重症急性胰腺炎急性肾功能衰竭临床危险因素及其预防

目的研究重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)病人急性肾功能衰竭(acute renal failure, ARF)发生的易患因素,估价ARF与SAP病人预后的相关性,探讨预防ARF发生的措施.方法回顾性分析我院1990年以来收治的SAP病人246例,对病人年龄、性别、病因、Ranson评分、APACHEⅡ评分、低氧血症、腹腔室隔综合征、感染、血淀粉酶水平、尿淀粉酶水平、急诊手术、禁食天数、是否应用生长抑素等因素,进行多因素Logistic回归分析.结果 246例SAP病人31例发生ARF,ARF的发病率为12.6%.ARF组APACHEⅡ评分明显高于无ARF组,两组比较有显著性差异.腹腔室隔综合征、低氧血症和急诊手术在两组之间比较有显著性差异.结论在SAP发病过程中,APACHEⅡ评分增高、低氧血症和腹腔室隔综合征可能是导致ARF发生的危险因素.维持病人全身状态稳定、防止肾脏低灌注损害、预防低氧血症的发生以及手术引流腹腔减压可能有预防ARF发生的作用.

胰胆管合流异常致胆总管扩张症的诊断治疗

目的探讨胰胆管合流异常致胆总管扩张症的诊断和治疗措施,减少胆道肿瘤的发生率.方法回顾分析13例,从发病原因、临床症状及手术方法进行探讨.结果反复发作胆管炎是主要临床表现,ERCP检查发现胰胆管合流部压力高,胆汁中淀粉酶＞10000 U/L可确诊,治疗应彻底切除扩张之胆总管,胆肠吻合术.结论胰胆管合流异常致胆总管扩张症是潜在恶变发生率较高的疾病,本组病理证实为38.4%,临床诊断和治疗应高度重视.

胰腺囊肿的诊治

目的探讨胰腺囊肿的病因、诊断和治疗.方法回顾性分析1990年1月至2002年12月收治的74例胰腺囊肿病例资料.结果囊肿发生于急性胰腺炎后34例,慢性胰腺炎后37例,外伤后2例,先天性1例.囊肿大40 cm×30 cm×30 cm,小3.5 cm×3 cm×3 cm.单发囊肿68例,多发囊肿6例.内科保守治疗27例,治愈好转24例(88.9%),未愈3例(11.1%).外科手术治疗47例,治愈好转44例(93.6%),未愈3例(6.4%).结论外科手术是有效的治疗方法,以囊肿或(和)胰管空肠Roux-en-Y吻合内引流为常用术式,效果好,术后并发症少.

重症急性胰腺炎继发假性胰腺囊肿手术时机探讨

目的探讨重症急性胰腺炎后假性胰腺囊肿的手术时机.方法 27例胰腺炎后4～8周出现的假性胰腺囊肿,行囊肿内引流术(早期手术组),其中10例采用吻合器行囊肿空肠吻合术.与30例病人囊肿形成后,等待24周再施行手术的 (晚期手术组)进行比较.结果两组病例相比,早期手术组的术后吻合口漏发生率、平均住院时间、平均住院费用明显低于晚期手术组,差异有显著性意义(P<0.05),但囊肿逆行感染发生率两组相比差异无显著性意义(P>0.05),晚期手术组有5例在等待手术的过程中出现并发症而急诊手术(1例囊肿内出血,2例囊肿内感染,2例囊肿破裂).结论术前明确诊断,严格掌握手术指征,早期行假性胰腺囊肿内引流术是安全可行的,且避免了等待过程中囊肿内感染、出血和破裂的发生.

胰周血管结扎联合动脉灌注化疗治疗晚期胰腺癌

目的探讨晚期胰腺癌的新疗法.方法 29例晚期胰腺癌(12例伴有肝转移)病人被随机分成两组.A组(11例)行胆肠和(或)胃肠转流术加术后全身化疗.B组(18例)行胆肠和(或)胃肠转流术加胰周血管结扎联合动脉灌注区域化疗.对比观察两组病人临床症状缓解情况,B超、CT监测肿瘤体积变化,生存期,及血清CEA水平变化.结果 B组大部分病人临床症状得到明显缓解;B超、CT监测显示B组肿瘤体积明显缩小;治疗有效率B组为67.7%, A组为18.2%(P<0.01);生存期B组为(12.5±1.2)个月,A组为(4.8±0.6)个月(P<0.01);两组间有明显差异.血清CEA下降率B组为60%,A组为54%(P>0.05),两组间无明显差异.结论对晚期胰腺癌及肝脏转移病人胰周血管结扎联合动脉灌注区域化疗是一种安全有效的治疗手段,它能减轻临床症状、延缓肿瘤生长速度、延长病人生存期.

原位肝移植术的麻醉管理

目的探讨成年原位肝移植术病人围手术期血流动力学、内环境变化和麻醉管理方法.方法 52例晚期肝病行背驮式原位肝移植术病人,采用静吸复合全身麻醉.术中监测血流动力学、血气、生化指标、凝血功能、体温、尿量及出血量等.根据成人原位肝移植术无肝前期、无肝期、新肝期的特点及术中具体情况,给予相应的处理.结果 52例行肝移植术病人无术中死亡.围手术期血液动力学基本平稳.pH值和BE等代谢性指标变化较大;所有病人手术期间血游离Ca2+均偏低.术中体温变化不大.结论肝移植手术期间血流动力学、凝血因子、电解质和酸碱平衡等变化复杂,应加强麻醉管理和监测,并积极实施血液保护措施.

经导管出血动脉栓塞术对重症急性胰腺炎并发腹腔内大出血诊治体会

目的总结经导管出血动脉栓塞术(transcatheter arterial embolization,TAE)对重症急性胰腺炎(SAP)并发腹腔内大出血的诊治经验.方法回顾性分析本胰腺外科中心2000年1月至2003年1月间19例SAP并发腹腔内大出血病人经TAE诊治的临床资料.结果 TAE止血近期成功率89.5%(17/19),再出血发生率36.8%(7/19),再次TAE止血成功率71.4%(5/7).结论 SAP并发腹腔内大出血多为腐蚀性/感染性动脉瘤破裂出血,主要出血血管为脾动脉和胃十二指肠动脉;就紧急止血而言,TAE有效;对于TAE止血失败或止血后复发出血者手术止血是必要的.

胰腺癌细胞起源和演进的新实验证据

目的大量研究证实导管样复合体就是胰腺癌的前体病变,因此,本研究旨在探索植入致癌剂后胰腺癌前体病变的产生和发展.方法采用手术方法将致癌剂DMBA植入SD大鼠胰腺,从第1天开始,在不同的时间点获取胰腺进行组织学研究,同时,分别以糜蛋白酶和细胞角蛋白作为胰腺腺泡细胞和导管细胞的标记物,通过免疫组化方法进行定位.结果在包埋致癌剂第2天就可以观察到正常胰腺小叶向导管复合体移型的现象,第4天出现典型的导管复合体,同时,胰岛也参与了这一过程.小叶中的非导管细胞迅速转分化为导管细胞的特征.在1个月时观察到导管腺癌的形成.与对照组相比,腺泡-导管转分化过程在DMBA包埋组持续存在.结论胰腺癌前体病变(导管复合体)除了由已经存在于小叶内的导管细胞组成外,主要通过腺泡细胞转分化形成,同时,胰岛细胞在某种程度上也参与了导管复合体的形成.因此,胰腺腺泡细胞、胰岛细胞和导管细胞共同参与了胰腺导管腺癌前体细胞的起源,转分化可以不需要细胞分裂迅速发生,而恶性转化需要较长的时间.

血管紧张素Ⅱ受体在胰腺纤维化大鼠胰腺组织中的表达及其意义

目的动态观察血管紧张素II受体在胰腺纤维化大鼠胰腺组织中的表达并探讨其可能意义.方法采用胰管内注射2%三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠胰腺纤维化模型.制模后第3、21、28、35、42、49天分别处死大鼠,每组6只大鼠.对照组仅行剖腹术而未注射TNBS.应用Van Gieson(V-G)染色观察胰腺组织纤维化程度.免疫组化和RT-PCR检测胰腺组织AT1蛋白、血管紧张素II受体mRNA和TNF-α mRNA表达.结果模型组大鼠胰腺组织细胞外基质合成较对照组明显增加.胰腺组织TNF-α mRNA表达逐渐增加并于第五周达峰值.AT1、AT2 mRNA表达随时间不同呈不同程度的增加,分别于第28天、第35天达到峰值(382%和314%).与AT1B受体mRNA相比,AT1受体亚型AT1A mRNA表达水平升高更为明显.免疫组化结果提示,模型组大鼠胰腺组织AT1蛋白表达增加并主要分布于纤维化区域.结论血管紧张素II可能通过AT1、AT2介导的途径参与了TNBS诱导的大鼠胰腺组织纤维化形成过程.

脾脏在急性胰腺炎中作用的实验研究

目的探讨脾脏在急性胰腺炎(AP)病情发展过程中的作用.方法 SD大鼠分为5组每组24只,分别为对照组、脾切组、AP组、脾切+AP组、脾切+AP+tuflsin组.胰胆管逆行注射4%牛磺胆酸钠建立AP模型,tuftsin组自制模20 min后从股静脉注入tuftsin 75 μg/kg.按随机原则在制模后0、3、6、12 h分批处死,留取胰腺(体部)组织HE染色光镜观察胰腺病理改变程度进行病理学评分.结果制模后0、3、6、12 h各组胰腺病理学评分均比对照组和单纯脾切组明显升高;AP组和脾切+AP+tuftsin组制模后随时间的延长胰腺病理改变程度逐渐加重;脾切+AP组在制模后6 h内胰腺病变程度逐渐加重,在制模后12 h与6 h比较胰腺病理学评分无显著性差异;与AP组比较,脾切+AP组在制模后3、6 h对胰腺病理改变无影响,在制模后12 h明显减轻胰腺病理改变;脾切+AP+tuftsin组在制模后3、6 h对胰腺病理改变程度无明显影响,在制模后12 h胰腺病理改变明显加重,与AP组比较差异有显著性;脾切+AP+tuftsin组与脾切+AP组相比在制模后3 h无差异,在制模后6、12 h胰腺病变程度明显加重.结论脾脏在急性胰腺炎病情发展过程中有一定的影响,表现为脾切除可减轻或阻止急性胰腺炎病情发展,外源性tuftsin可加重急性胰腺炎胰腺病理改变.

不同热缺血时间犬自体胰移植物功能状态及存活率的实验研究

目的探讨热缺血时间较长犬胰腺移植物功能和组织形态变化状态,研究不同热缺血时间条件下移植物存活率及供胰耐受热缺血的时限.方法根据供胰热缺血不同时间30、60、90、120 min分组,用UW液保存24 h,然后行自体移植,术后连续观察血糖、静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)、胰液淀粉酶、胰液分泌量、血液中胰岛素含量, 并进行病理学检测.结果 30 min组和60 min组在术后2～3 d即可恢复至正常范围,而在90 min组和120 min组术后1周血糖不能恢复至正常.IVGTT K值在未热缺血组、30 min组和60 min组在术后1周>1,而在90 min组和120 min组<1.30 min组和60 min组术后胰液淀粉酶、胰液分泌量、血液中胰岛素含量明显高于90 min组和120 min组(P<0.05).热缺血30、60、90、120 min各组移植物存活率分别为100%、100%、66.7%、0%.结论移植胰腺经过30～60 min热缺血,UW液保存24 h后移植物生存良好.热缺血时间超过90 min,移植物结构和功能难以恢复,存活率明显降低.

survivin基因反义寡核苷酸对人肝癌细胞株SMMC-7721细胞凋亡与细胞周期的调控作用

目的研究survivin基因反义寡核苷酸转染对人肝癌细胞株SMMC-7721细胞周期、细胞凋亡的作用及其可能的作用机制.方法采用脂质体介导survivin基因反义寡核苷酸转染人肝癌SMMC-7721细胞,透射电镜观察细胞超微结构,流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡,RT-PCR方法检测cyclin B1 mRNA的表达.结果 survivin反义寡核苷酸转染后细胞内cyclin B1表达由0.36±0.03增加至0.91±0.03,同时G2-M期细胞及凋亡细胞比例分别由5.81%及0.7%明显增加至42.11%及31.35%,同时细胞超微结构呈典型凋亡样改变.结论 survivin基因反义寡核苷酸转染细胞后可以通过诱导cyclinB1的表达,导致G2-M期阻滞,从而诱导细胞凋亡的发生.survivin基因反义寡核苷酸转染可以作为治疗肝癌的重要新方法.

急性胰腺炎时胰腺组织修复机制的研究

目的探讨急性胰腺炎后胰腺修复的机制.方法实验所用动物为NIH Swiss小鼠,分两组,分别是盐水对照组、急性胰腺炎组(AP组).急性胰腺炎诱导采用蛙皮素腹腔注射,用常规病理评价胰腺的炎症程度;流式细胞仪检测细胞增殖状态;免疫组化方法检测胶原Ⅰ的表达,蛋白酶谱检测MMP-3的表达.结果病理检测结果:蛙皮素腹腔注射可诱导小鼠急性胰腺炎.在急性胰腺炎组小鼠AP诱导后8 h胰腺组织损伤严重,至第7天时组织损伤基本恢复正常.胰腺流式细胞仪检测发现AP诱导后细胞增殖状态分三个时期:早期的增殖活跃期、中期的增殖抑制期和后期的高增殖状态.胶原Ⅰ的检测显示:盐水对照组胶原Ⅰ有少量表达,AP时胶原Ⅰ表达增强.MMP-3的检测结果:盐水对照组基本无表达,在AP时酶的活性增高.结论急性胰腺炎后,胰腺组织可进行修复.在其修复过程中,既有组织细胞的增殖修复,又存在间质纤维化修复和塑性.

逆转肝癌MDR的研究

多药耐药(multidrug resistance,MDR)是影响肝癌疗效的首要因素.其机制非常复杂, mdr1/Pgp的高表达是肝癌MDR产生的主要原因,故目前逆转MDR的研究也集中于mdr1/Pgp,主要有CSA的研究、抑制mdr1的转录和翻译、提高机体正常组织的耐药性,使其耐受较高浓度的化疗药物及多药耐药细胞株的建立等.

脾脏与远隔脏器的关系

近年来,人们对脾脏的功能有了新的认识,脾脏是重要的免疫器官.虽然与一些重要生命器官(如心、肝、肾、肺)相比,脾脏的作用显得次要,但脾脏并不是可有可无的的器官,与一些重要脏器又有着千丝万缕的联系,甚至影响着一些脏器重要功能的发挥.现就脾脏与肝脏、肺脏、肠道、内分泌、胸腺、淋巴结、胰腺等的关系作一概述.

胰腺星状细胞研究进展

1982年Watari等给予小鼠负载维生素A,第一次用免疫荧光和电子显微镜描述小鼠胰腺的维生素A储存细胞,在328nm紫外光下,胞浆内的维生素A发出特征的迅速减弱的蓝绿色荧光.1990年Ikejiri用电子显微镜在正常人和大鼠胰腺识别这种细胞.1998年Apte和Bachem等用密度梯度离心法分别从大鼠和人类胰腺组织中分离、培养出星状细胞[1,2].

胰腺原发性腺鳞癌二例

胰腺腺鳞癌是一种罕见的胰腺外分泌肿瘤,到1997年为止全世界报道134例.我院近年发现2例,现报道如下.

脾脏非霍奇金边缘带B细胞淋巴瘤一例

脾脏边缘带B细胞淋巴瘤是一种特殊的低度恶性的小B细胞淋巴瘤,属于惰性淋巴瘤的一种,较少见,大约占各类淋巴瘤的1%,常表现为脾的实性肿大,该病容易累及多个脏器,特别是骨髓,病程发展相对缓慢,但部分病人可呈侵袭性生长,发展迅速.该病如能早期发现,并行脾切除术,预后较好.

腹腔镜胆囊切除术中腹壁遗留气腹针一例

病人金××,女,28岁.因右上腹反复隐痛不适2年而入院.诊断为结石性胆囊炎.既往有剖腹产手术史.经术前准备后,于2004年6月28日在全麻下行腹腔镜胆囊切除术(LC).常规四孔法行LC,先于脐下缘做1.5 cm长的弧形切口,然后用气腹针穿刺注气,第一次穿刺注气时,入气不畅,行第二次穿刺后注气顺畅,气腹压力达10～12 mmHg后拔除气腹针,穿刺置入11 mm的Trocar并置入腹腔镜,随后按常规操作,顺利地将胆囊切除.

胆管乳头状瘤病一例

病人,女,58岁,已婚,汉族.因"上腹疼痛不适7年,加重半天"于2003年6月11日入院.病人于7年前无明显诱因出现上腹阵发性疼痛,无发热、寒战等,自服止痛药物治疗好转.4年前,疼痛发作加重,呈阵发性绞痛,在当地医院给予消炎利胆片治疗,疼痛缓解.4个月前,疼痛又发作,在某医院行体外胆囊碎石术.于2003年6月11日上午9时,出现上腹绞痛,持续3 h,伴恶心、呕吐,呕吐物内含胆汁,无发热、寒战及腹泻,急诊于本院,并以"胆管占位?"收入院.病人自发病以来,饮食可,大小便正常,体重无明显下降.入院体检,全身皮肤黏膜无明显黄染,体表淋巴结不大.腹软,肝脾肋下未及,无明显压痛及反跳痛,未及肿物,肠鸣音正常,移动性浊音(-).

胰腺结核误诊为胰腺癌二例

胰腺结核是罕见病,尸解报告其发病率不超过粟粒性结核的0.25%.该病诊断困难,往往延误治疗.我院1986年及 1992年各收治一例胰腺结核病人,均经手术活检确诊.

暴发性重症急性胰腺炎的救治

在抢救未能成功的SAP病人中,多数为暴发性重症急性胰腺炎(FSAP).它病情急重,很快出现全身性炎症反应综合征(SIRS),短时间内严重损害脏器,致多系统脏器功能障碍,治疗效果很差,死亡率很高.

脾次全切除腹膜后移位加断流术对门脉高压性胃病的影响

门静脉高压常合并门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG),治疗门脉高压症的各种手术必然对PHG产生影响.我院自1990年6月至2001年3月,采用脾次全切除腹膜后移位加断流术治疗肝硬化门脉高压症病人48例,术后因肠系膜静脉血栓形成而死亡1例,参与临床随访者47例,随访2～13年,平均91个月,观察此术式对PHG的影响.

胰腺体尾部神经内分泌癌合并胃低度恶性黏膜相关淋巴组织淋巴瘤一例

同时患有胰腺神经内分泌癌及胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的病例甚为罕见,现报道一例供同道参考.

胆道镜介导治疗拔T管后胆漏

我院2001年6月至2003年9月共收治拔T管后胆漏病人3例,均采用胆道镜介导置导丝入胆总管,再顺导丝置入导尿管,均获成功.现报告如下.

胆囊切除术后一过性胆瘘的原因分析

胆囊切除术是肝胆外科为常见且基本的手术,其术中、术后发生的并发症文献已举不胜举,我们结合我院6年来在急性胆囊炎术后所发生一过性胆瘘的28例病人进行治疗和原因分析,以引起外科医师对该病的重视.

胆囊结石合并胆囊结核及糖尿病一例

病人,女,44岁,已婚,工人.因反复上腹痛3月余、盗汗1个月而入院.右上腹呈胀痛,不伴右肩背部放射痛,3个月来反复发作;1个月前出现盗汗,无低热;无乏力、消瘦,无腹泻、便秘等,否认肺结核病史.入院时查体:腹平软,右上腹无压痛,Murphy征(-).入院后空腹血糖为10.3 mmol/L,餐后2 h血糖为15.9 mmol/L,证实为Ⅱ型糖尿病.

胆道术中发现门静脉海绵样变一例

门静脉海绵样变(CTPV)是栓塞后的门静脉建立侧支循环的结果.近年来,随着影像技术,特别是彩超、MRI等用于检查腹部血管,本病的发现渐趋增多.然而,门静脉海绵样继发胆道出血同时合并下腔静脉血栓形成者,临床上却鲜有报道.本文报道1例CTPV继发胆道出血合并下腔静脉血栓形成病人,并结合这一病例对门静脉海绵样病变作一探讨.

肝巨大血管平滑肌脂肪瘤一例

病人,女,30岁,平时无任何症状体征,体检时发现左肝实质巨大占位性病变.彩超示: 肝体积增大,形态失常,实质回声不均匀,肝内-强回声光团22 cm×17 cm×11 cm,边界尚清,内部回声不均匀,CDFI: 其周边及内部可见丰富血流信号,以周边为主,PW: 示以门静脉血流为主,肝静脉走行欠清.诊断为肝血管瘤.

脾切除后门脉系统血栓形成的相关因素分析

临床脾切除病人中,有少数病人会出现门脉系统血栓形成.为探讨脾切除后血栓形成的相关因素,特设计本实验.

脾纤维化程度对免疫功能的影响分析

为了解脾纤维化程度与免疫功能的变化是否一致,我们于2000年9月初至2001年12月底,对31例晚期血吸虫病巨脾病人进行了脾纤维化程度对免疫功能影响的研究,现予报告.

纳络酮治愈胆道手术后假性小肠梗阻

胆道手术后发生假性小肠梗阻,临床上较少见且难以治疗.我院1999-2003年用纳络酮治愈假性小肠梗阻20例,现报告如下.

重症急性胰腺炎当前诊治应注意的问题

一、 AP的诊断及严重程度判断临床上为了便于估计预后及指导治疗,常将AP分为轻型AP和重症AP(severe acute pancreatitis,SAP).轻型占80%,仅引起极轻微的脏器功能紊乱,临床恢复顺利.重症可出现休克、ARDS、肾功能不全等多器官和系统功能不全,甚至死亡,需积极的监护治疗.

第五届全国普通外科诊断与治疗进展学习班第二轮通知