中华肝胆外科杂志
Chinese Journal of Hepatobiliary Surgery 중화간담외과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-8118
- 国内刊号： 11-3884/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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大鼠肝切除术后肝损伤程度与肝再生状态的动态对比研究
目的探讨肝切除术后肝损伤程度与肝再生状态的关系.方法Wistar大鼠随机分为三组:(1)假手术组;(2)正常大鼠肝切除组;(3)肝硬化大鼠肝切除组,建立大鼠肝切除模型,观察围手术期血清和肝组织匀浆液中丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平、肝重/体重、肝再生率,以及应用免疫组化方法(SABC法)检测肝组织中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达.结果与正常大鼠相比,肝切除后肝硬化大鼠血清ALT和AST水平升高显著,持续时间较长(P＜0.05);PC-NA在肝切除后肝组织的表达显著延迟(P＜0.05),血清ALT和AST水平与肝再生率呈显著负相关(P＜0.05).结论肝损伤程度和肝再生状态呈负相关,肝损伤的程度影响肝再生状态,肝切除后检测血清ALT、AST水平的变化可以间接的了解肝再生情况.
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脾动脉灌注栓塞治疗外伤性脾破裂的临床研究
目的研究脾动脉抑肽酶灌注、明胶海绵栓塞对外伤性脾破裂的止血效果,及灌注栓塞后病人血液流变学和免疫功能的变化.方法采用Seldinger技术,先进行脾动脉造影以明确诊断并进行Gall分级,然后用抑肽酶50万U行脾动脉灌注及明胶海绵栓塞脾动脉主干或出血区脾动脉分支.术后1、3、6、12个月分别测定病人血液流变学,RBC、PLT、淋巴细胞计数,C3、C1、免疫球蛋白IgG、IgM,T淋巴细胞亚群CD3、CD4、CD8.结果36例脾破裂病人35例止血效果确切,保脾成功.1例因脾动脉扭曲插管失败而行开腹手术治疗.35例病人术后1、3、6、12个月测定血RBC、PLT、淋巴细胞计数,血液流变学,C3、C4,IgG、IgM,CD3、CD4、CD8,结果与正常人相比差异无显著性意义(P＞0.05).结论用抑肽酶行脾动脉灌注、明胶海绵栓塞是治疗脾破裂Gall分级Ⅰ～Ⅲ级可靠而有效的方法;术后病人血液流变学及免疫功能正常.
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脾损伤的脾保留手术——10年经验总结
目的本义旨在闸明脾损伤的外科处理原则,结合我们10年来保脾手术的经验探讨脾保留手术的适应证、手术技术及疗效.方法回顾性分析1989年5月至1999年5月间收治的166例脾损伤行保留性脾手术病例.结果本组病例无死亡,保脾成功108例(65.1%).58例(34.9%)被迫行脾切除,40例(56%)同时行脾组织自体移植.所有脾保留性手术均无并发症发生.109例术后平均随访13.5个月,脾功能良好,无感染并发症.结论保留性脾手术在选择适当的病例中可安全施行.成功实施取决于三因素:恪守脾损伤处理的一般原则,依脾损伤类型及病人状况选择恰当术式,掌握保脾术式的技术要点.
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肝内胆管囊腺癌临床病理特点及治疗(附12例报告)
目的探讨肝内胆管囊腺癌临床病理特点及治疗方法.方法回顾分析12例肝内胆管囊腺癌的临床病理表现、诊治经验并结合文献资料加以讨论.结果5例中可见局部癌细胞向囊壁外肝组织内浸润生长,另7例癌组织局限于囊壁内.12肝内胆管囊腺癌中7例行根治性手术切除,其中5例存活了5年,1例存活2年,另1例存活11个月;3例行肿块大部分切除,分别存活16,13,10个月;1例未能手术治疗,存活5个月;1例发现于尸检.5例存活超过5年者,其手术切除标本病理检查显示肿瘤生长均局限于囊壁内.结论肝内胆管囊腺癌局限于囊肿内者,通过行肝切除完整肿块可获得较满意的临床疗效.
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医源性胆管损伤再手术原因分析及防治
目的探讨医源性胆管损伤再手术的原因及防治.方法对19年中129例胆管损伤108例再手术病人的损伤部位和再手术时机进行回顾性分析.结果再手术率83.1%(108/129);病人性别、年龄与再手术率无显著关系(P＞0.05);再手术率与损伤原因、首次手术方式、损伤部位、再手术时机、再手术术式和手术操作等因素有关;LC胆管损伤再手术率(93.3%)高于OC手术胆管损伤(82.5%),相差显著(P＜0.05);LC胆管损伤再手术率高(92.3%),OC次之(84%)、OC+胆管探查术低(75%),三组问相差显著(P＜0.05);损伤部位再手术率:肝总管、肝门部胆管、高位胆管分别为92.3%、88.5%、89.6%,三者无显著差异(P＞0.05),而胆总管损伤再手术率低36.9%,与前三个部位再手术率相差非常显著(P＜0.01).结论胆管损伤力争手术中、术后早期(＜24 h)确诊并处理,术后被迫急诊手术只能作为急救措施进行胆汁外引流术.LC术中及其术后和OC手术术后胆管损伤短期内(＜4周)修复应慎用,4周后行损伤近端胆管与空肠Roux-Y端侧一侧吻合较合适,并内置T管支撑半年以上,可降低术后胆管再狭窄及返流性胆管炎的发生率,从而降低再手术率.
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大鼠梗阻性黄疸形成中血及肝组织内皮素的水平及意义
目的了解梗阻性黄疸(obst ructive jaundice,OJ)形成过程中内皮素(endothelin,ET)在血浆及肝组织中的水平及其在OJ肝损伤中的作用.方法以大鼠胆总管结扎(bile duct ligation,BDL)为模型,采用放射免疫法(radioimmunassay,RIA)测定了BDL后3、6、9、12、15 d时血浆及肝组织中ET的含量,同时观测血清谷丙氨酸转氨酶(ALT)含量变化,并与肝组织病理改变进行对照分析.结果BDL后血清总胆红素(total bilirubin,TBi)迅速升高,明显高于NC组和SO组(P＜0.01);BDL组血浆及肝组织中ET水平明显高于对照组(P＜0.01),BDL各时相组差异有显著性意义(F＝18.41,P＜0.01和F＝40.61,P＜0.01),随梗阻时间延长呈进行性含量升高,15 d ET值高,分别为(294.98±35.95)pg/ml和(201.86±24.45)pg/100mg;二者与血清ALT均呈正相关(r=0.8441,P＜0.01和r＝0.9303,P＜0.01),病理切片见肝细胞从肿胀、空泡变性到灶状片状坏死,损伤也呈进行性加重,与ET含量变化一致;病理切片还显示肝内有大量的小胆管及毛细胆管的增生,且随着胆管梗阻时间的延长,增生越来越明显.结论实验结果提示在OJ形成中血及肝组织中ET含量上升,并随梗阻时间延长而加重;ET可能是参与OJ肝脏损伤的重要因素之一;大量的小胆管增生可能与OJ时ET的升高有关.
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肝癌术中肝后段下腔静脉损伤的处理
目的探讨原发性肝癌术中肝后段下腔静脉损伤的原因、修复及预防.方法从1991年1月至2000年12月间为327例原发性肝癌实施了肝切除术,损伤肝后段下腔静脉16例(4.89%),其中12例在全肝血流阻断下行裂口修补术,4例未行全阻断修补.结果所有血管损伤病例均为巨块型肝癌病人.12例行全肝血流阻断裂口修补术的病人,10例痊愈出院,1例术中大出血,修补失败死亡,1例于术后4 h死于不可逆休克;而4例未行全阻断修补术的病人,1例痊愈,2例术中大出血死亡,1例术后6 h死亡.结论巨块型肝癌致深部术野显露受限,术中过度牵拉肝脏,是造成静脉壁撕裂的重要原因.全肝血流阻断对修复肝后段下腔静脉损伤是一种切实可行的办法.对贴近第二、第三肝门的巨块型肝癌,切肝前酌情在常温下预置全肝血流阻断带,不失为一种安全有效的预防措施.
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常温肝缺血再灌注损伤的实验研究
目的探讨肝缺血再灌注损伤的作用机制.方法采用大鼠部分肝缺血再灌注模型,将健康雄性SD大鼠24只随机分为二组:A组(手术对照),B组(肝缺血90 min),C组(肝缺血90 min再灌注120 min).观察每一动物肝组织病理切片;分别检测血浆谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)浓度;测定肝组织中髓过氧化物酶(MPO)含量.结果肝缺血再灌注后,光镜下大鼠肝组织有明显的肝血窦和中央静脉瘀血,内皮细胞及肝细胞普遍水肿变性;C组肝细胞坏死较B组明显;血浆中肝功能酶学指标显著升高,(B、C组与A组比及C组比B组P均＜0.01);肝组织中MPO活性升高,以再灌注120 min组为著(C组比A组P＜0.01);与血浆中TNF-α、IL-Iβ的变化趋势相同(TNF-α:C组比A组P＜0.05,IL-1β:B、C组比A组P均＜0.01).结论肝脏微循环障碍是肝缺血再灌注损伤的病理基础;TNF-α、IL-1β介导中性粒细胞参的肝缺血再灌注损伤过程.
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超声引导介入治疗肝包虫囊肿
外科手术一直是治疗肝囊型包虫病的主要方法[1],其疗效肯定,治愈率高[2～5],但也存在诸多问题,如创伤大、再次手术困难等.近10多年来,苯丙咪唑类药物越来越多地应用于临床,但由于其吸收差、代谢快,血药、肝药及病灶内药物浓度低,实际治疗效果并不理想,治愈率仅为30%左右[1,6].
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腹腔镜胆囊切除术门静脉损伤一例
病人男性,61岁.慢性结石性胆囊炎于2000年5月15日入院,经术前化验检查无手术禁忌,入院2 d后在气管插管全麻下行腹腔镜胆囊切除术(LC).术中见胆囊6 cm×4 cm×3 cm,壁厚1.0 cm,内充满结石,肝外胆管无明显扩张.
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腹腔镜胆囊切除术后生物夹脱落再次腹腔镜手术一例
病人,女性,72岁,主因反复右上腹隐痛10余年入院.B超提示胆囊颈部一约1.0 cm×0.8 cm息肉,术前检查未见手术禁忌.全麻下行腹腔镜胆囊切除术(LC),术中见胆囊约6.0 cm×3.5 cm,Calot三角结构清晰.采用"三孔"法,按常规分离胆囊管、胆囊动脉,远端以钛夹夹闭,近端以生物夹夹闭,从中切断,近端各留生物夹1枚.
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成人巨大肝母细胞瘤手术切除一例
患者,男,18岁,因右上腹持续性胀痛1个月,乏力、纳差伴发热20余天,加重并双下肢浮肿10 d,由消化科转入.查体:呼吸急促,营养不良,表情痛苦,极度消瘦.腹部高度膨隆,胸腹壁浅静脉怒张,肝上界位于右锁骨中线第三肋间,剑突下可扪及15 cm×20 cm肿物,质硬,有触痛,腰背部、阴囊及双下肢高度水肿.
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医源性胆管损伤的解剖和病理基础
医源性胆管损伤的原因很多,可见于各种胆道手术及胃大部切除术、肝切除术等非胆道手术,但其中以胆囊切除术为多见,国内统计与胆囊切除术有关的胆管损伤占94%[1].
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术中胆道损伤面临的问题及早期处理
胆囊切除术术中一旦发生胆道损伤则改变了原发病的治疗效果,造成难以估计预后的因素是对损伤后面临问题的分析及早期处理的决策.
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肝门部胆管良性狭窄再次手术的管理及并发症防治
肝门部胆管良性狭窄是胆道外科复杂而棘手的难题,要成功地救治肝门胆管良性狭窄再手术病人,完善的围手术期管理及术后并发症防治是重要的环节.现结合我院自1995年1月至2001年7月收治的肝门胆管良性狭窄再手术病人28例的临床实践进行讨论.
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PCCL与LC术后中远期随访结果比较
目的比较PCCL与LC两种处理胆囊结石术式的中远期疗效,并予以客观地评价.方法本文对PCCL及LC两组术后病人进行了中远期随访,进一步了解两种治疗术式的中远期疗效.结果PCCL组随访率73.2%,失访率26.8%.LC组随访率78.2%,失访率21.8%.两组病人一般情况见表1.两组性别,年龄,体重无明显差异(P＞0.05),两组基本情况一致;由表2可见两组术前胆囊情况也比较近接(胆囊壁厚和收缩功能),因此两组具有可比性.PCCL和LC两组术后持续或复发右上腹痛,返酸腹胀,腹泻等症状者分别为48例(18.46%)和101例(25.83%),相差显著(P＜0.05).其中右上腹痛者分别为46例(17.69%)和51例(13.04%),相差不显著(P＞0.05),返酸腹胀者分别为19例(7.31%)和61例(15.60%),相差显著(P＜0.01),腹泻者分别为5例(1.92%)和37例(9.46%),相差显著(P＜0.01);同时表2也列举了术前胆囊的情况在两组中与术后不适症状的关系.另外,随访中还发现LC组已有2例手术证实患有右半结肠癌,PCCL组中没有发现.结论作者认为应严格掌握好胆囊结石手术适应证,PCCL与LC两种术式都有着彼此无法取代的优越性,研究两者各自适合的适应证可能对于不同条件的病人有着重要的意义.
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胆瘘致腹壁大面积坏死4例治疗体会
我院1990～2001年5月收住胆系手术后胆瘘致腹壁大面积坏死4例,现报道如下.例1:女性,47岁,哈萨克族,外院胆囊切除术后72 h,因右中上腹疼痛加剧腹穿得胆汁样液体转入我院,急诊手术发现肝总管米粒大小裂口漏胆汁,膈下及肝肾隐窝黄绿色胆汁,胆总管切开置"T"管,腹腔冲洗引流.
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胰腺外伤的诊断与治疗
胰腺外伤是严重的腹部外伤之一,早期诊断与处理都较困难,并发症多,死亡率高.现将我院在近5年诊治胰腺外伤的经验总结报告如下.
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52例Mirizzi综合征的内镜诊断及手术治疗分析
Mirizzi综合征(Mirizzi syndrome,MD)是以胆囊颈部或胆囊管结石嵌顿致肝、胆总管狭窄或梗阻,并发胆管炎、黄疸和肝功能损害为特征的临床少见综合征.MD是胆囊结石的少见并发症,发生率低,占同期胆囊切除术的1.0%～2.7%[1,2],其术前诊断较难,术中较易发生胆道损伤,我院10年来收诊本病52例,报告如下.
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胆瘘45例的诊治体会
胆瘘是肝胆外科并不少见的严重并发症,处理较棘手.15年来,我们采取不同方式共治疗45例,现报告如下.
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先天性胆囊缺如诊治教训分析
先天性胆囊缺如极为罕见[1],尤为值得注意的是:该病往往是在行胆囊切除术时才发现并确诊,术中极易因缺乏对本病的认识,一味解剖胆管,寻找胆囊致使胆道损伤.
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T管拔除后致胆汁性腹膜炎的原因分析及对策
T管拔除后致胆汁性腹膜炎是一种严重的术后并发症,在临床工作中时有发生.这种胆瘘由于在允许时间内拔除T管后发生,加之发生率较低,容易误诊,得不到及时有效的处理.为提高对这类并发症的认识,我们对两所医院1990年1月至2001年6月间所收治的T管拔除后致胆汁性腹膜炎28例临床资料进行分析总结,现报道如下.
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经T管介入治疗胆道术后残留结石的方法探讨
胆道残留结石是胆道探查取石术后常见的后遗症.临床上虽采取多种措施,但国内文献报告肝胆管术后残余结石率仍高达30%[1].近2年来我院对9例胆道术后残留结石病人,应用介入技术在DSA监视下经T管取石治疗,取得了满意的疗效,现报告如下.
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美蓝胆囊蓝染技术在腹腔镜胆囊切除术中的应用价值
胆管损伤及胆瘘是腹腔镜胆囊切除术(LC)严重的并发症,术中对胆道解剖结构的认识错误是其主要原因.为了提高术者在术中对胆道结构的正确判断,我科自1998年8月至2001年5月对460例LC病人应用术中美蓝胆囊蓝染术,明显减少了术者的术中判断失误,有着实际的临床应用价值.
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细胞因子在肝脏再生过程中的调控作用
在生理、外伤、感染或毒性损伤等诱导肝细胞丧失时处于静息高度分化状态的肝细胞开始分裂增殖,再生反应被精确而仔细的编排和高度调节,肝脏再生调节在多种细胞因子及其它因素协同作用调控下完成.其中HGF、EGF、TGF、TNF和IL等在肝脏再生过程的启动和终止中具有重要的生物学作用.
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从肝脏的组织再生理解肝细胞癌的产生
肝细胞性肝癌以其高发病率和高恶性行为而著称,占我国癌症死亡的第二位.尽管流行病学资料已强烈提示乙肝病毒的感染及其它致癌因子的作用与肝细胞癌的发生具有相关性,但这种相关关系是如何建立起来的,近几十年来分子生物学的研究至今没有提出令人信服的解释,但却使我们对肝细胞癌发生机制的认识过于复杂化了.本文从肝的组织发生和组织再生入手,结合乙肝病毒感染后肝组织的病理发展过程及当今干细胞研究的新结论,从发育生物学观点探讨了肝细胞癌发生的机制.这一模式使得肝细胞癌若干令人费解的生物学现象,譬如低分化状态、AFP的表达、端粒酶激活、病毒的低复制或不复制及病毒蛋白的低表达或不表达状态、染色体结构的紊乱及(或)突变、肝癌的多中心性起源等,变得易于理解.尤其重要的是,这一模式使得我们有理由研究如何通过改变肝癌组织的微环境来诱导癌细胞向正常细胞分化,而达到治愈肝细胞癌的目的.
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原发性肝癌误诊为腹膜后肿瘤——临床病例讨论
对AFP阴性的外生性巨大原发性肝癌,无论是临床上还是影像学检查有时均难确诊,下面讨论的这一例,就连术中也误诊为腹膜后肿瘤,故在此加以介绍供同道们借鉴.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 02 03 04 05 06 |
