硬膜外腔注入2%利多卡因5 ml,同时抬高床头,静注呋塞米20 mg,地塞米松10 mg,5 min 后患者不适症状缓解。围术期共输入晶体液600 ml,失血200 ml,尿量50 ml。手术结束后转重症监护室治疗,术后第4天出院。
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心脏手术中鱼精蛋白过敏一例
患者,男,56岁,170 cm,76 kg,ASAⅢ级.因"活动后心慌胸闷10年,加重1月"入院.既往有青霉素过敏史.心脏超声示:(1)全心增大(左心明显),左室壁偏厚,左室收缩功能减低;(2)二尖瓣反流(中度),主动脉瓣反流(少许);(3)肺动脉高压(中度)伴三尖瓣反流(中度).左心功能测定:左室短轴缩短率(FS) 31%,LVEF 45%.ECG示:房颤,心室率70~87次/分.入院诊断:风湿性心脏病,二尖瓣关闭不全,三尖瓣关闭不全,肺动脉高压,心功能Ⅲ级.拟在全身麻醉浅低温心肺转流(CPB)下行二尖瓣置换、三尖瓣成型术.
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经皮肾镜取石术术后患者昏迷一例
患者,女,69岁,体重69 kg.因“反复左腰部疼痛5年,加重20 d”入院.术前诊断:左肾结石、左肾盂积水.拟在全麻下行左肾经皮肾镜取石术(percutaneous nephrolithotomy,PCNL),术前检查:心电图、胸片、血常规、肝肾功能基本正常;空腹血糖6.51 mmol/L;心超:主动脉硬化,轻度主动脉瓣反流,左室舒张松弛功能下降.否认糖尿病病史,ASAⅡ级.术前禁饮食,入室后开放左上肢静脉通路,监测ECG、BP、HR、SpO2,BP 136/82 mmHg,HR 75次/分,SpO298%.全麻诱导:咪达唑仑2 mg、芬太尼0.2 mg、顺式阿曲库铵8 mg、依托咪酯20 mg.插管顺利,行机械通气:VT 500 ml,RR12次/分,气道压12 cm H2O.丙泊酚、七氟醚、瑞芬太尼全麻维持.手术开始先截石位进行膀胱镜检、置入输尿管导管,后改俯卧位行PCNL术.俯卧位时,气道压上升至20 cm H2O.俯卧位后30 min内气道压渐升至27cm H2O,予加深麻醉,顺式阿曲库铵4mg,查看气管导管位置,听诊双上肺呼吸音清、对称.40 min时气道压逐渐上升至30 cm H2O,查看已用等渗冲洗液约8 000ml,告知手术医师停止手术,同时予呋塞米20 mg,考虑可能存在胸腔或腹腔积液及水吸收.手术医师坚持手术,更换穿刺路径.
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收缩压是麻醉监测治疗中的主要依据吗?
麻醉医师在麻醉中分秒都离不开血压监测.美国JNC第7次重新修订了高血压指南,它强调了收缩压的重要性,麻醉医师对此应予关注.在麻醉中收缩压、舒张压和平均动脉压哪一个是重点?我们重视收缩压和收缩期高血压,并非排斥或否定舒张压和平均压;对于冠心病和主动脉瓣反流的病人,舒张压也很重要,对于心胸血管疾病平均压也是大脑自身调节的重要参考.