中华肝胆外科杂志
Chinese Journal of Hepatobiliary Surgery 중화간담외과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-8118
- 国内刊号： 11-3884/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
十二指肠间质瘤29例诊治分析
目的 总结十二指肠间质瘤的诊断和外科治疗经验.方法 回顾性分析1999年5月至2013年3月我院诊治的29例十二指肠间质瘤病例资料.结果 29例患者主要临床表现为黑便、中上腹不适或腹痛.术前诊断主要依据影像学和内镜检查,但活检准确率低.内镜超声引导下细针穿刺活检有助于明确诊断.29例患者均完整切除肿瘤.其中13例行胰十二指肠切除；11例行肿瘤局部切除；5例行十二指肠节段切除.术后7例服用伊马替尼.术后随访2～118个月,平均48.2个月.26例患者存活至今.其中23例无复发或转移征象；4例出现肝脏转移；2例肿瘤复发.核分裂相≥5/50高倍视野(HPF)为术后复发转移的高危因素.结论 十二指肠间质瘤首选手术切除,根据肿瘤大小和位置选择合理的手术方式.早期诊断和完整切除肿瘤对改善预后至关重要.肿瘤破裂或高危患者术后应给予口服伊马替尼辅助治疗.
-
胰腺浆液性囊腺瘤57例临床分析及治疗探讨
目的 探讨胰腺浆液性囊腺肿瘤的临床诊断及治疗.方法 回顾性分析57例术后病理确诊为胰腺浆液性囊腺瘤患者的临床资料.结果 57例患者中,男13例(22.8％),女44例(77.2％),平均年龄56.8岁.术前无临床症状者31.6％,CT的正确诊断率为70.6％.57例均为经手术治疗的患者,其中胰十二指肠切除术17例(29.8％),保留或不保留脾脏的胰腺远端切除术38例(66.7％),姑息术1例,肿瘤剥除术1例.术后出现并发症6例(10.5％).术后病理为微囊型浆液性囊腺瘤50例(87.7％),寡囊型浆液性囊腺瘤7例(12.3％).包括微囊型浆液性囊腺癌1例.随访12个月至15年,除1例浆液性囊腺癌患者于术后13个月死亡外,均获得长期生存.按术后病理分型及肿瘤大小分组行统计分析,寡囊型患者的术后平均住院日大于微囊型[(17.39±7.61)d比(19.43±0.98)d,P=0.002],肿瘤大径≥4 cm组患者临床症状发生率高于＜4 cm组(76.1％比23.9％,P=0.03),其余临床指标差异无统计学意义.结论 胰腺浆液性囊腺瘤是一种少见的胰腺囊性肿瘤,多发于中老年女性.笔者认为,有症状的、肿瘤直径大于4 cm的、有恶性生物学行为倾向或无法排除其他潜在恶性肿瘤的患者是手术切除的适应证.无症状且肿瘤小于4 cm者如随诊发现肿瘤进行性增长证据也应手术切除.
-
医源性胆管损伤远期并发症五例诊治体会
目的 探讨医源性胆管损伤导致远期胆管狭窄及闭锁并发症的治疗方法及要点.方法 回顾性分析2002年6月至2006年7月收治的5例因胆囊切除手术时胆管损伤导致胆管狭窄及闭锁远期并发症患者的临床资料.结果 5例医源性胆管损伤远期并发症包括:肝总管完全闭锁2例,肝门部胆管狭窄2例,胆肠吻合口狭窄1例.其中,2例为腹腔镜胆囊切除手术,3例为小切口胆囊切除术.损伤部位按Strasberg分型包括:E1型、E2型、E3型各1例、E5型2例.5例胆管损伤远期并发症患者,均于经皮肝胆管穿刺造影及引流减黄治疗后进行手术探查及胆道重建.手术方法包括肝门部肝管成型、肝管空肠Roux-en-Y吻合术3例,肝总管空肠Roux-en-Y吻合术2例,术后均恢复良好出院.5例患者均随访7年以上,未再发生梗阻性黄疸及胆道感染,目前仍在随访中.结论 对医源性胆管损伤导致胆管狭窄及胆管闭锁远期并发症患者,应先施行经皮肝胆管穿刺造影及引流治疗,待黄疸及炎症控制后二期手术行胆管空肠Roux-en-Y吻合.耐心细致解剖肝门、将损伤近端正常胆管组织与空肠吻合及保证吻合口足够大是手术治疗成功的要点.
-
手术切除与射频消融对原发性肝癌合并Ⅰ型门静脉癌栓的临床疗效观察
目的 比较手术切除与射频消融术(RFA)治疗原发性肝癌合并Ⅰ型门静脉癌栓(portal vein tumor thrombus,PVTT)临床效果.方法 回顾分析2006年1月至2009年12月我院收治的30例原发性肝癌合并Ⅰ型门静脉癌栓患者的临床资料.结果 手术切除组(n=15)和射频消融组(n=15)均顺利完成治疗,无围手术期死亡病例.分析显示手术切除和射频消融治疗均能使患者获益.射频消融的疗效与手术切除接近,而且微创安全、并发症少.结论 外科手术切除肝肿瘤病灶+门静脉癌栓取出术以及射频消融术均是治疗原发性肝癌合并Ⅰ型门静脉癌栓的安全、有效的方法,均能改善患者的预后、降低肿瘤的复发.
-
RECK基因在胰腺癌中的表达及其与预后的关系
目的 观察人胰腺癌组织及细胞株中RECK基因的表达,探讨重组慢病毒LV-RECK对胰腺癌动物模型的治疗效果以及该基因与胰腺癌预后的关系.方法 免疫组化法检测42例胰腺癌及相应正常胰腺组织中RECK的表达,分析RECK表达与胰腺癌临床病理特征及预后的关系.采用Western Blotting法检测三个胰腺癌细胞株(PANC-1,MIAPaCa-2,AsPC-1)中RECK的表达.统计分析RECK基因表达与临床病理特征及预后的关系.建立胰腺癌动物模型,应用LV-RECK进行治疗,观察抑瘤效果,并进行生存分析.结果 RECK在胰腺癌细胞株中不表达.胰腺癌组织的RECK表达率(45.2％)较正常胰腺组织(88.1％)明显降低(P＜0.01).RECK表达与胰腺癌的TNM分期、淋巴结转移、局部浸润存在相关性(P＜0.05).Kaplan-Meier生存分析显示,RECK阳性表达组患者的生存期较阴性组明显延长(P=0.000).单因素Cox分析显示,RECK表达、TNM分期、淋巴结转移及局部浸润与预后有关(P＜0.05).多因素Cox分析显示,只有RECK表达具有独立的预后意义(P=0.000).动物实验中,LV-RECK治疗组移植瘤明显缩小(P＜0.05),微血管密度明显降低(P＜0.05),凋亡指数显著升高(P＜0.05),生存期显著延长(P＜0.05).结论 RECK表达与胰腺癌的侵袭转移及预后密切相关,可作为胰腺癌的独立预后指标.RECK基因过表达可以抑制肿瘤血管新生,诱导肿瘤细胞凋亡,从而抑制移植瘤的生长,改善荷瘤鼠的预后,为胰腺癌治疗提供了一个新的途径.
-
不同方式腹腔镜胆道探查术治疗肝外胆管结石的临床研究
目的 分析比较三种不同方式腹腔镜胆道探查术治疗肝外胆管结石的疗效及其临床应用价值.方法 回顾性分析了2010年1月至2012年12月由同一术者实施的120例腹腔镜胆道探查术患者的临床资料.结果 行腹腔镜胆囊切除+经胆囊管胆道探查(A组)15例,腹腔镜胆囊切除+胆总管切开探查+胆管一期缝合(B组)85例,腹腔镜胆囊切除+胆总管切开探查+T管引流(C组)20例,全组均顺利完成手术.与C组比较,A组及B组所需手术时间、住院费用、术后住院时间、腹腔引流时间、恢复正常生活时间较少,差异有统计学意义(P＜0.05)；A组与B组比较除腹腔引流时间较短外(P＜0.05),其余指标差异无统计学意义(P＞0.05).三组术后并发症及远期结果无明显区别.结论 三种不同方式的微创手术都有各自的适应证.对适宜患者,腹腔镜下经胆囊管胆道探查术治疗肝外胆管结石患者的疗效优于腹腔镜下胆总管切开探查术,而腹腔镜下胆总管切开探查+一期缝合的疗效则优于腹腔镜下胆总管切开探查+T管引流.
-
缓慢间断颅内加压法家兔脑死亡模型的建立及其病理生理变化
目的 探讨缓慢间断颅内加压法家兔脑死亡模型建立的方法及其病理生理变化.方法 80只新西兰家兔随机分为假手术组(n=20)和脑死亡组(n=60).假手术组麻醉后仅行开颅术并颅内放置Foley气囊导管,不建立脑死亡模型.脑死亡组应用改进的缓慢间断颅内加压法建立脑死亡模型,通过呼吸、循环支持维持家兔脑死亡状态.监测2组动物各时间点平均动脉压(mean artery pressure,MAP)、心率(heart rate,HR)变化.结果 脑死亡组56只家兔成功建立脑死亡模型,2只家兔因麻醉意外死亡,另2只因加压不当死亡,手术成功率93.3％(56/60);通过呼吸、循环支持可维持家兔脑死亡状态10h.与假手术组比较,脑死亡组颅内加压后MAP和HR变化显著:MAP和HR随着间断颅内加压呈波浪式上升和下降,总体呈升高趋势.颅内加压过程中峰值MAP(400.24±18.36)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和HR(258.00±25.70)次/min,与颅内加压前、后对应时间点MAP和HR比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 用改进的缓慢间断颅内加压法可成功制作家兔脑死亡模型.其MAP和HR呈特征性变化.经有效的呼吸和循环支持,能稳定地维持家兔脑死亡状态10 h.该模型有助于进一步研究脑死亡状态下家兔器官变化.
-
气体信号分子硫化氢对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的影响
目的 探讨气体信号分子硫化氢(H2S)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的影响.方法 60只Wistar大鼠随机分为4组(每组15只):假手术(sham)组、SAP组、硫氢化钠干预(NaHS)组和炔丙基甘氨酸干预(PAG)组.NaHS组和PAG组分别于造模后1h经腹腔注射NaHS和PAG.各组于造模24 h后测定肺组织胱硫醚γ-裂解酶活性及mRNA表达、髓过氧化物酶、磷脂酶A2、核因子κB活性、湿/干重比及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、P物质、丙二醛、肿瘤坏死因子、白细胞介素-1水平.对胰腺及肺组织进行病理学检查,检测血H2S、肿瘤坏死因子及白细胞介素-1含量.结果 与SAP组相比,NaHS组各项指标均明显升高(P＜0.05),而PAG组各项指标均显著降低(P＜0.05).结论 SAP时,内源性H2S水平明显增加,对SAP并发肺损伤起到了重要的促进作用.以H2S为靶点,抑制系统和组织H2S生成对SAP继发肺损伤可起到一定的保护作用,其机制可能与抑制过度炎症反应、减轻氧化应激损伤和改善微循环障碍等有关.
-
血管内皮生长因子参与门静脉高压症内脏高动力循环
目的 检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在门静脉高压症(portal hypertension,PHT)内脏血管中的表达变化,探讨其在内脏高动力循环中的作用及机制.方法 临床检测肝硬化PHT患者脾脏动脉内VEGF通路相关蛋白的表达.动物实验观察正常组(N组)7只大鼠和四氯化碳(CCl4)诱导的肝硬化门静脉高压症组(PHT组)7只大鼠的门静脉直径、门静脉血流速度(portal vein blood flow velocity,PBV)、门静脉血流量(portal vein blood flow,PBF)和门静脉压力(portal vein pressure,PP)以及离体肠系膜微动脉对去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)的反应性变化.通过SU5416选择性抑制VEGF通路后,对比离体肠系膜微动脉收缩反应性的变化以及肠系膜动脉内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)活化程度的变化.细胞实验中通过原代培养动脉内皮细胞进行体外实验,验证VEGF对eNOS活化的影响.结果 ①肝硬化PHT患者脾动脉VEGF表达明显升高.②动物实验中门静脉直径在N组和PHT组之间差异无统计学意义,PHT组PBV和PBF明显低于N组,SU5416对PHT组PBV及PBF无明显改善作用.③PHT组PP水平明显高于N组,SU5416对PHT组PP无明显降低作用.④PHT组肠系膜微动脉对NE的反应性明显降低,EC50值明显增大,SU5416能部分改善这种低反应性.⑤PHT组肠系膜动脉VEGF、VEGFR-2、eNOS和p-eNOS的蛋白表达较N组明显上调,SU5416能明显降低VEGFR-2与表达和eNOS的活化.⑥体外实验证实,VEGF可促进eNOS的活化.结论 肝硬化PHT内脏动脉中过度生成的VEGF部分通过促进eNOS表达和活化的方式降低内脏动脉对NE的反应性,参与内脏高动力循环的形成.
-
冷保存、慢性排斥反应构建移植肝胆管病大鼠模型
目的 建立大鼠移植肝胆管病模型并评估其意义.方法 将大鼠按实验要求分为4组:(1)长时间(12 h)冷保存组(n=24):同基因系近交系大鼠♂Wistar→♂Wistar,所获供肝于4℃UW液保存12 h后行两袖套法大鼠原位肝移植(rat liver orthotopic transplantation,ROLT).术中利用内支架管直接对合供、受体肝总动脉及肝外胆管；(2)慢性排斥反应组(低剂量环孢素每天1 mg/kg,冷缺血时间1 h)(n=24):异基因近交系大鼠♂DA→♂Lewis.供肝于4℃UW液保存1h后同法行ROLT; (3)对照组(冷保存时间1 h)(n=24):同基因系近交系大鼠♂Wistar→♂Wistar,供肝于4℃UW液保存1h后同法行ROLT; (4)假手术组(n=24):♂Wistar大鼠,只进行开关腹手术.观察术后16周内各组大鼠并发症的发生情况和大鼠肝脏标本的病理学改变.结果 在长时间冷保存组和慢性排斥反应组,术后大鼠意识恢复慢,胆道及血管并发症发生率高,肝内汇管区胆管增生及炎细胞浸润明显.16周时可见肝小叶被增生胆管分隔,正常肝小叶结构消失,增生胆管上皮细胞萎缩、坏死、胞浆消失,仅见固缩的细胞核.胆管周围有较多的炎细胞浸润,肝内小动脉闭塞或消失.结论 通过供肝长时间冷保存或诱导慢性排斥反应可以建立稳定可靠的大鼠移植肝胆管病模型.该模型是研究肝移植术后移植肝胆管病的理想模型.
-
WTp53基因联合双自杀基因介入途径治疗肝癌的实验研究
目的 探讨经介入途径多疗法、多基因联合治疗肝癌的可行性.方法 分别制备pCMV-p53质粒-脂质体复合物及浓缩的TK-CD逆转录病毒上清.新西兰大白兔50只建立兔肝癌模型.根据B超及CT扫描结果,选取肿瘤直径约2 cm的荷瘤兔45只,随机分为5组,每组9只.第1组为单纯生理盐水治疗组(对照组)；第2组为单纯超液化碘油栓塞组；第3组为超液化碘油+p53组；第4组为超液化碘油+TK/CD组；第5组为超液化碘油+p53+ TK/CD组.经股动脉肝动脉插管成功并造影确定靶血管后,1.2F微导管超选择插管至肿瘤供血动脉,透视监视下按分组缓慢灌注实验药品.各组瘤兔分别于介入术前、术后10 d行B超和CT扫描,检测肿瘤大径(a)和小径(b),计算肿瘤体积(V=ab2/2)及肿瘤生长率.介入手术后8周,动物脱颈处死(包括观察期内自然死亡的),行常规病理检查及生存期的观测.结果 成功建立兔肝癌模型,插管及介入治疗顺利.治疗前各组肿瘤体积无统计学差异(P＞0.05).介入治疗后10 d对肝脏肿瘤体积变化进行分析显示,与对照组比较,各治疗均对肿瘤的生长具有显著抑制作用(P＜0.05),其中碘油栓塞+联合基因治疗组的效果为显著.2×2析因分析表明:p53基因、TK/CD基因与碘油栓塞结合均有明显的抑制肿瘤生长的作用,但二者之间无交互协同作用(P=0.793).与对照组比较各治疗组动物生存期延长,差异均有统计学意义(P＜0.01),其中多疗法、多基因联合治疗组效果为明显.结论 介入疗法可以为基因治疗提供理想的给药方法及途径.碘油栓塞、WTp53基因与TK/GCV、CD/5-Fc系统联合应用可以有效抑制肿瘤生长,延长动物生存期.
-
辅助性T细胞17及其在器官移植中的作用
辅助性T细胞17(T helper cell,Th17)是近发现的一类CD4阳性T细胞亚群.Th17分泌以IL-17A为主的多种细胞因子,并通过这些细胞因子实现其生物学效应.本文系统回顾分析了Th17及其分泌的细胞因子在免疫调节中的作用及机制.研究表明,Th17与急、慢性排斥反应密切相关,有望成为治疗排斥反应的新靶点,并为免疫耐受的诱导提供新思路.
-
人工胸水辅助射频消融治疗膈顶部肝细胞癌的安全性及疗效评估
射频消融(radiofrequency ablation,RFA)是极早期或早期同时合并基础疾病的肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的重要根治性治疗手段[1].RFA治疗单发直径≤5 cm或者多发肿瘤数目≤3个,大直径≤3 cm的HCC已获得确切疗效[2].目前,超声是RFA主要的引导手段.然而,对于膈顶部肿瘤,由于肺气的干扰,超声扫查肿瘤病灶往往不能得到很好的显示.近年来,国外有学者报道通过建立人工胸腔积液或局部腹腔积液的方法,可使膈顶部肿瘤在超声下得到更好显示,进而达到辅助RFA治疗的目的[3-5].本研究旨在通过对我院2004年以来所行人工胸水辅助RFA治疗HCC病例分析,评估该技术的安全性与疗效.
关键词： -
原发性肝癌经动脉化疗栓塞术后破裂出血的危险因素及诊治策略
原发性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)具有发展快、生存期短、死亡率高、预后差等特点.临床上,仅有10％～30％的患者有机会接受手术切除治疗,绝大部分患者需非手术治疗[1].经肝动脉化疗栓塞(transcatheter arterial chemoembolization,TACE)为首选的非手术治疗方法,在抑制肿瘤生长、提高患者生存率等方面取得了明显的疗效[2].HCC自发破裂的发生率为3％～26％,病死率32％～66.7％[3].然而,对于HCC患者TACE术后破裂出血的发生率及病死率目前尚未见大样本报道.现将我们对8例TACE术后破裂出血的诊疗经验总结报告如下.
关键词： -
肝癌合并门静脉高压症联合手术治疗的临床研究
肝癌合并肝硬化、门静脉高压症在我国比较常见[1].目前,虽然在术前安全性综合评估、术中精准肝切除技术、术后肝脏功能恢复和功能衰竭的治疗等方面取得了进展[2],但是,同期手术处理肝癌合并门静脉高压症的风险仍然较大.2007年以来,我科对39例可切除原发性肝癌合并门静脉高压症患者施行了联合手术治疗,现报告如下.
关键词： -
肝细胞癌CD133、CD90、EpCAM的表达及临床意义
肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSCs)具有自我更新及多向分化潜能,与肿瘤复发转移相关.目前已知的肝癌干细胞(liver cancer stem cells,LCSCs)标志物种类多样,但何种可作为肝癌术后复发或预后的预测指标尚不可知.本研究以肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)术后早期复发和非早期复发患者为研究对象,采用免疫组化法检测癌组织中CD133、CD90、EpCAM的表达,探讨其与临床病理特征的关系,寻找与术后早期复发及预后相关的标志物.
关键词： -
囊性肝包虫病166例手术治疗体会
包虫病又称棘球蚴病,是畜牧地区常见的一种人畜共患病,为棘球绦虫幼虫,即棘球蚴属侵入人体寄生在各器官所致.包虫病严重危害畜牧地区广大人民群众健康和经济发展.在我国包虫病主要分布于新疆、内蒙、青海、西藏、四川等西部地区.在包虫病疫区人肝包虫病的感染率在3.1％～31.5％,患病率在0.5％～5.0％[1].本病可发生在任何年龄和性别,以20～40岁多.目前对该病尚无有效的药物,确诊后需手术治疗.传统的肝包虫病外科手术治疗多采取肝包虫内囊完整摘除加残腔引流术,但术后残腔并发症多,原位复发率高.我院对2009-2012年收治的166例囊性肝包虫病患者实施了新的手术治疗方式,疗效满意.
关键词： -
腹腔镜下切除脾脏血管肉瘤一例
患者女性,66岁.因左侧腰部不适半年伴疼痛1周入院.半年前无明显诱因出现左侧腰部不适,未重视而未行治疗.入院前1周感左侧腰部胀痛,深呼吸及体位变化时加重.无发热,无恶心呕吐,大小便常规正常.查体:心肺无异常,左侧腹部压之不适,无明显压痛、反跳痛,肝、脾未触及.化验检查:血红蛋白97 g/L,红细胞3.41×109/L,白细胞7.98×109/L,血小板104×109/L,凝血、血生化无异常.癌胚抗原、甲胎蛋白、CA125正常.腹部B超提示:胆囊壁欠光滑,脾下极增大.PET-CT检查提示:脾大,可见多发等密度及低密度病变,不同程度代谢增高伴囊性变(图1),考虑为恶性病变.于2012年5月9日行腹腔镜下脾脏切除术.
关键词： -
成人胰母细胞瘤一例报道
患者男性,21岁.因"反复上腹部疼痛半年,伴皮肤黄染10余天"入院.体检:中上及右上腹局部压痛明显,Murphy征阳性,余无异常.B超示:胰头部实性占位,肝内、外胆管稍扩张,胆囊增大并胆汁淤积,肝、脾、双肾、输尿管、膀胱、前列腺未见异常.术前CT平扫+增强:胰腺头部及颈部发现4.1 cm×2.6 cm占位,动脉期明显强化(图1).MRCP:胆道系统低位梗阻,胆总管胰头段鸟嘴样变窄,胆总管、肝总管、肝内胆管稍扩张,胆囊增大,胰管起始处约1.57 cm处突然中断闭塞.术前实验室检查发现,血总胆红素、直接胆红素、间接胆红素、天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶、碱性磷酸酶、谷酰转肽酶、糖类抗原153、铁蛋白升高,其他指标包括血红蛋白、白蛋白、尿素氮、肌酐、淀粉酶、空腹胰岛素、胃泌素、胰高血糖素、嗜铬粒蛋白A、糖类抗原19-9、癌胚抗原、糖类抗原72-4、神经元特异性烯醇化酶、甲胎蛋白和乳酸脱氢酶均在正常范围内.
关键词： -
儿童心脏死亡捐肝移植治疗儿童肝糖原累积症一例
儿童肝移植是治疗儿童终末期肝病惟一有效的方法,适用于胆管闭锁、肝硬化、暴发性肝衰、肝糖原累积症、肝豆状核变性等小儿先天性疾病.以往儿童肝移植供体的来源,大多为亲属供肝或成人供肝行劈离式肝移植.这种供肝来源手术技术难度大、风险高、术后并发症发生率高,严重影响儿童肝移植的成功率和术后生存质量.儿童心脏死亡器官捐赠(DCD)供肝避免了肝断面带来的技术难度和术后相关并发症,而且儿童间供受体肝移植更符合儿童生理生长发育需要,是儿童肝移植的理想供体来源.2011年7月我院完成1例儿童DCD供肝移植,现报告如下.
关键词： -
强化围手术期处理——外科临床的安全阀
“围手术期处理”不是什么新问题,但它是外科临床不可忽视、甚至关系外科尤其手术病人生命安全的至关重要的核心大问题!近些年来有渐被忽视的严重趋向,值得引起各手术专科的充分重视和警觉,以确保外科诊疗的质量和安全.大医成长源于床旁.互勉!
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 02 03 04 05 06 |
