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三氧化二砷对博莱霉素致大鼠肺纤维化的影响及其作用机制
肺泡炎是肺纤维化疾病的发病机制之一,有研究发现诱导肺内炎性细胞凋亡可以减轻博莱霉素A5(BLM-A5)所致大鼠肺泡炎和肺纤维化程度[1].三氧化二砷(As2O3)可以诱导多系统的多种细胞发生凋亡,但As2O3对肺纤维化疾病是否有作用,目前尚未见报道.本实验目的是探索适当剂量的As2O3能否诱导肺纤维化大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中的炎性细胞发生凋亡,从而减轻肺泡炎和肺纤维化.
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诱导痰技术及其在评价气道炎症中的应用
支气管哮喘(简称哮喘)、慢性支气管炎都是由不同炎性细胞、炎性介质和细胞因子介导的慢性气道炎症,会进一步引发气道阻塞和气道重构,评估气道炎性病变的存在及区分该炎症的性质对阐明气道炎症发生机制、诊断与鉴别诊断、判断病情、指导治疗及评价药效都有极其重要的临床意义.目前临床及实验室采用的肺功能测定、支气管黏膜活组织检查(简称活检)和收集支气管肺泡灌洗液(BALF)等方法尚存在许多不足之处,极大地限制了它们的应用,利用诱导痰技术分析痰液成分,这种新型的非侵入性评估和监测气道炎症的方法正日益受到人们的重视和深入研究.我们将重点介绍利用诱导痰操作技术测定、分析上述成分在痰液中的水平,来阐明痰液分析在哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD)这两种不同性质的气道炎性疾病的发生机制、诊断和鉴别诊断、判断病情和监测药物疗效中的重要意义.
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结节病伴双侧血性胸腔积液一例
患者男性,36岁。因咳嗽、乏力4个月,双眼结膜充血伴视物模糊40天于1999年8月5日入院。入院前曾在某院按“肺结核”系统抗结核治疗2个月无效,门诊眼科诊断为“虹膜结状体炎”。查体:一般状态好,双眼球结膜明显充血,左颈部胸锁乳头肌前方及锁骨上窝各可触及一个约1.0 cm×1.0 cm淋巴结,质软,活动良,无触痛。双下肺叩诊浊音,呼吸音明显减弱。胸片示上纵隔增宽,双肺门影增大,双侧肋膈角消失,右侧为中等量胸腔积液、左侧为少量胸腔积液影像。胸部CT示纵隔内多组淋巴结及双肺门淋巴结肿大,双侧胸腔积液(图1)。入院后抽右侧胸液一次,量550 ml,外观为肉眼血性,左侧因量少不宜抽胸液。胸液涂片除红细胞和淋巴细胞外,见大量胞浆丰富的上皮样细胞,有的细胞核有明显异形性。纤支镜检查未发现异常。支气管肺泡灌洗液(BALF)检查:细胞总数为0.18×106/ml,肺泡巨噬细胞0.35,淋巴细胞0.64,中性粒细胞0.01。血及BALF中T淋巴细胞亚群均为CD4>CD8。血清血管紧张素转换酶(SACE)及尿钙均明显升高,分别为963 U[正常值:(301±166) U]和18.5 mmol/24 h(正常值:2.5~7.5 mmol/24 h)。PPD试验阴性。左颈部淋巴结活检为结节病的病理改变,抗酸染色阴性。确诊后给予泼尼松每日40 mg口服,服药一个月后临床症状消失,2个月后胸部CT示纵隔内及双肺门肿大淋巴结和胸腔积液消失(图2),SACE及尿钙降至正常。激素逐渐减量后随访9个月,病情缓解。
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唾液链球菌肺炎并脓胸一例
患者男性,22岁,既往体健,因干咳、左胸痛伴发热3天于2000年2月21日入院。3天前出现干咳,伴左胸刺痛,以咳嗽及左侧卧位时为著,感胸闷,无紫绀,伴稽留热,体温高为39.7 ℃,无畏寒、寒战。来院摄胸片提示左侧中等量胸腔积液,查血白细胞 6.1×109/L,中性粒细胞0.89,为进一步诊治收住院。入院查体:体温39.1 ℃,呼吸28次/min,脉搏86次/min,血压 134/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),全身无皮疹,左肺呼吸运动减弱,左下肺语颤减弱,叩诊浊音,呼吸音低,两肺未闻及音。心律齐,未闻及杂音。腹平软,无压痛。入院后行左侧胸腔穿刺术,抽出黄色混浊液体500 ml,胸液常规:有核细胞数16.0×109/L,中性粒细胞0.4,淋巴细胞0.48,嗜酸粒细胞0.04,间皮细胞0.08,pH值7.0。胸液生化:乳酸脱氢酶(LDH)8 898 IU/L,腺苷脱氨酶(ADA)112IU/L,氯化物96 mmol/L,糖0.2 mmol/L,蛋白质85 g/L。红细胞沉降率65 mm/1 h。丙氨酸转氨酶36 IU/L,白蛋白32 g/L,球蛋白22.5 g/L,肾功能正常,IgG 22.6 g/L,IgA 2.96 g/L,IgM 0.95 g/L,乙肝三系:HBsAg(+),抗HBs(-),HBeAg(+),抗HBe(-),抗HBc(+)。胸腔CT(2月22日)提示两肺下叶感染性病变,左侧胸腔中等量积液(图1)。纤支镜检查左总支气管、左下叶支气管见多量白色泡沫样痰,左下叶支气管粘膜明显充血。血液、胸液、支气管肺泡灌洗液培养各1次,结果均为唾液链球菌(分离到G+球菌后经法国梅里埃细菌测定仪ATB-Expression快速链球菌鉴定)。药敏试验:青霉素、氨苄西林、哌拉西林、头孢噻吩/第一代头孢、环丙沙星、呋喃妥因、利福平、万古霉素、替考拉宁敏感,高浓度庆大霉素中敏,四环素、红霉素、克林霉素、复方磺胺甲唑耐药。血液、胸液厌氧菌培养各1次,结果均为阴性。经青霉素640万IU静脉滴注,每日2次抗炎及隔日胸穿抽液治疗,胸痛缓解,体温一度降至37.5 ℃。但左侧胸液渐转为脓性,难以抽出,胸液常规:镜下大量脓细胞及红细胞。多次脓液培养均阴性。2周后体温升至38.8 ℃,无畏寒,无咳黄脓痰,查血白细胞10.5×109/L,中性粒细胞0.85,复查胸腔CT(3月7日)提示两肺下叶感染、两侧胸腔积液(图2)。加用头孢拉定2.0 g静脉滴注,每日2次,并行左侧胸腔闭式引流术,引流出黄色混浊脓性液700 ml。右侧胸穿抽液3次共抽出黄色混浊液体约800 ml,胸液常规:有核细胞数(710~2 500)×106/L,中性粒细胞0.05~0.16,淋巴细胞0.23~0.41,嗜酸粒细胞0.50~0.60,间皮细胞0.04~0.08,pH值7.38~8.50;胸液生化:糖(4.3~6.2)mmol/L,蛋白质(26.2~35.1) g/L;胸液培养3次均阴性。第12天后体温降至正常,改用青霉素400万IU静脉滴注,每日2次抗炎2周,复查胸腔CT(4月3日)提示两侧胸液明显减少,两下肺感染灶吸收好转(图3),给予拔除引流管,治愈出院。
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特发性肺纤维化患者肺泡灌洗液及血清结缔组织生长因子水平的变化
结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)是由转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)诱导产生的一种细胞因子,可刺激成纤维细胞增殖,至少刺激两种细胞外基质,即Ⅰ型胶原和纤维连接蛋白(fibronection,FN)的合成[1],与器官纤维化等多种疾病有关.我们通过检测特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)患者支气管肺泡灌洗液(BALF)及血清中CTGF和FN水平,探讨其在IPF发病中的作用.
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兔急性肺动脉栓塞支气管肺泡灌洗液和肺组织匀浆中血栓素B2及6-酮前列素F1α的变化
急性肺栓塞(acute pulmonary embolism,APE)发病率和病死率均很高,APE时栓子堵塞肺动脉,造成机械性肺毛细血管前动脉高压,肺血管床减少,肺循环阻力增加,肺动脉压力卜升.肺动脉高压可以导致右心室衰竭和患者早期死亡.但是机械阻塞程度往往与血流动力学改变程度不相符.目前认为血管活性物质在肺栓塞早期的血流动力学改变方面起重要作用,是导致急性肺血栓栓塞患者即刻和首发症状出现2 h内高死亡率的重要因素[1].有学者认为血栓素A2、前列环素与急性肺损伤肺动脉高压有关[2].
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肺结节病患者支气管肺泡灌洗液中趋化因子CCL16的表达
肺结节病是肺部非干酪样肉芽肿性疾病,其发病机制不明.我们测定了肺结节病患者BALF巾趋化因子CCLl6的表达水平,以探讨CCL16在肺结节病发病机制中的作用.
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脂多糖致大鼠急性肺损伤早期Ⅰ型前胶原羧基端肽及转化生长因子β1的表达
通过检测脂多糖致急性肺损伤(ALI)大鼠血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)的含量,检测ALI早期肺纤维增生的存在,同时测定肺转化生长因子β1(TGF-β1)含量研究其与胶原合成的关系.
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支气管肺泡灌洗操作体会
支气管肺泡灌洗(BAL)的方法学目前不完全统一。我们参照欧洲常用方法进行操作[1,2],获得了理想的支气管肺泡灌洗液(BALF)标本。 对象与方法 9例双肺弥漫性病变和3例双侧肺门淋巴结肿大患者。11例于右中叶、1例于左舌叶进行BAL。纤维支气管镜(纤支镜),型号为Olympus BF 1T30。按纤支镜检查常规[3]进行术前准备和麻醉。先吸去管腔内液体,随后将纤支镜尖端嵌入3~4级支气管,保持密封和稳定。取下纤支镜负压吸引装置和活检孔上的橡皮套,将负吸孔阻塞密封,用60 ml注射器直接连接在活检孔上缓慢注入37 ℃生理盐水50 ml后立即手工柔和回抽。依次注入及回抽4筒共计200 ml生理盐水。回收BALF置入硅酮管中送检。BAL结束后吸去管腔内残余液体。 结果 除1例因注入100 ml生理盐水后回收<20 ml而终止灌洗外,其余11例BALF回收率高达73%(145 ml)、低为50%(100 ml),平均58%(115 ml)。BALF中细胞总数10~25×106,细胞成活率>90%,细胞分类以肺泡巨噬细胞和淋巴细胞为主。 讨论 以往BAL技术规范[4]中采用负压吸引(25~100 mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)回收灌洗液,负压不易调节,常造成支气管粘膜损伤出血或管腔陷闭,影响BALF回收数量和质量。故推荐本方法进行BAL操作。
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中性粒细胞在重症支气管哮喘患者气道炎症和气道重塑中的可能作用
近年的研究发现,在部分哮喘患者,特别是在重度哮喘患者的气道组织、支气管肺泡灌洗液(BALF)和痰液中存在中性粒细胞增多,甚至有学者提出以中性粒细胞为主的气道炎症是部分哮喘的特征[1-3].中性粒细胞增多的机制、在哮喘发病中是否主动参与疾病过程,目前还不清楚.但近的研究提示,中性粒细胞可能在哮喘的气道炎症甚至在气道重塑方面发挥重要作用[4,5].
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美国胸科协会官方指南——支气管肺泡灌洗液的细胞学分析在间质性肺疾病中的临床应用(摘译本)
正确的支气管肺泡灌洗( bronchoalveolar lavage,BAL)操作过程和规范化处理支气管肺泡灌洗液( bronchoalveolar lavage fluid,BALF)是获得确切的BALF细胞学结果的前提,这对提高间质性肺疾病(interstitial lung disease,ILD)的诊断和鉴别诊断水平有重要作用.
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关于变应性咳嗽诊断标准的探讨
日本学者Fujimura等[1]于1992年首次提出"变应性咳嗽(atopic cough,AC)"的概念,发现AC占呼吸专科就诊的慢性干咳患者的58.3%[2].AC是支气管扩张剂治疗无效的慢性干咳,患者通常有过敏性体质;咳嗽敏感性增高,但不伴有气道高反应性;AC属于过敏性气道炎症性疾病,病理学特点为嗜酸粒细胞性气管支气管炎,存在气道分泌物中的嗜酸粒细胞增高,从而痰或诱导痰细胞学检查嗜酸粒细胞增高.AC的嗜酸粒细胞性炎症主要局限在大气道,无外周气道的嗜酸粒细胞性炎症,因而支气管肺泡灌洗液中无嗜酸粒细胞增多的表现[3].
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特发性肺(间质)纤维化诊断和治疗指南(草案)
弥漫性间质性肺疾病(ILD)是以弥漫性肺泡单位慢性炎症和间质纤维化为主要病理特征的一大组疾病,特发性肺纤维化(IPF)是其常见类型.多年来,对IPF概念的理解一直存在着差异.随着高分辨CT(HRCT)和支气管肺泡灌洗液(BALF)检测等实验室技术的临床应用,特别是胸腔镜和开胸肺活检的开展,使本病从病理组织学上有了明确认识.为规范本病的诊断和治疗,特制定本指南(草案)如下.
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支气管肺泡灌洗液细胞学检测技术规范(草案)
支气管肺泡灌洗(BAL)能直接获取肺内炎症免疫效应细胞,是探讨肺局部免疫病理过程的一种比较安全和有用的检查方法.对某些肺疾病,特别是弥漫性间质性肺疾病(如特发性肺纤维化、结节病、外源性过敏性肺泡炎、肺泡蛋白沉积症、风湿性疾病伴肺纤维化和Langerhans组织细胞增生症等)、肺部肿瘤以及免疫受损患者的肺部感染等,BAL已成为辅助临床诊断和预后判断的重要检测手段.
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大鼠急性脑缺血时肺脏病理改变及内皮素-1含量变化
目的探讨脑缺血早期急性肺损伤的病理改变及血浆和支气管肺泡灌洗液中内皮素-1(ET-1)含量变化.方法用栓线法阻断大鼠右侧大脑中动脉,结扎对侧颈总动脉24h,观察脑与肺病理改变,以及血浆和支气管肺泡灌洗液中ET-1含量.结果脑缺血组光镜下观察可见右侧脑缺血区皮质神经元缺氧变性;肺泡隔增宽及中性粒细胞渗出.电镜下观察脑缺血组肺泡Ⅱ型上皮细胞线粒体肿胀,线粒体嵴断裂、消失,板层体数量相对减少,结构破坏.脑缺血组血浆ET-1(185.87±32.16 pg/ml)明显增高,支气管肺泡灌洗液中ET-1含量呈增高趋势(38.11±10.0pg/ml).结论大鼠急性脑缺血早期即可出现明显的肺脏病理改变,血浆ET-1含量明显增高.
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支气管肺泡灌洗液半乳甘露聚糖检测在老年肺部疾病并存侵袭性肺曲霉病的诊断价值初探
目的 了解支气管肺泡灌洗液(BALF)半乳甘露聚糖(GM)检测在老年人肺部疾病并存侵袭性肺曲霉病(IPA)诊断中的价值。 方法 收集半年来因肺部疾病住院并高度怀疑并存IPA的老年患者,予支气管镜行支气管肺泡灌洗后,行BALF GM检测,同时行血清GM检测,并予痰或BALF真菌培养及涂片、胸部计算机断层显像(CT)等检查,依照欧洲癌症研究及治疗组织和真菌研究小组(EORTC/MSG)的建议,依宿主因素、临床特征、微生物学证据和组织病理学检查,将入选者分为确诊IPA、临床诊断IPA、拟诊IPA和非IPA患者,用统计学方法了解BAIF GM检测的诊断效率。 结果 共76例高度怀疑IPA的老年患者入选,其中1例确诊IPA,11例临床诊断IPA,6例拟诊IPA,以上18例作为病例组,其余58例非IPA患者作为对照组。当以GM值为0.5作为界值时,BALF GM检测的敏感度、特异度、阳性预测值及阴性预测值分别为83.3%、82.8%、60.0%和94.1%.而血清GM检测在同样界值时的敏感度、特异度、阳性预测值及阴性预测值分别为55.6%、91.4%、66.7%和86.9%;以GM值为1.0作为界值时,BALF GM和血清GM的特异度、阳性预测值均可达100%,但BALF GM检测的敏感度和阴性预测值(66.7%和90.6%)明显高于血清GM检测(22.2%和80.6%)。受试者工作特性曲线(ROC)分析结果显示,以GM值0.725为界值时BALFGM检测诊断效率高,其敏感度、特异度分别为83.3%、96.6%。 结论 BAIF GM检测在诊断老年人肺部疾病并存IPA中具有重要意义,值得广泛推广。
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外源性白蛋白输注治疗急性呼吸窘迫综合征临床观察
急性呼吸窘迫综合征( acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由全身炎症反应综合征所致,以肺毛细血管渗漏为主要病理生理特征的综合征.ARDS患者多伴发低蛋白血症,对于危重病患者而言,低蛋白血症是一个潜在的、独立的不良预后指标[1].临床上,常采用输注外源性白蛋白来纠正患者的低蛋白血症.我们通过对急性期ARDS患者输注外源性人血白蛋白,观察患者血清和支气管肺泡灌洗液(bronchial alveolar lavage fluid,BALF)中白蛋白水平的变化,并观察两组患者治疗前后的各项临床指标及患者的预后,从而指导外源性白蛋白在急性期ARDS患者中的应用.
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嗜酸性肺部疾病25例临床资料分析
目的 通过分析嗜酸性肺部疾病的临床资料,总结诊断和治疗经验,以提高对该类疾病的认识.方法 回顾性分析2004年1月-2012年8月广西医科大学第一附属医院临床诊断为嗜酸性肺部疾病的25例临床资料,包括病因、临床表现、影像、病理特点和诊治等资料.结果 25例嗜酸性肺部疾病者中,慢性嗜酸性粒细胞肺炎(CEP)9例;变应性肉芽肿性血管炎(CSS)6例;10例寄生虫感染所致嗜酸性肺部疾病,其中2例为单纯性肺嗜酸性粒细胞增多症(L(o)ffler综合征).25例患者外周血、支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞增多;有不同程度的低氧血症,肺功能呈限制性、阻塞性、混合性通气功能障碍;胸部CT:两肺片状、条索状或弥漫分布片状磨玻璃浸润影和网状影改变浸润影;肺组织病理学检查或皮肤活检见大量嗜酸性粒细胞浸润.糖皮质激素单独或联用免疫抑制剂治疗有效.结论 嗜酸性肺部疾病的主要病因以寄生虫感染为常见,其次为不明原因的慢性嗜酸性粒细胞性肺炎.除CSS诊断需组织病理学证据外,嗜酸性肺部疾病大部分病例依据临床表现、实验室检查、BALF和胸部影像学资料可做出临床诊断.
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特发性肺纤维化患者血清及支气管肺泡灌洗液中KL-6水平及其意义
特发性肺纤维化(IPF)发病隐袭,机制不明,预后差.KL-6是Ⅱ型肺泡上皮细胞膜上的一种糖蛋白,可从Ⅱ型肺泡上皮细胞上脱落进入肺泡腔和血液.有报道,KL-6可用来监测肺纤维化的活动[1]及早期发现IPF病情变化[2].本研究通过检测IPF患者血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中KL-6水平,探讨其在IPF诊断、监测中的应用价值.
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脓毒症肺损伤大鼠鞭毛蛋白含量变化及其意义
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是急性肺损伤(ALI)的严重阶段,脓毒症为其常见病因.近的研究表明[1-3],革兰阴性菌产生的鞭毛蛋白有高强致炎作用,推测鞭毛蛋白可能是急性肺部炎症过程的重要激发物.但在脓毒症诱导ALI时,鞭毛蛋白有何变化目前尚不清楚.本实验通过观察脓毒症肺损伤大鼠外周血血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)、肺组织匀浆中鞭毛蛋白的含量,旨在阐明ALI发病机制,为其防治提供新的理论及实验依据.