合理营养支持对重症急性胰腺炎治疗作用的研究

目的探讨合理营养支持对重症急性胰腺炎治疗的作用.方法将96例重症急性胰腺炎病人随机分为全胃肠外营养组和肠内与肠外营养结合组.分别检测血清内毒素、尿L/M值、CD4/CD8比值和IgG水平以监测肠黏膜通透性和免疫状态的改变,同时观察TNF-α和IL-6血清病人感染率和死亡率.结果肠内与肠外结合营养组病人血清IgG和CD4/CD8明显高于全胃肠外营养组(P<0.05), 而内毒素、尿L/M值以及TNF-α、IL-6水平则明显低于全胃肠外营养组(P<0.05),病人感染率和死亡率亦明显降低(P<0.05).结论合理应用肠外与肠内营养相结合的营养支持方式可缓解炎性细胞因子及炎性介质的释放,从而对重症急性胰腺炎具有积极的治疗作用.

急性胰腺炎病人急性肝功能损害

目的探讨急性胰腺炎病人急性肝功能损害的发生原因和预后.方法 1997～2000年伴有急性肝功能损害的急性胰腺炎病人149例,按急性胰腺炎病因学及肝功能检查结果进行分类,与同期不伴有急性肝功能损害的急性胰腺炎病人进行对比,以发生急性胰腺炎并发症分析其预后.结果伴有急性肝功能损害的急性胰腺炎占同期急性胰腺炎病人总数的53.03%,其中胆源性胰腺炎占66.44%.急性肝功能损害主要表现为血清谷-丙或谷-草转氨酶升高(46.31%),或同时伴有血清胆红素升高(42.59%).入院时病人的血、尿淀粉酶明显升高、血白细胞计数以及血糖增高与急性胰腺炎急性肝功能受损有关(P<0.05),但急性胰腺炎的严重程度、以及肾功能受损、呼吸功能不全、胰腺假性囊肿的形成等与肝功能损害无关(P>0.05).结论急性胰腺炎病人急性肝功能损害是急性胰腺炎常见的胰腺外器官功能障碍,其发生可能是由于急性胰腺炎全身炎症反应的一种结果,与急性胰腺炎的预后无明显关系.

胰十二指肠切除术210例临床分析

目的探讨胰十二指肠切除(PD)术后并发症及死亡率发生、预防及处理的问题.方法回顾性分析1977～2002年间210例胰十二指肠切除术的并发症及死亡率,根据手术年代分为三组,比较各组的术后并发症和死亡率.结果本组术后出现并发症72例 (34.3 %),严重并发症55例(26.2%),死亡17例(8.1%);近2年的并发症发生率为17.5%,严重并发症发生率为14%,死亡率1.8%,均比以前明显下降.结论 PD术是需要经过一定时间外科训练才能完成的手术,手术经验、精细操作和围手术监护治疗是减少并发症及死亡率的关键.

胰头癌淋巴转移特点的探索和影响的因素

目的探索胰头癌淋巴回流途径和淋巴结转移的特点,初步分析胰头癌淋巴结转移的相关因素,以指导胰腺癌根治术中的淋巴结清扫.方法 24例胰头癌标本应用手术显微镜法寻找淋巴结,并进行详细的分组.分析各组淋巴结的转移频率和相互关系.分析肿瘤大小、肿瘤组织学类型、术前血清肿瘤标志物与淋巴结转移的关系.结果 24例胰头癌平均每例找到淋巴结37.7枚,证实17例伴有淋巴结转移.第13、14、12和8组转移频率较高.4例胰腺钩突肿瘤仅发生14组淋巴结转移而不伴13或17组淋巴结转移.4例16组阳性的淋巴结均为16b1亚组,主要分布于腹主动脉、下腔静脉、左肾静脉围成的三角形区域内.淋巴结转移与肿瘤大小、肿瘤组织学类型无关.伴有淋巴结转移的病人术前血清中CA50、CA24-2明显升高.结论在胰头癌根治性切除时,即使是局限于胰腺内的小胰癌也应作广泛的淋巴结清扫.胰腺钩突肿瘤尤其要注意肠系膜上动静脉周围的淋巴结清扫.清扫腹主动脉周围淋巴结重点应在腹主动脉、下腔静脉和左肾静脉构成的三角形区域内.术前血清中CA50、CA24-2明显升高的病人术中更应注重淋巴结的清扫.

常温下半肝血流阻断与Pringle's法的临床比较

目的探讨肝癌合并肝硬化病人不同肝血流阻断方法的比较及肝切除时肝血流阻断方法的选择.方法对62例HCC选用两种不同方法入肝血流阻断、癌肿的大小部位、术前及术后肝功能、术中出血量、术后引流量及其发生的并发症进行比较分析.结果 62例肝切除术中半肝血流阻断30例,Pringle's法32例,癌肿均完整切除,虽然半肝血流阻断组切肝范围大,但术后恢复顺利,各项观察指标均优于Pringle's法切肝组.结论肝切除时肝血流阻断方法的选择应根据病变部位、切肝范围大小、肝功能及术中探查结果等综合考虑而定.选择一种合适的肝血流阻断方法是保证手术成功、术后病人顺利恢复的关健.

吉西他滨对进展期胰腺癌的治疗作用

目的评价吉西他滨(gemcitabine)对局部进展和转移胰腺癌病人的临床疗效.方法 27位入选病人(7人曾接受氟尿嘧啶化疗)接受gemcitabine化疗,用量750 mg/m2,经外周静脉滴入或经动脉化疗泵注入.每周1次×3周,休1周,重复进行.观察病人肿瘤治疗反应、生存时间、临床受益反应及毒副作用等.结果 (1)无完全反应者,部分反应6人[反应率22%;中位持续时间为4.9个月(2.0～7.8个月)],疾病稳定11人[中位持续时间为5个月(3.0～8.2个月)],疾病进展10人,全组中位至疾病进展时间为4个月(0.5～10.8个月);(2)中位生存时间为6.3个月(1.1～13.3个月),6个月累积生存率为58%;(3)12位病人获得临床受益反应,占全部病人的44%;(4)以血液系统毒副反应较常见,但多为WHO Ⅰ～Ⅱ级,未出现WHO Ⅳ级毒副作用.结论 Gemcitabine对于初治或氟尿嘧啶化疗无效的进展期胰腺癌病人均显示出较好的治疗效果,并能改善病人疾病相关症状.毒副作用相对较轻.

5-氟胞嘧啶对CD基因修饰的胰腺癌细胞作用的电镜观察

目的应用微观检查方法探讨5-氟胞嘧啶(5-flurocytosine,5-FC)对胞嘧啶脱氨酶(cytosine deaminase,CD)基因修饰的胰腺癌细胞体外、体内杀伤的作用机制.方法构建含大肠杆菌胞嘧啶脱氨酶基因的腺病毒载体,经包装、扩增后制备纯化高效的CD腺病毒液,体外培养胰腺癌细胞并建立胰腺癌裸鼠皮下移植瘤模型,电镜下观察转染CD基因及加入前药5-FC后胰腺癌细胞的微观变化情况.结果含CD基因腺病毒载体经酶切鉴定正确,病毒滴度为2×1011pfu/ml,电镜观察到CD/5-FC系统对胰腺癌的体外杀伤是一种凋亡现象而非坏死,而体内实验观察到坏死与凋亡并存,同时亦观察到淋巴细胞浸润.结论 CD/5-FC系统对胰腺癌的作用,有多种因素及旁观者效应参与其内.体外结果显示,凋亡小体的摄入和毒性代谢产物的直接作用可能起主要作用.体内实验结果显示细胞坏死与凋亡并存,免疫反应在抑制肿瘤生长中也起着重要作用.

重组腺病毒载体介导人OSM 基因对胰腺癌细胞增殖的抑制作用及对裸鼠致瘤性的影响

目的构建了含人抑瘤素M(human oncostatin M,hosm)基因的复制缺陷型重组腺病毒载体,观察其对胰腺癌细胞株BxPC3在体外生长抑制情况及在裸鼠致瘤性改变的作用,为胰腺癌的基因治疗提供参考.方法用含hosm基因的缺陷型腺病毒载体转染人胰腺癌细胞株,用RT-PCR法检测外源hosm基因在其中的表达;苔盘蓝染色、细胞计数法检测ad-hosm对BxPC3的体外增殖抑制情况;裸鼠皮下接种转染ad-hosm的BxPC3 ,观察其对肿瘤形成率的影响.结果 hosm基因在转染细胞能有效的表达.体外试验示ad-hosm能明显抑制BxPC3的生长,ad-hosm能抑制BxPC3在裸鼠中的成瘤作用.结论重组腺病毒介导hosm基因表达能有效抑制BxPC3在体外、体内的增殖,提示重组腺病毒介导的hosm基因治疗可能成为胰腺癌治疗的侯选方案.

NF-κB活化及iNOS基因表达在急性胰腺炎肺损伤中的作用

目的探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺组织核因子-κB (NF-κB)活化及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达与肺损伤的关系.方法 33只Wistar大鼠随机分为正常对照空白组、盐水对照和胰腺炎组.以3.5%牛磺胆酸钠溶液逆行注入胰胆管制作ANP模型,并将N-乙酰半胱氨酸(NAC;300 mg/kg体重)于造模前和后1 h用于ANP模型,造模后12 h取材,采用SP免疫组化方法检测肺组织NF-κB活性.利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测ANP肺组织iNOS mRNA表达,同时观察血淀粉酶、肺及胰腺组织湿/干重比率、肺组织髓过氧化物酶(MPO)及病理改变等.结果正常对照组肺组织几乎无NF-κB活化及iNOS mRNA的表达,ANP时肺组织NF-κB活化及iNOS mRNA高表达,NAC对肺NF-κB活性有抑制作用,可使肺iNOS mRNA表达降低,并可降低淀粉酶、胰腺组织湿/干重比率及肺MPO.肺组织NF-κB活化与iNOS mRNA表达及肺iNOS mRNA表达与MPO均呈正相关,相关系数分别为0.79及0.66(P<0.01).结论肺组织NF-κB活化及iNOS mRNA过度表达可能是ANP肺损害发生的原因之一.NAC可能通过抑制肺NF-κB活性及iNOS mRNA的表达,减轻肺损害.

遗传性胰腺炎

遗传性胰腺炎(hereditary pancreatitis,HP)较为罕见,自1952年Comfort等[1]报告首例HP家系以来,全世界已累计报告约100余家系,500余病人,主要集中在北美及欧洲地区,日本亦有报告[2,3],我国仅见个案报告[4].北京大学第一医院外科2001年诊治HP 2例,虽有明确家族史,但未行遗传学检测.近期HP渐成为研究热点,HP的研究有助于深化对急性和慢性胰腺炎发病机制的认识,为构建胰腺炎动物模型提供新的思路,并有可能提出急慢性胰腺炎防治方法的新举措.

慢性胰腺炎的病因与发病机制

慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)的病因与多种因素相关.在西方国家,长期过度饮酒是其主要原因,占CP的70%～80%,但国内学者多认为我国的CP病因以胆源性为主,占40%～50%[1].Arduino等[2]认为CP病因中50%～70%是酒精性的,5%～10%是梗阻性的.其余类型的CP如热带性、自身免疫性、与高钙血症相关的CP等在发病原因中所占比例很小,并将这些类型统归为特发性.Avram[3]报道CP病因中酒精性者占75%,梗阻性占5%,其余病因统归为特发性.我国目前尚无CP致病因素及发病率的多中心全国性统计资料.在北京协和医院[4]189例有病因记载的CP外科治疗报告中,胆源性91例(48.1%),酒精性54例(28.6%),余44例病因分别为创伤性、遗传性和特发性.近年来人们对CP的发病因素与发病机制有了进一步的认识.本篇综述将按毒性代谢性因素,特发性因素,遗传性因素,自身免疫性因素,梗阻性因素及与反复发作重症胰腺炎相关慢性胰腺炎的因素六个方面(慢性胰腺炎TIGAR-O危险因素分类系统1.0版,表1)[5]来简述CP的病因与发病机制.尽管遗传性因素在CP病因中所占比例很小(低于5%),但为从分子水平进一步认识CP的机制,故在本综述中详细介绍了CP这方面的进展.

胰腺癌与多药耐药基因LRP的相关性研究

近年来胰腺癌发病率持续增加,早期诊断困难,术后易复发,预后差[1].成功的肿瘤切除和有效的化疗是当今治疗胰腺癌的主要手段.化疗耐药是引起化疗失败的一个重要因素.化疗耐药不仅与MDR1(multidrug resistance 1, MDR1), MRP(multidrug resistance associated protein gene, MRP)和GST-(glutathione S-transferase Pi, GST-)等耐药基因有关,还与LRP(lung resistance protein, LRP)基因有关, LRP基因是近年来才发现的不同于MDR1和MRP的一种新的耐药蛋白基因.我们采用免疫组化、原位杂交和原位PCR技术研究LRP与胰腺癌的关系,探讨LRP与胰腺癌的临床意义,以期对胰腺癌的治疗特别是化疗及预后具有指导意义.

人反义VEGF121真核表达质粒的构建及其对胰腺癌细胞VEGF表达的影响

血管内皮生长因子(VEGF)能特异性地刺激血管内皮细胞增殖,在肿瘤的血管生成中发挥着关键作用.胰腺癌作为实体瘤其发生、发展与肿瘤血管生成有着密切的联系.本研究采用分子生物学方法构建人反义VEGF121真核表达质粒,并转染人胰腺癌细胞系BxPC-3,为通过抑制VEGF引起的血管生成来抑制胰腺癌的增殖提供了实验基础.

人α-肿瘤坏死因子基因在胆管癌细胞中的表达研究

我们利用阳离子脂质体、逆转录病毒载体介导人TNF-α基因转染进入胆管癌细胞,并实现了表达.1.材料和方法:(1)质粒和主要试剂:重组逆转录病毒huTNF-α质粒由宝生物大连公司提供;人胆管癌细胞按王曙光等[1]方法经胰酶消化、贴壁生长,以10%小牛血清和DMEM培养液中,在体积分数为5% CO2浓度、饱和湿度及37℃条件下培养;Lipofect AMINE reagent ,TransIT-LT1购自日本Mirus公司;G418购自美国GIBCO/BRL公司;huTNFα抗体购自中山公司;其他试剂为分析纯.PCR引物、huTNF-α基因序列测定均由大连TAKARA公司合成.

肝巨大髓脂肪瘤一例并文献复习

病人张××,女,57岁.因反复右上腹刺痛2个月伴食欲减退;反复发作感同侧后背痛,门诊腹腔CT提示:"左肝占位性病变,疑为恶性肿瘤"收住院.病程中否认黄疸、高热史;否认腹泻、呕血、黑便史.既往无肝炎病史及腹部外伤史,无吸烟及饮酒史.查体:病人肥胖体型,一般情况良好,浅表淋巴结未及肿大,皮肤巩膜无黄染,腹部无阳性体征.辅助检查:血、尿、便常规未见异常,肝肾功能无异常,肝炎指标:HBsAg(-),HBsAb(+),HBeAg(-),HBeAb(-),HBcAb(-),Anti-HCV(-);AFP 2.45 ng/ml.入院诊断:左肝占位性病变.B超:上腹腔肝左叶与胃之间直径10.5 cm圆形回声不均肿物,中心低回声,CDFI示探及稀疏血流;考虑:上腹腔肿物含脂肪成分.CT:左肝巨大肿物,有包膜,约10 cm×9 cm,疑为肝脏恶性肿瘤.

高龄胰腺癌病人的外科处理(附36例报道)

胰腺癌的发病率有明显增高之势,现已成为我国因癌症死亡的常见恶性肿瘤,目前外科治疗是其惟一有效的治疗方法.随着人口向老龄化发展,临床上高龄胰腺癌病人(年龄≥70岁)越来越多,在过去常因手术风险大而放弃根治性外科治疗.我院1995～2000年间外科治疗高龄胰腺癌病人36例,现报道如下.

125例肝吸虫病与缩窄性乳头炎

肝吸虫病亦称华支睾吸虫病,是我国常见的寄生虫病之一,在珠江三角洲地区发病率极高.据报道,在广东省佛山农村地区平均人群感染率为25.1%,青壮年男性感染率高达56.3%[1,2].在肝吸虫感染者中,约2%可引起胆石症、胆管炎及胆管梗阻等胆道疾病.在这些疾病当中,较难处理的是反复发作的胆管炎及肝吸虫性胆道梗阻,部分病人虽经手术治疗,但胆管炎仍时常发作,其原因及其与肝吸虫感染的因果关系,至今尚不完全清楚.我院自1997年1月至2001年12月采用手术及经十二指肠镜治疗合并肝吸虫感染的胆道疾病125例,初步观察到复发性胆管炎,胆道梗阻的发生与缩窄性Vater乳头炎有直接关系,而缩窄性乳头炎可推断为肝吸虫感染所致,由于技术、设备及肝吸虫流行区域所限,很少见到有关的全面报道.

T管窦道形成时间的临床研究与意义

胆总管探查、T管引流是临床上常用的术式,但拔除T管后并发胆汁性腹膜炎时有发生,甚至需作二次手术.为了预防这种并发症,我们对30例置T管的病人,在T管旁又另置一小管,定期经小管作窦道造影,以明确窦道是否完整形成,合理选择拔管时机,有效地减少了拔管后胆汁性腹膜炎的发生.

胃泌素瘤--北京协和医院22例经验

胃泌素瘤(促胃液素瘤)是少见病,在胰十二指肠内分泌肿瘤方面,发病率在白种人国家仅次于胰岛素瘤,占第2位,在我国及日本文献,无功能性胰岛细胞瘤占第2位,本病为第3位.本病亦是多发性内分泌肿瘤MEN Ⅰ型的组成部分.北京协和医院1978～2001年共诊治了22例,均由本院胃肠科或内分沁科和外科合作完成诊治工作,切下的标本均经病理科确诊,由于国内文献均为零星报道,本文总结协和医院的经验供大家参考.

胆管损伤的预防和损伤性胆管狭窄的处理专题研讨会暨中外专家论文报告会

内镜相关实验室检查对胰腺癌的诊断价值

胰腺癌是一种恶性程度极高的肿瘤,近年来其患病率在全球范围内呈上升趋势,在美国每年新发现病例约28000人,居恶性肿瘤死亡原因的第4位,胃肠道肿瘤死亡原因的第2位.由于胰腺癌位置隐秘,症状不典型,一旦确诊多属晚期,手术切除率低,仅为10%～20%,术后5年生存率也只有1%～5%.但如果能早期发现胰腺癌,早期手术治疗则可以显著改善病人预后[1].近年来随着内镜学的发展,通过内镜技术(ERCP或EUS)获取胰液、胰腺细胞学及组织学标本进行相关的肿瘤标志物及基因检测,可明显提高胰腺癌的早期诊断率.本文就该领域的研究及临床应用状况介绍如下.

重症急性胰腺炎的诊治方案及发展趋势

经过30余年国内外学者的共同努力,重症急性胰腺炎的治疗,已经取得了长足的进步.经过长期的研究和讨论,制定了统一的诊断和分级标准,以及以此为基础的治疗方案,分类由以病理基础,走向以临床为基础,严重度分级由单纯临床发展到临床结合影像,治疗更是从单纯以胰腺坏死为手术指征,发展到以坏死感染为手术指征.这一发展,国际上以1992年的Atlanta会议文件<以临床为基础的关于急性胰腺炎的分类法>为标志;国内以1991年、1996年订立的我国<急性胰腺炎的临床诊断及分级标准>和2000年制定的我国<重症急性胰腺炎诊治草案>为标志.在疗效上,重症急性胰腺炎的存活率已经上升到了85%左右.这就是通过30余年努力取得的治疗成绩,也是当前的现状.这是一个可喜的进步,但还远不能令人满意,因还存在疗程长,费用高,还有一部分病人不能救治成功等问题.为此国内外学者还在不断地探索,并且又出现了一些新的热点问题.

HB-H-6树脂血浆灌流吸附胆红素用于胰头癌伴重度黄疸术前准备的临床初试

目的探讨HB-H-6树脂血浆灌流吸附胆红素用于恶性梗阻性黄疸病人先期减黄的有效性和安全性.方法对2例胰头癌伴重度黄疸病人用HB-H-6树脂进行血浆灌流减黄,1 d后行胰十二指肠切除术.结果病例1胆红素由533 μmol/L降至347 μmol/L,病例2由454 μmol/L降至367 μmol/L,红细胞、白细胞及血小板下降不明显,血钾、钙、镁有明显降低,但用复方电解质液提前预充冲洗灌流装置可有效减少降低.结论 HB-H-6树脂血浆灌流可以清除胆红素,有望成为恶性梗阻性黄疸先期减黄的新方法.