097持续性感染引起内脏循环中两种不同的微血管机制

血管内皮生长因子参与门静脉高压症内脏高动力循环

目的 检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在门静脉高压症(portal hypertension,PHT)内脏血管中的表达变化,探讨其在内脏高动力循环中的作用及机制.方法 临床检测肝硬化PHT患者脾脏动脉内VEGF通路相关蛋白的表达.动物实验观察正常组(N组)7只大鼠和四氯化碳(CCl4)诱导的肝硬化门静脉高压症组(PHT组)7只大鼠的门静脉直径、门静脉血流速度(portal vein blood flow velocity,PBV)、门静脉血流量(portal vein blood flow,PBF)和门静脉压力(portal vein pressure,PP)以及离体肠系膜微动脉对去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)的反应性变化.通过SU5416选择性抑制VEGF通路后,对比离体肠系膜微动脉收缩反应性的变化以及肠系膜动脉内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)活化程度的变化.细胞实验中通过原代培养动脉内皮细胞进行体外实验,验证VEGF对eNOS活化的影响.结果 ①肝硬化PHT患者脾动脉VEGF表达明显升高.②动物实验中门静脉直径在N组和PHT组之间差异无统计学意义,PHT组PBV和PBF明显低于N组,SU5416对PHT组PBV及PBF无明显改善作用.③PHT组PP水平明显高于N组,SU5416对PHT组PP无明显降低作用.④PHT组肠系膜微动脉对NE的反应性明显降低,EC50值明显增大,SU5416能部分改善这种低反应性.⑤PHT组肠系膜动脉VEGF、VEGFR-2、eNOS和p-eNOS的蛋白表达较N组明显上调,SU5416能明显降低VEGFR-2与表达和eNOS的活化.⑥体外实验证实,VEGF可促进eNOS的活化.结论 肝硬化PHT内脏动脉中过度生成的VEGF部分通过促进eNOS表达和活化的方式降低内脏动脉对NE的反应性,参与内脏高动力循环的形成.

尼卡地平控制性降压下脑膜瘤切除术患者内脏灌注的变化

目的观察尼卡地平控制性降压下脑膜瘤切除术患者内脏灌注的变化.方法择期行脑膜瘤切除术的患者23例,ASAⅡ～Ⅳ级,全麻诱导插管后打开脑膜至肿瘤切除期间静脉注射尼卡地平行控制性降压,使MAP≥60mm Hg.在降压前(T0)、降压1 h(T1)、降压2 h(T2)、降压3 h(T3)、停降压后1 h(T4)、停降压后2 h(T5)分别记录血液动力学指标、胃粘膜内二氧化碳分压(PgCO2),同时点测定动脉血pH值及动脉血二氧化碳分压,根据Henderson-Hasselbalch公式,计算出胃粘膜pH(pHi)及PgCO2-PaCO2差值(PCO2gap).结果降压期间MAP≥60mm Hg,停降压后恢复至基础值.与T0比较,MAP、红细胞压积在T1、T2、T3显著性下降(P＜0.05),其余各项指标在各时间点差异均无显著性.PgCO2、pHi、PCO2gap在各时间点与T0比较差异均无显著性(P＞0.05).结论在维持氧输送的情况下,尼卡地平短时间控制性降压不影响内脏灌注.MAP≥60mm Hg作为控制性降压的阈值是合理的.

肠系膜血管性疾病的诊治现状与展望

肠系膜血管性疾病包括扩张性、狭窄性血管病及闭塞性血管病两类.前者主要指肠系膜上动脉瘤(SMAA),表现为因瘤体引起的压迫或破裂,以及分支血管的栓塞,进而导致肠管病变;后者主要指肠系膜上动脉或静脉的狭窄或闭塞,表现为慢性和急性小肠的缺血性改变.慢性肠系膜血管缺血性病变(CMI)主要包括肠系膜上动脉狭窄或闭塞以及慢性肠系膜上静脉血栓形成.急性肠系膜血管缺血性病变(AMI)主要包括肠系膜上动脉栓塞(SMAE)、肠系膜上动脉血栓形成(SMAT)、非闭塞性肠系膜缺血(NOMI)和肠系膜上静脉血栓形成(SMVT).由于腹腔内脏循环存在广泛的解剖学沟通,肠系膜上血管缺血的转归不仅与病变形式、部位、诊断与治疗有关,还与腹腔动脉、肠系膜下动脉、门-体静脉之间彼此沟通有密切的关系.多种因素决定肠系膜血管缺血的后果,可呈现肠道功能异常、黏膜坏死或肠梗死、坏疽.不同形式的肠系膜血管性疾病在病因学、流行病学、病理生理学、诊断治疗学等多个方面存在极其复杂的共性和个性,本文仅对这些病变的诊断和治疗状况做简要综述.

1例奥曲肽治疗上消化道出血的护理体会

奥曲肽是一种人工合成的天然生长抑素的八肽衍物,它保留了与生长抑素类似的药理作用,且作用持久,选择性收缩内脏血管,减少内脏循环血流量及门静脉系统的血流量,降低门静脉压力;抑制胃酸和胃蛋白酶,具有保护胃黏膜细胞的功能,对非曲张静脉破裂出血有效.同时还能防止胃酸反流入食管,消除胃酸、胃蛋白酶对血凝块的溶解作用.从而使奥曲既有止血作用,又能防止再出血.奥曲肽治疗消化道大出血有效率达92.1％,不良作用明显减少,早期应用止血迅速,可明显降低病死率.

门静脉高压症基础研究的近展与方向

简单历史回顾正常成年人肝脏约占其体重的2.5%(1500～1800g),但是流经肝脏的血流量却占心输出量的25%,也就是说平均每克肝脏每分钟有1～1.2ml血流通过.肝脏丰富的血流量固然与其重要的生理功能有关,但从血流调节角度来看肝脏非常独特,在生理情况下内脏血流动力学波动尽管很大,但肝静脉回流量却基本稳定.处于内脏循环与体循环之间,肝脏本身特殊的结构和调节机制在血流动力学方面表现出极大容量和顺应性.现有证据表明,肝脏血管这种顺应性并非仅是被动地扩张与塌陷.肝脏调节血液循环的机制历来引起人们极大的兴趣[1],而这种调节功能的失效意味着门静脉高压症的产生.正常人安静状态下门静脉压力为8～18cmH2O,若此压力持续超过25cmH2O,表明门静脉压力过高.

肝脏功能与外科临床的联系(1)

肝脏在人体一系列特殊功能中起着关键性的作用.其可协助发现并能改变内脏循环和体循环血中的异常成分,以保持内环境的稳定:能够调节能量的贮存和多种物质的合成及分解代谢过程,包括胆红素、碳水化合物、脂类和蛋白质的代谢等.

产科弥漫性血管内凝血102例临床分析

产科弥漫性血管内凝血(DIC)是多种病因引起的血液功能障碍的一个病理过程,并由此引起内脏循环功能障碍.表现为消耗性凝血、继发性纤溶、溶血、出血、栓塞、坏死等.本文报道8例并复习北京、西安地区文献94例[1～4],共102例,现对其进行临床分析.

去甲肾上腺素和多巴酚丁胺联用与多巴胺单用对感染性休克绵羊内脏灌流的比较

目的:观察多巴酚丁胺加去甲肾上腺素和单用多巴胺对感染性休克绵羊内脏灌注的影响.方法:利用内毒素(LPS)复制感染性休克模型,当收缩压下降至5.3 kPa时记录血流动力学及肠粘膜pH(pHi)的基础值.20只绵羊随机分为两组,分别静脉注入多巴酚丁胺加去甲肾上腺素及多巴胺,调整药物剂量,使平均动脉压升高到12 kPa,观察用药前(基础值)及用药后1,2,3,4 h的血流动力学和内脏灌注指标pHi.结果:两组动物在用药后血压、心排指数及氧输送较用药前明显升高.多巴胺组动脉乳酸浓度及pHi无明显改变,但动脉pH值在用药后1 h从7.40±0.05降至7.26±0.06(P<0.05).应用多巴酚丁胺加去甲肾上腺素后3 h和4 h,动脉乳酸浓度从(4±2)mmol/L降至(2±1)mmol/L和(2±1)mmol/L(P<0.05),用药后3 h,pHi从7.19±0.04明显升高到7.36±0.07(P<0.05).结论:多巴酚丁胺加去甲肾上腺素和单用多巴胺均能改善感染性休克绵羊全身血流动力学状态,但在改善内脏灌注上,多巴酚丁胺与去甲肾上腺素联用明显优于多巴胺单用.

内皮素和一氧化氮对脓毒性休克实验模型中器官损伤,肠系膜缺血和存活的影响

The development of potent drugs to treat cardiopulmonary failure in sepsis, such as antibiotics and new immunomodulatory therapeutic approaches have not prevented sepsis from being a major health problem. Dysfunction of the vascular endothelium is an early event in septic shock. The recognition of endothelium-derived substances, such as nitric oxide and endothelin, important mediators of systemic inflammatory response syndrome,led to the proposal that pharmacological inhibition of nitric oxide and endothelin production could represent a useful strategy in the treatment of septic shock.Splanchnic ischemia and translocation of endotoxin from the gut to the circulation contributes significantly to the high mortality rate in sepsis-related syndromes. This vasoconstriction in the splanchnic circulation can be partially blocked by inducible nitric oxide synthase inhibitor aminoguanidine or endothelin receptor antagonist bosentan in experimental models of septic shock.It can be suggested that endothelin and nitric oxide may affect survival. Although septic shock is a highly complex pathophysiological state, the course of septic shock has different phases with different characteristics which need different (special) treatment strategy. The inhibition of nitric oxide production during hyperdynamic,earlier phase of sepsis combined with the blockade of endothelin receptors at a later stage during the hypodynamic,late phase appears to be a novel promising strategy for the therapy of septic shock.The aim of this review is to discuss the role of nitric oxide and endothelin in sepsis and the potential therapeutic implications of blockade of nitric oxide and endothelin as a target in treatment of human septic shock. Briefly the importance of timing of intervention is also emphasized.