中华肝胆外科杂志
Chinese Journal of Hepatobiliary Surgery 중화간담외과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-8118
- 国内刊号： 11-3884/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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改良BCLC分期预测原发性肝细胞癌行根治性肝切除术后早期肝内复发
目的 探讨改良BCLC分期对原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)根治性肝切除术后早期肝内复发的预测能力.方法 对我院2008年1月至2011年1月采用根治性肝切除术治疗的197例HCC临床资料进行回顾性分析.COX比例风险模型行术后早期复发的单因素和多因素分析.ROC曲线确定连续变量截点值和评估改良BCLC分期预测能力.结果 至随访截止,出现HCC术后早期肝内复发111例.术后6个月、9个月、12个月、18个月和24个月年累积复发率分别为26.9％(53/197)、37.6％(74/197)、45.2％(89/197)、53.8％(106/197)和56.3％ (111/197).多因素分析显示肝硬化程度、AFP≥185.6μg/L和BCLC分期是术后早期复发的影响因素.改良BCLC分期(modified BCLC staging system,M-BCLC)与BCLC分期预测术后6个月内复发的能力差异无统计学意义(P=0.652),但预测术后9、12、18和24个月内复发的能力优于BCLC分期(P值分别为0.030、0.001、0.015、0.008).ROC曲线截点值为M-BCLC≥2.913时,预测术后6个月内复发灵敏度83.0％,特异度51.9％；M-BCLC值≥3.098时,预测术后9个月内复发灵敏度71.6％,特异度67.0％；M-BCLC评分值≥2.727时,预测术后12个月内复发灵敏度84.3％,特异度64.4％；M-BCLC值≥2.727时,预测术后18个月内复发灵敏度80.2％,特异度58.4％；M-BCLC值≥2.555时,预测术后24个月内复发灵敏度82.7％,特异度75.6％.不同风险等级术后6-、9-、12-、18-和24个月内复发率分别为:低风险:12.3％(9/73)、15.1％(11/73)、17.8％(13/73)、24.7％(18/73)和26.0％(19/73)；中等风险:18.2％(6/33)、30.3％ (10/33)、48.5％ (16/33)、60.0％(20/33)和63.6％(21/33)；高风险:41.8％ (38/91)、58.2％ (53/91)、65.9％ (60/91)、74.7％ (68/91)和78.0％ (71/91)(Pearson x2检验P值均为＜0.001).不同风险等级术后中位早期复发时间差异明显(17.9个月、9.9个月比5.7个月,x2=25.770,P＜0.001,log秩检验).结论 与BCLC分期比较,M-BCLC提高了预测HCC根治性肝切除术后早期肝内复发的能力.
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广西地区乙肝病毒/黄曲霉毒素双暴露因素下肝细胞癌染色体遗传学改变的初步研究
目的 探讨广西地区人群乙肝病毒/黄曲霉毒素(HBV/AFB1)双暴露相关性肝细胞癌(HCC)染色体遗传学改变的特点.方法 32例HCC的癌组织,运用微阵列比较基因组杂交技术(Array CGH)检测其22对染色体的变化.结果 (1)32例HCC中,大部分的染色体拷贝数都有不同程度的变化.发生扩增的区段有1 q、7q、8q,其中1q、8q为高频扩增区段.发生缺失区段有1 p、4q、8p、9p、13q、14q、16p、16q、17p、18q、19p、Y,其中1p、4q、8p、16q、17p、19p为高频缺失区段；(2)同时,还存在着若干DNA拷贝数扩增或缺失的小区段.缺失显著的小区段有:2p25.1-p25.2、3q22.3-q23、7p14.1-p14.3.扩增显著的小区段有:9p13.2-9p21;(3)聚类分析发现:13q缺失发生率在HBsAg(+)/AFB1(+)、HBsAg(+)/AFB1(-)、HBsAg(-)/AFB1(+)、HBsAg(-)/AFB1(-)4个亚组中呈依次递减(x2=6.452,P＜0.05).4p在HBsAg(+)/AFB1(-)组中以扩增为主,而在HBsAg(-)/AFB1(+)组与HBsAg(-)/AFB1(-)组则以缺失为主.19q在HBsAg(+)/AFB1(+)组中以扩增为主,在HBsAg(-)/AFB1(+)组与HBsAg(-)/AFB1(-)组中以缺失为主.结论 广西地区肝癌染色体遗传学改变具有多样性,其中19p、2p25.1-25.2、3q22.3-q23的缺失及9p13.2-9p21的扩增可能为该地区肝癌特有的遗传学特征之一.13q的缺失可能与该地区乙肝病毒/黄曲霉毒素双因素的协同作用有关.
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门静脉化疗栓塞预防肝癌切除术后复发的临床分析
目的 探讨原发性肝细胞癌切除术后,经皮经肝门静脉穿刺化疗栓塞(PVCE)预防肿瘤复发的效果.方法 回顾性分析我院2007年1月至2010年1月89例肝癌手术切除患者临床资料.其中术后进行预防性经皮经肝门静脉穿刺化疗栓塞(治疗组)41例,未行预防性门静脉化疗栓塞(对照组)48例.随访术后肿瘤复发情况,应用Kaplan-Meier方法分析两组累积无瘤生存率.组间比较用对数秩检验.采用Cox风险比例模型进行多因素分析,筛选出独立预后因素.结果 术后随访6～42个月.治疗组患者术后1年及2年无瘤生存率分别为76.5％、48.0％,对照组分别为53.8％、25.8％,差异有统计学意义(P＜0.05)；平均无瘤生存期分别为19.91个月(95％CI,16.09～23.73)和13.80个月(95％ CI,10.95～16.65),治疗组累积无瘤生存率高于对照组(P=0.01).Cox模型多因素分析显示:预防性门静脉化疗栓塞、肿瘤大小、术前门静脉癌栓、术后经导管动脉化疗栓塞(TACE)是影响患者肝癌切除术后复发的独立因素.结论 肝癌切除术后经皮经肝门静脉穿刺化疗栓塞能有效预防肿瘤复发.
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肿瘤基因AKT2在肝癌中的表达及其临床意义
目的 研究AKT2蛋白产物在原发性肝癌发生、发展过程中的表达特点.方法 应用免疫组化SP法和RT-PCR法检测32例原发性肝癌中AKT2的表达,并以同期4例良性肝脏疾病作为对照.结果 原发性肝癌的AKT2基因蛋白产物阳性表达率(62.5％,28/32)显著高于良性对照组(0,0/4).AKT2在低分化、有淋巴结或远处转移组的表达率明显高于高中分化、无转移组.AKT2术后随访显示阳性肝癌患者的中位生存时间显著低于AKT2阴性患者(76 d比463 d).结论 在原发性肝癌中AKT2表达上调.AKT2在肝癌的发生、发展、转移中起重要作用.检测AKT2在原发性肝癌中的表达有助于反映原发性肝癌的生物学特性,为预后判断提供参考指标,并为干预性基因治疗提供实验依据.
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肝动脉栓塞化疗前后血管内皮细胞相关细胞因子的变化
目的 与手术切除比较,明确肝细胞癌肝动脉栓塞化疗(TACE)前、后血管内皮细胞生长相关细胞因子含量变化.方法 手术切除组30例,TACE组30例.利用生物蛋白芯片技术检测血清中多种细胞因子的含量.结果 治疗前两组患者血管内皮相关细胞因子含量无显著差异.治疗后两组患者血清促血管内皮细胞生长因子显著下降,抑制血管内皮细胞生长因子显著升高.肝细胞癌患者行TACE治疗后血清中细胞因子IL-6、IL-8、VEGF和EGF的含量(分别为94.57±20.23、52.17±7.78、165.05±28.65、53.49±9.73 pg/ml)明显高于手术切除组(分别为67.27±20.08、23.48±9.16、128.37±43.43、70.96±13.88 pg/ml),P＜0.01；而细胞因子IL-10、IFNγ和TNFα的含量(分别为0.82±0.31、1.02±0.22、8.80±2.87 pg/ml)明显低于手术切除组(分别为1.09±0.29、1.57±0.31、6.97±1.54 pg/ml),P＜0.01.结论 TACE治疗后患者血清促进血管内皮细胞生长的细胞因子含量明显高于手术切除组；而抑制血管内皮细胞生长的细胞因子含量明显低于手术切除组.肝细胞癌根治性手术切除对肿瘤血管内皮细胞生成因子的抑制作用明显好于TACE治疗的抑制作用.
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快速康复外科理念在肝硬化门静脉高压症患者初步应用的对照研究
目的 评价围手术期快速康复外科理念在肝硬化门静脉高压症患者初步应用的临床效果.方法 根据入选标准,42例肝硬化门脉高压症患者进入研究并随机分为快速康复外科理念初步应用研究组(21例)和传统方法对照组(21例).比较两组患者术后首次排便时间、术后住院时间、住院总费用和术后并发症的发生率.结果 研究组术后首次排便时间显著早于对照组(P=0.0287);术后住院时间显著短于对照组(P=0.002)；住院总费用显著少于对照组(P=0.000).研究组与对照组并发症的发生率分别为7.15％和21.5％,差异有统计学意义(P=0.001).结论 围手术期快速康复外科理念的应用可以加快肝硬化门脉高压症患者术后康复,缩短术后住院时间,降低医疗费用,减少并发症.
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RUNX3基因在肝癌组织的mRNA表达水平及其临床意义
目的 探讨RUNX3基因在肝癌组织和癌旁组织的mRNA表达水平及其与临床病理因素的相关性.方法 采用RT-PCR检测RUNX3基因在51例肝癌组织及其癌旁组织的mRNA表达水平,分析RUNX3基因mRNA表达与临床病理因素的相关性.结果 RUNX3基因在51例肝癌组织的mRNA表达量相对值为0.4509±0.0963；在相应癌旁组织的mRNA表达量相对值为0.9147±0.0222；两者差异有显著统计学意义(t=33.6087,P＜0.001).RUNX3基因mRNA表达水平在分化程度、浸润周围组织、癌栓、肝内转移等病理因素方面的差异有统计学意义(P＜0.05).在性别、肿瘤直径、肿瘤部位、癌肿出血坏死、组织分型方面的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 RUNX3基因在肝癌组织的mRNA表达水平显著低于在癌旁组织.RUNX3基因mRNA低表达与分化程度、浸润周围组织、癌栓、肝内转移等病理因素相关.RUNX3基因可能是肝癌的一种抑癌基因.
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成人肝移植术后早期肝动脉血栓形成的诊断与治疗
目的 探讨成人肝移植术后肝动脉血栓形成(hepatic artery thrombosis,HAT)的诊断与治疗,及其对患者预后的影响.方法 2007年6月至2010年10月我中心共实施成人尸体肝脏移植387例.术后采用床边彩色多普勒超声监测移植肝血流.疑有肝动脉血栓形成时,采用超声造影或肝动脉造影明确诊断,根据病情采用介入溶栓治疗、手术再血管化治疗及再次肝移植等治疗.结果 387例中术后共有10例患者发生HAT,发生率2.6％.发生HAT的中位时间为肝移植术后7(范围2～18)d.2例采用介入溶栓治疗,其中1例伴肝动脉狭窄放置支架,均痊愈；3例再次手术行肝动脉重建联合肝动脉局部溶栓治疗,其中1例术后再次出现HAT,死亡；2例行再次肝移植,痊愈；3例出现肝内脓肿,严重感染,肝功能恶化死亡.死亡率为40％(4/10).结论 肝移植术后常规彩色多普勒超声监测肝动脉血流是早期发现HAT的关键,超声造影及肝动脉造影可明确诊断；及时采用介入溶栓、手术再血管化及再次肝移植等治疗虽然可减少患者死亡,但预防HAT发生更为重要.
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干细胞表面标志物CD90及端粒酶逆转录酶在原发性肝癌中的表达及临床意义
目的 检测CD90及端粒酶逆转录酶(hTERT)在原发性肝癌中的表达,研究其蛋白产物在原发性肝癌发生、发展过程中的表达特点及相互关系.方法 应用免疫组化S-P法检测36例原发性肝癌中CD90、hTERT的表达,并以同期20例正常肝组织作对照.结果 肝癌组织中CD90、hTERT基因蛋白产物阳性表达率(分别为63.9％和47.2％)显著高于良性对照组(CD90、hTERT均阴性)；CD90、hTERT蛋白在UICC临床分期Ⅲ～Ⅳ期肝癌患者(分别为79.1％和62.5％)明显高于Ⅰ～Ⅱ期患者(分别为33.3％和16.6％)；CD90、hTERT两者呈正相关；CD90、hTERT阳性患者生存率(术后中位生存时间分别为85 d和76 d)明显低于CD90、hTERT阴性患者(术后中位生存时间分别为505 d和463 d),log秩检验显示生存率差异均有统计学意义.结论 CD90可能与肝癌的发生、发展相关,有望成为判断患者预后的指标之一.
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膜截流分子量对新型生物人工肝支持系统内细胞材料影响的实验研究
目的 探索膜截流分子量对新型生物人工肝(bioartificial liver,BAL)支持系统内细胞材料功能的影响.方法 选用200×103和1200×103两种不同膜截流分子量的半透膜作为BAL隔离膜.正常比格犬接受新型BAL治疗6h,定时收集BAL系统中培养液.观察各组细胞活力及功能变化.结果 200×103组细胞活力保持在90％左右,明显高于1200×103组的22％.细胞功能检测显示,200×103组细胞白蛋白分泌水平及尿素合成分别为53.3 μg/106细胞和3.6 μg/106细胞,显著高于1200×103组的5.6 μg/106细胞和0.3 μg/106细胞.1200×103组反应器内免疫球蛋白分子浓度显著高于200×103组,免疫荧光试验进一步证实了上述结果.结论 降低BAL膜截流分子量可以有效减少免疫球蛋白分子的透过,从而维持BAL中细胞材料的功能.
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抑制肝癌细胞β-catenin表达能降低缺氧诱导的侵袭转移潜能
目的 研究β-catenin表达对缺氧环境中肝癌细胞侵袭转移潜能的影响.方法 利用100 μmol/L氯化钴处理高转移性MHCC97肝癌细胞模拟体外缺氧；将红色荧光标记的上述细胞(MHCC97-R)行肝脏原位种植并肝动脉结扎,构建体内缺氧模型.在此基础上,以RNAi技术敲除上述细胞内β-catenin基因,观察其对缺氧环境中肝癌细胞侵袭、转移能力的影响.结果 缺氧抑制MHCC97肝癌细胞增殖及MHCC97-R移植瘤生长,但增加其体外侵袭及体内转移.敲除β-catenin不能进一步加强缺氧对细胞增殖的抑制效应,但可明显减少由缺氧诱导的侵袭、转移.结论 缺氧环境中,肝癌细胞增强的侵袭转移潜能与β-catenin功能相关.
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应用肝移植供体脾淋巴细胞预防受体鼠肝癌复发的研究
目的 探讨肝癌肝移植后应用活化供体脾脏来源的淋巴细胞,对受体实施过继性免疫治疗以预防肝癌复发的可行性.方法 以培养黏附法体外分离培养Wistar大鼠骨髓树突状细胞(DCs)前体细胞,经诱导后与Wistar大鼠肝癌细胞CBRH-7919裂解物抗原共同孵育,形成负载癌抗原的DCs.以此DCs分别诱导受体(Wistar大鼠)、供体(SD大鼠)来源的脾淋巴细胞作为两个实验组C(受体活化组)、D(供体活化组),以未经抗原诱导的受、供体脾淋巴细胞作为对照组A(受体对照组)、B(供体对照组).对比活化、非活化以及供体来源、受体来源的脾淋巴细胞在体外对受体肿瘤细胞的杀伤活性.以上述不同来源和处理的脾淋巴细胞对SD→Wistar大鼠肝移植后肿瘤复发模型行过继性免疫治疗,以盐水治疗作为对照组E,每组6只大鼠,观察各组免疫治疗对于肿瘤浸润淋巴细胞、受体肝脏成瘤率和供肝的排斥反应的影响.结果 DCs诱导脾细胞过程中,培养上清液γ干扰素(IFN-γ)分泌C、D组较A、B组有明显的升高.C、D组对肝癌细胞的杀伤活性较A、B组显著增强,D组较C组显著增强.D组脾细胞回输体内后,在移植后大鼠体内观察到了肿瘤浸润淋巴细胞增多,肿瘤组织坏死和成瘤率下降.免疫治疗前后供肝未见严重排斥反应发生.结论 活化的供体脾细胞较受体脾细胞有更强的肿瘤杀伤效果.应用供体脾淋巴细胞对肝移植受体进行过继性免疫治疗可以在不增加对移植肝排斥反应的同时,为预防肝癌肝移植术后复发、延长生存提供一种可能的方法.
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小剂量阿司匹林协同干扰素-α抑制肝细胞肝癌生长转移的实验研究
目的 探讨小剂量阿司匹林协同干扰素-α(IFN-α)抑制肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)生长转移的作用及机制.方法 培养具有肺转移潜能的人MHCC97L肝癌细胞.将MHCC97L肝癌组织块种植于BALB/c nu/nu雄性裸鼠肝脏,建立人肝癌裸鼠原位模型.以不同剂量组合的阿司匹林和IFN-α作用于荷瘤裸鼠,测量肿瘤体积,计算肺转移灶数目及肺转移率.用MTT及明胶酶谱实验检测阿司匹林对MHCC97L细胞增殖及金属蛋白酶2(matrix metalloproteinases 2,MMP-2)活性的影响.用Western Blot及ELISA检测细胞及血清MMP-2及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白水平.结果 对照组肿瘤体积为(3.12±0.85)cm3,肺转移率为66.7％.大剂量阿司匹林[45 mg/(kg· d)]治疗组肿瘤体积为(1.89±0.88)cm3 (P＞0.05),肺转移率为58.3％ (P＞0.05).而大剂量IFN-α[1.5×107/(kg·d)]治疗组、大剂量IFN-α+大剂量阿司匹林治疗组、小剂量IFN-α [7.5×106/(kg·d)]+小剂量阿司匹林15 mg/(kg· d)]治疗组肿瘤体积分别为(0.69±0.40)cm3、(0.55±0.31)cm3、(0.40±0.43)cm3,均显著低于对照组(P＜0.05),肺转移率均为0(P＜0.05).2 mmol/L阿司匹林对MHCC97L细胞增殖无显著影响(P＞0.05),但可抑制其MMP-2的活性及VEGF的水平.小剂量IFN-α+小剂量阿司匹林治疗组裸鼠血清MMP-2及VEGF显著降低(P＜0.05).结论 小剂量阿司匹林可协同IFN-α抑制HCC生长转移,抑制MMP-2和VEGF的活性和表达是其重要作用机制之一.
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高强度聚焦超声在肝癌临床治疗中的应用现状及发展
高强度聚焦超声是一种肝癌局部治疗新技术.与手术治疗和其他局部治疗(如射频消融、肝动脉栓塞化疗、酒精注射等)方法相比,因其具有无创伤、精确度高、肿瘤组织坏死确切及术后并发症少等诸多优势,故得到临床广泛认可.作为一种重要的肝癌治疗手段,该法正逐步普及于临床.本文对高强度聚焦超声治疗肝癌的机制、现状进行综述,并对其临床应用前景和发展方向加以探讨.
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肝外伤处理的进展与趋势
肝脏是体内大的实质性器官.其外伤约占腹部创伤的20％左右,是较常见的腹部损伤器官.外伤所致肝破裂主要表现为腹腔内出血、腹膜刺激症状、失血性休克.如合并肝周大静脉损伤或合并多个脏器损伤,其死亡率很高.近年来,随着肝外伤研究的深入以及现代外科技术和设备的迅猛发展,肝外伤处理策略和手段发生了变化,如非手术治疗肝外伤病例逐渐增多,损伤控制性填塞方法的改善,快速通道外科理念在肝外伤的应用等等.
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脂肪因子与肝细胞癌的研究进展
肥胖与肿瘤是全球两大健康问题,肥胖增加肝细胞癌的发病及死亡风险.脂肪组织能够分泌具有多种生物学活性的脂肪因子,如瘦素、脂联素、抵抗素等.近年研究发现脂肪因子在慢性肝脏疾病的纤维化、硬化及癌变中发挥重要作用.本文就脂肪因子与肝细胞癌的研究进展进行综述.
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Versican在肝细胞癌中表达增强及其意义
肝细胞癌(HCC)死亡率高,早期诊断治疗是治疗的关键.目前肝癌总体治疗效果不理想的主要原因在于肝癌细胞具有转移特性.近有研究发现Versican在肿瘤浸润、转移机制中起到关键作用[1-2].本研究对HCC及其癌旁组织细胞外基质蛋白聚糖(Versican)表达水平进行了测定分析.
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开胸外囊剥除术治疗肝顶部包虫病20例体会
肝顶部包虫病解剖位置特殊,腹腔入路显露困难.2003年以来我们共采用开胸入路行肝顶部包虫外囊剥除术20例,疗效满意.临床资料本组20例均为细粒棘球蚴病患者.男性15例,女性5例,年龄18～56岁.其中1例合并肺包虫,两包虫无解剖关联.20例Casoni试验均为阳性.术前胸片及CT检查提示膈肌局限性升高,外囊完整,膈肌完整,包虫囊肿未破入胸腔.
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脾切除治疗小儿高雪氏病三例及随访
我科从2003年3月至2009年元月采用巨脾切除治疗小儿高雪氏病3例,现报告如下.例1 女,3.5岁,汉族.2003年3月21日入院.入院前半年,家长发现患儿腹部膨隆,哭闹不安,不易入睡.无发热、黄疸、皮疹、皮下瘀斑等.曾去当地县医院就诊,行B超等检查,诊断为"乙肝、脾肿大".为进一步诊治,特来我院,以"巨脾、脾功能亢进"收入住院.入院查体见患儿发育较迟缓,体温36.5℃,脉搏94次/min,呼吸18次/min,体重15 kg,贫血貌,智力正常.巩膜、皮肤不黄染,腹胀,腹壁静脉不曲张,肝肋下3 cm.脾下极达盆腔,超过腹中线;质硬,边缘钝,表面光滑,无触痛,可活动.
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肝肉瘤样癌临床分析
肝肉瘤样癌又称肉瘤样肝细胞癌,是肝细胞癌的一种罕见的细胞学变异,文献均为个案报道[1].我院曾收治1例现结合2001年以来国内报道的24例[2-9]报告分析如下.
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肝脏胚胎性横纹肌肉瘤一例报告并文献复习
患者男,16岁.2010年3月入院前1d在嬉戏时上腹部受到撞击,当时无明显不适.下午出现上腹部撞击处疼痛不适,呈持续性,无放射痛,无发热、恶心、呕吐.查体:血压123/79 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),脉搏89次/min.全身皮肤巩膜无黄染.上腹部稍膨隆,压痛阳性,无反跳痛.
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自发性胆管后腹膜瘘一例报告
自发性胆瘘是一种非常罕见的胆道疾病并发症.1900-2006年,全世界仅报道72例[1].近年来,相关文献报道更少.国外有学者认为,这可能和现代诊疗方式的改变、广谱抗生素的应用和早期的外科干预有关[2-3].笔者曾诊治1例,现报告如下.
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门静脉重建技术在肝切除术中的应用
门静脉重建技术是复杂肝脏外科手术的必备技术.结合精准肝切除技术可使复杂肝胆肿瘤治疗达到手术切缘无残留或肉眼无残留,从而有效提高患者存活时间及生存质量.该技术要求对肝脏入肝血管解剖及胆道解剖极其熟悉.同时,还需术前精确评估影像学资料,制定手术预案,充分利用团队力量,合理运用术中超声、冷冻复苏血管技术、血管成型技术,以达到佳治疗效果.
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认真研习胆道生物力学重视保护胆胰结构和功能
半个多世纪以来,我国胆道外科在基础研究和临床诊治方面都取得了巨大的发展和进步.探索、认知了以肝胆管结石病及相关课题为中心的高位胆管(肝门和肝内胆管)为中心的阻塞性病变的临床救治以及相关的严重并发症,制定了系统、配套的临床诊疗策略和共同的治疗原则,取得了高水平的治疗效果,形成了有中国特色的胆道外科:肝胆管外科.本系列研究获得了2000年国家科学技术进步一等奖.胆树是一个封闭的充盈液相碱性内容的肝胰分泌入肠的通道,是实现和保证有效消化功能的主要构成,以往的研究和认识积累主要侧重在结构和疾病的生物化学变化方面,而对胆道的生物力学(流体力学)和所涉及的基础与临床方面的观察,研究显得滞后,致在这方面的临床思维和决策方面存在着相应的片面性、盲目性乃至随意性.也提示了在这方面开展探索和研究的迫切性.本文简介了相关胆道生物力学功能的资料,介绍了与此相关的诸多生理与病理学因素,并从临床认识和诊疗角度提出了明确的诸多重要视点.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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