中华肝胆外科杂志
Chinese Journal of Hepatobiliary Surgery 중화간담외과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-8118
- 国内刊号： 11-3884/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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p14ARF基因转染治疗胰腺癌的研究
目的探讨p14ARF抑癌基因转染对胰腺癌(PC-3细胞)生长抑制的影响.方法用脂质介导方法将p14ARF基因转导至人胰腺癌细胞株PC-3,应用逆转录酶链反应(RT-PCR)检测p14ARF mRNA表达;应用免疫印迹方法分析p14ARF转基因蛋白表达,并观察p14ARF基因转染的胰腺癌细胞生长情况.结果p14ARFmRNA基因转染的PC-3细胞能够表达p14ARF,并通过免疫组化和免疫印迹证实外源性p14ARF基因已转入细胞并结合于细胞基因组中.结论p14ARF基因转染后的PC-3细胞明显受到抑制,提示p14ARF基因转染治疗胰腺癌具有潜在的临床应用价值.
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胰腺炎相关蛋白
胰腺炎相关蛋白(pancreatitis as-sociated protein,PAP),是在1 984年由Keim等[1]在大鼠急性胰腺炎模型的胰液中发现,由于这种蛋白在急性胰腺炎时胰液中测得,而在正常胰腺测不到,因而将其命名为"胰腺炎相关蛋白".PAP属C类植物血凝素基因家族,在急性胰腺炎时过度表达,与急性胰腺炎的严重程度、临床过程密切相关.除胰腺外,PAP还广泛存在于回肠、空肠、十二指肠等处,经表达PAP的组织及肾脏迅速从血循环清除.另外,PAP还与某些消化道肿瘤等疾病有关.现就PAP的生物学特性进行简要的介绍.一、PAP的生物学特点Keim等[1]从蛙皮素或牛磺胆酸钠诱发的大鼠急性胰腺炎模型胰液中提取了PAP,用双向PAGE推测出PAP的分子量约为16 000,等电点为8.2.进一步研究发现PAP合成于胰腺组织的粗面内织网,存储于酶原颗粒中.PAP在正常胰腺细胞及胰液中几乎测不到,而在急性胰腺炎时胰腺组织中的浓度可增加至少100倍.1. PAP的蛋白及基因结构:PAP在胰腺中以前蛋白的形式存在,由175个氨基酸组成,其N端有26个氨基酸组成的信号肽,去掉信号肽后变为PAP蛋白分泌入胰液[2].
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区域动脉灌注治疗重症急性胰腺炎的进展
重症急性胰腺炎(SAP)是临床常见的重症急腹症之一,发病机制至今尚未完全阐明,其临床上的大特点是病情机制复杂,一旦发病,就会不断进展,从无菌性坏死到继发感染性坏死再到多脏器衰竭,不易控制,病人病死率很高,是当前胰腺外科的难点之一.SAP的治疗主要分为内科保守治疗和外科手术治疗2种,以何种方式为主,原先一直存在着争论.通过对病理、临床规律的总结,近年来许多学者提出在SAP早期未出现感染时应先采用保守治疗方法,一旦出现继发性感染就必须及时手术[1].意大利Generoso等[2]指出,在胰腺炎的无菌性坏死阶段或在无感染性坏死的确凿证据前应保守治疗,至少也要观察3周,这样病死率会明显低于早期手术组.日本的同期研究也指出,在SAP的无菌性坏死阶段,应以保守治疗为主,避免不必要的早期手术,这样可以有效降低病死率[3].
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胰腺破骨细胞样巨细胞肿瘤一例
病人男,54岁,因上腹胀痛不适半年入院.自1999年2月起病人感上腹胀痛不适,饭后加重,纳差,体重减轻约5kg.无返酸、嗳气,无黄疸、黑便等.B超及CT提示胰头占位病变,遂于1999年8月5日入我院普外科.入院查体:病人一般情况可,皮肤巩膜无黄染,未及肿大浅表淋巴结,中上腹部可触及约7 cm×7 cm肿块,质硬、轻压痛、界限不清,直肠指诊(一).辅助检查:Hb 119/L、总胆红素10.6μmol/L、白蛋白42 g/L、PT正常.CT提示胰头囊实性肿块.于1999年8月11日在全麻下行胰十二指肠切除术,术中见胰头部约6 cm×6 cm肿块,与肠系膜血管有粘连.术后24 d出院.
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胰管结石的诊断和治疗
胰管结石多并发于慢性胰腺炎,常见于嗜酒者,病程晚期多伴有继发性糖尿病和胰腺外分泌功能低下.我院自1987年至2000年共收治12例.其中男8例,女4例,年龄27～61岁.6例有长期大量饮酒史,饮酒量400～1 000ml/d,时间达10～40年;3例有急性胰腺炎病史;3例有慢性复发性胰腺炎病史.主要临床表现为:反复右上腹痛8例次,同时伴有腰背部隐痛或胀痛5例次;合并糖尿病3例,其中1例2次发生酮症酸中毒;脂肪泻等消化不良表现4例;纳差、消瘦8例.实验室与影像学检查:血糖升高6例,平均空腹血糖为11.7 mmol/L,高达27.6 mmol/L.血、尿淀粉酶升高5例,血清AST升高2例.
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胰腺旋毛虫感染一例
病人，女，49岁，农民。上腹饱胀、消瘦2个月，发现上腹包块1个月入院。近半年糖尿病，治疗后好转。查体：病人一般情况好，体温37℃。右上腹明显隆起，扪及直径10～14 cm大小不规则包块，质韧、边界不清、无压痛、活动度差。化验：血色素117 g/L，WBC 9.1×109/L，噬酸性白细胞0.14，噬碱性细胞0.02；血沉65 mm/h；血糖18 mmol/L，尿糖++++；肝功、血生化、血尿淀粉酶均正常。上消化道钡餐透视示十二指肠圈扩大，胃窦部受包块挤压向上抬高，疑胰腺或腹膜后占位病变。B超检查示右上腹123 mm×96mm×82mm巨大不规则包块，边界尚清晰，内呈液性暗区，暗区内散在强回声光点及光斑，考虑来自腹膜后以囊性为主的包块。控制糖尿病后在硬膜外麻醉下剖腹探查，见右上腹腹膜后一巨大囊实性、不规则、边界不清包块，18 cm×15 cm×10 cm大小，与胰腺关系密切。胰体呈结节性增大，质地硬，胃向上、结肠肝区向前、十二指肠向后、小肠向下推压移位。包块穿刺抽出小米汤样淡黄色浑浊液体，无味，镜检脓细胞++。
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胆总管末段异位胰腺一例
胆总管末段异位胰腺临床罕见,易误诊为恶性阻塞性黄疸.因异位胰腺常有多发灶,探查时可借助快速病理检查确诊,从而避免大型手术.现就本院收治1例报告如下.病人,男,30岁,间歇性黄疸4年,加重1个月余入院.4年来先后2次出现无痛性黄疸.服中药缓解.入院前1个月出现发热畏寒,继而尿黄,巩膜黄染及皮肤发黄、搔痒.既往有10多年"胃痛史",否认肝炎及药物过敏史.体检:体温36.4℃,脉搏84次/min,呼吸20次/min,血压14/10 kPa,发育正常,营养中等;巩膜皮肤重度黄染,全身搔痕,腹平软,肝右肋缘下3 cm,剑突下6 cm,质韧;胆囊肿大,无压痛,脾未及;腹部无移动性浊音,肠鸣正常.血红蛋白97 g/L,白细胞8.8×109/L,中性白细胞0.72,淋巴细胞0.28,总胆红素92.56μmol/L,直接反应胆红素48.00 μmol/L,GPT 650 nmol·S～1·L,HBsAg(一),大便脂肪球(+),尿胆红素171μmol/L.B超示肝增大,胆囊10.5 cm×5.8 cm,壁增厚,胆总管内径1.7 cm,下段可见2.7 cm× 1.0 cm实性光团阻塞,胰脾不大;ECG及胸片未见异常.诊断:阻塞性黄疸,壶腹癌? 剖腹探查见十二指肠球部溃疡1.0 cm×1.2 cm.肝肿大,褐色,胆囊10 cm×7 cm× 5 cm,胆总管直径2.0cm,末段0.6 cm×2.0 cm肿块,质硬.胰头增大,质正常.肠系膜根部散在淋巴结肿大,拟壶腹癌行Whipple手术.病理诊断:壶腹部未见癌,胆总管下段异位胰腺,十二指肠异位胰腺并慢性溃疡,肠系膜淋巴结反应性增生.病人术后18 d痊愈出院,随访3年,健在.
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胰体尾良性疾病行保留脾脏的胰体尾切除术九例
我院自1995年至1999年,有9例胰体尾部良性病变施行保留脾脏的胰体尾切除术.男6例,女3例;年龄25～54岁,平均38岁.其中,胰腺囊腺瘤3例,非功能性胰岛细胞瘤3例,多发性胰岛素瘤1例,胰腺假性囊肿1例,胰体尾外伤1例.3例行保留脾动、静脉的保脾术,6例为切除脾动、静脉的保脾术.手术方法:上腹正中切口,必要时拐向脐左或脐右,打开胃结肠韧带,在胃网膜左右动脉交界处切断,从弓内游离胃大弯,保留2～3条胃短血管,充分显露胰体尾和脾门.探查肿瘤,并取少许组织送快速病理,如为良性肿瘤,则准备行保留脾脏的胰体尾切除术.如肿瘤位于胰体部,首先探查肠系膜上静脉及门静脉,在肿瘤右侧切断胰体,胰头侧残端套索缝合包埋,胰体侧缝扎牵引.游离脾动、静脉,将两血管从肿瘤上分离,如分离顺利行保留脾动、静脉的保脾术.如不能将其分离则在胃短血管右侧胃网膜左动脉右侧切断脾动、静脉,保留血管弓,以保证脾脏的血供.如肿瘤位于胰尾部,切开胰体、尾部上下腹膜,游离胰尾部,将脾血管在脾门处上下游离,游离成功则行保留脾动、静脉的保脾术,否则同上方法行切断脾动静脉的保脾术.
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"清下1号"对急性水肿性胰腺炎胰腺局部微循环的作用
中西医结合治疗急性胰腺炎(AP)取得了可喜的成绩,但疗效的作用机制尚不清楚.我们运用蛙皮素(caerulein)诱发急性水肿性胰腺炎(AEP)动物模型,观察我院常用中药复方"清下1号"(MCP-1)对AEP胰腺微循环的影响,为阐明AP中西医结合治疗作用原理以及临床经验的推广提供依据.1.材料与方法:健康成年雄性Wist-ar大鼠36只,随机分为(1)对照组(n=12),于实验开始后经皮下注射生理盐水;(2)AEP自然病程组,于实验开始后1 h、2 h经大鼠左背腹膜后间隙皮下注射蛙皮素5.5μg/kg和7.5μg/kg;(3)MCP-1治疗组,于后一次注射蛙皮素后1h经鼻饲管给予MCP-1 20 ml/kg.
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常用免疫抑制剂对急性胰腺炎免疫异常的调节作用
已经证实,免疫功能异常是急性胰腺炎病情恶化的重要因素[1,2].推测免疫抑制剂可能通过其免疫调节作用,而对急性胰腺炎有普遍治疗效果.为证实这一假说,本研究通过动物实验观察了常用的免疫抑制剂氟尿嘧啶,甲泼尼龙,环磷酰胺和氨甲喋呤对大鼠急性胰腺炎的炎症性细胞因子和抗炎症细胞因子的抑制作用及其治疗效果.1.材料和方法:(1)动物:10～12周龄雄性SD大鼠,体重200～250 g,由华西医科大学动物中心提供.(2)急性胰腺炎模型和细胞因子检测:SD大鼠,共分6组,实验前16 h禁食不禁水.1组:正常对照组(n=6).2组:采用5%水合氯醛腹腔麻醉,开腹胰胆管注射5%牛磺胆酸钠0.6 ml/kg.制成胰腺炎模型;不治疗(n=8).余下各组在胰腺炎诱导成功后0.5 h分别经阴茎背静脉注射氟尿嘧啶40 mg/kg(3组n=6);甲泼尼龙30 mg/kg(4组n=6);环磷酰胺20 mg/kg(5组n=6);氨甲碟啶1.2 mg/kg(6组n=6),所有动物术后皮下输液6ml/kg-1@h-1).24 h后处死动物;抽血采用Bioassay法测定血TNF-α,IL-1,IL-6水平;采用标准商用试剂盒ELISA法测定血IL-10,TGF-β水平及胰淀粉酶,胰腺湿重.
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胰蛋白酶原激活肽在急性胰腺炎中的意义
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是外科常见的急腹症之一.多数AP是一种自限性疾病.有15%～20%的病人病情可能恶化并出现器官功能衰竭或局部并发症(如坏死、假性囊肿、脓肿等)成为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP).SAP临床表现凶险,文献报道病死率可达20%～30%[1,2].对于SAP病人来讲,早期诊断,早期治疗将对预后产生很大影响.自从Chiari 1896年提出,早期发生的肠道外酶前体激活导致了AP的组织病理学改变以来,经过100多年的研究,虽然AP的确切发病机制尚未被完全阐明,但大多数研究者认为,异常的酶激活导致胰腺的自身消化是AP主要的致病因素.在这个酶的激活过程中,胰蛋白酶原发挥着主导作用[3].
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重症急性胰腺炎合并深部真菌感染的危害及诊治对策
经过近25年的临床实践和研究探索,重症急性胰腺炎病人外科治疗的生存率有了显著提高,但是病死率仍徘徊在20%左右,还有少数病人遗留残疾,合并深部真菌感染为致死致残的重要原因之一.深部真菌感染已向我们提出了严峻的挑战.由于深部真菌感染的诊断困难、有效抗真菌药的毒副反令临床医师顾虑重重,甚至失去抗真菌治疗的有利时机,因而影响治疗效果.为此,我们就深部真菌感染对本病预后的严重影响及如何早期诊断及防治行初步探讨.一、真菌感染的发病趋势及危害1.20世纪90年代真菌感染的发生率显著增加:胰腺坏死感染是影响重症急性胰腺炎病死率的常见合并症,以往的文献大多认为感染主要由革兰阴性菌所致,直至20世纪80年代后期,才有少数报告涉及真菌感染.1988年我院曾对1例病程后期出现意识障碍而未明原因死亡的病人进行尸解,经心脏采血培养获得真菌感染证据,第1次在病人死后作出重症急性胰腺炎合并真菌性败血症的诊断.
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急性胰腺炎的肠内营养
营养支持在急性胰腺炎(AP)的治疗中起着举足轻重的作用,尤其是重症胰腺炎(SAP).既往对AP患者主要采用肠外营养(PN),但近年来肠内营养(EN)受到极大重视.现就EN在AP治疗中的应用问题综述如下.一、EN对胰腺外分泌的影响AP治疗过程中,减少胰液分泌或使"胰腺休息"是十分必要的.关于EN可否有效地使"胰腺休息"的问题争论颇多[1].Ragins等[2]对犬的研究表明,胃内输注营养素可明显增加胰液分泌的容积、蛋白质含量和碳酸氢盐含量.十二指肠内输注仅增加胰液的容积,但对蛋白质和碳酸氢盐的分泌无影响,而空肠内输注对以上3种成分均无影响.Keith[3]对慢性胰腺炎病人的观察发现,空肠内输注要素膳对胰液的容量和淀粉酶含量均无影响,由此认为食物绕过胃,可减少胃酸分泌,对保持胰腺休息起重要作用.但亦有研究认为空肠内喂饲可刺激胰酶分泌.
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原位PCR检测胰腺癌中TGF-β1mRNA的表达及意义
目的研究TGF-β1在胰导管腺癌中的表达及意义.方法采用RT-PCR、原位PCR杂交技术检测23例胰导管腺癌和4例正常胰腺组织中TGF-β1mRNA的表达.结果正常胰腺组织中无TGF-β1的表达.胰腺癌组织中TGF-β1 mRNA表达率为69.6%(16/23),原位PCR杂交显示其表达位于胰腺癌细胞膜上,TGF-β1表达程度与肿瘤的病理分期、淋巴结转移有明显的相关性(P＜0.05).TGF-β1阳性者1年生存率为13.3%(2/15),明显低于阴性者(5/6).结论TGF-β1与胰腺癌的病理分期、预后相关,临床检测可用于评估其生物学行为.
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血管内皮生长因子在胰腺癌中的表达及其临床意义
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)表达与人胰腺癌的血管生成及其生物学特性的关系.方法应用免疫组织化学方法测定了55例人胰腺癌组织中VEGF的蛋白表达和微血管密度(MVD),与临床病理学特征对照分析.结果胰腺癌的微血管密度平均为54.8±18.6;VEGF表达阳性率70.9%,在低分化、有淋巴结转移和Ⅱ-Ⅳ期的病人,VEGF阳性表达率显著高于中、高分化,无淋巴结转移和Ⅰ期的病人(P＜0.05).随访结果证明,VEGF高表达病人术后生存时间比VEGF低表达病人明显缩短(P＜0.01).结论VEGF表达水平能反映胰腺癌细胞的恶性程度,可作为胰腺癌分化、转移与预后分析的指标.
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癌基因CD44s在胰腺癌组织中的表达及临床意义
目的探讨癌基因CD44s表达与人胰腺癌转移、分化、浸润的关系.方法应用免疫组化(S-P法)技术检测人胰腺癌组织中CD44s的表达.结果人胰腺癌组织中CD44s表达在淋巴结无转移及高分化腺癌中明显地高于淋巴结有转移及低分化腺癌.结论CD44s可做为胰腺癌分化、转移、浸润的潜在指标之一.
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肝移植后并发胆瘘
肝移植后并发胆瘘是较常见的并发症之一.香港大学玛丽医院肝胆胰外科自1991年10月至1999年6月6日已为97例病人进行了计102例次肝移植手术,其手术后近远期并发胆瘘12例.有关这方面详细报道不多,为进一步提高手术成功率,减少并发症发生率,故我们进行回顾性分析.资料和方法1.一般资料:在102例次肝移植的97例病人中成人78例,儿童19例,其中男性61例,女性36例.97例病人中乙型肝炎至晚期肝硬化肝衰51例,不明原因的急性肝衰14例,肝炎合并肝细胞癌9例,胆道闭锁14例,原发性肝汁性肝硬化3例,代谢性疾病所致肝衰2例,其他原因所致肝衰4例.2.肝移植前受体全身情况:45例曾行过各类腹部手术,17例伴糖尿病、心血管疾病、肺结核及呼吸系统疾病.43例肝性脑病,29例腹水大量且难控制,17例反复出现不能控制的消化道出血,71例低蛋白血症,凝血酶原时间显著延长,肝脏合成功能极差,58例进行性高胆红素血症,31例因病情危急进行急诊肝移植(30.4%),3例ABO血型不符.
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自制气囊扩张器在PPPD 手术后预防胃排空障碍的应用
我院自1991年2月至1998年10月采用自制气囊扩张幽门环行保留幽门胰十二指肠切除术(PPPD)共19例.其中男11例,女8例;年龄41～79岁,平均58.5岁;胆总管壶腹癌7例,十二指肠乳头癌6例,早期胰头癌4例,十二指肠乳头部腺瘤1例,慢性胰腺炎1例.1.手术方法:选-根直径0.5 cm,长30 cm,一端封闭的塑料管,离封闭端1.5 cm剪一直径0.3 cm侧孔.从盲端开始套入耐压胶套(可选用避孕套)包裹塑料管约10 cm,两端捆扎固定封闭.外包一周长10 cm,长10 cm圆柱水棉布布套,两端捆扎固定.气囊中间,套一宽2.5 cm直径3 cm的圆柱布套.充气后,两端呈半球形状扩张,中间圆柱状,呈哑呤状,中间大扩张直径3 cm.预先浸泡消毒备用,应用时盐水冲洗,插入幽门环,圆柱体处于幽门环处,外接无菌塑管,远端接止血带充气仪,注入气体,从表盘上可读出压力.手术探查肿瘤的位置及范围:(1)胆总管下端肿瘤及小于2 cm胰腺勾突癌;(2)无腹水腹膜种植及明显淋巴结转移;(3)未浸及胃幽门及十二指肠球部;(4)胃周围组淋巴结无转移,可考虑PPPD手术.游离切断组织时,不要损伤胃迷走神经鸦爪分支,在幽门下2 cm切断十二指肠,其余组织切除同胰十二指肠切除术.消化道重建按Child术式,胰空肠采用端端套入捆绑吻合.
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胰管结石的诊断与治疗
胰管结石是慢性胰腺炎特殊表现,胰管阻塞是引起腹痛、消化道紊乱等症状的主要原因[4].胰管结石是-种比较少见的疾病,国内这方面报道甚少.我院从1982年1月至2000年5月共收治胰管结石14例.现就胰管结石的诊断及治疗进行探讨.临床资料1.一般资料:男3例,女11例.年龄18～50岁.病人无嗜酒史、无营养不良史.临床上主要表现间歇性上腹部疼痛伴腰背部放射,其中继发性糖尿病6例、脂肪泻2例、血尿淀粉酶升高5例、黄疸3例、胰头癌1例.
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胆囊扭转的诊断与治疗
胆囊扭转非常少见,我院于1980～1998年共收治8例,均经手术证实,其中术前误诊6例,现报告如下.临床资料本组男2例,女6例;年龄21～73岁,平均57.5岁.发病至手术时间:12 h内2例,12～24 h 3例,24～48 h 2例,大于48 h 1例.全部病例以往均无腹部疾病及手术史.8例发病初均表现为右上腹痛,持续剧痛5例,绞痛3例,腹痛向右侧肩背部放射6例,继而扩散到全腹痛者3例.1例有轻度黄染.8例均有恶心及频繁呕吐,呕吐物含胆汁.查体:T＜37.5℃2例,＞37.5℃6例.3例全腹肌紧张,压痛、反跳痛明显;4例右上腹压痛明显,反跳痛轻,未及明显包块;1例右上腹压痛明显,莫菲征(+),可触及包块,伴有轻度黄染,B超示胆囊明显增大11 cm×4.3 cm,囊壁菲薄,于胆囊颈部见18 mm×11 mm螺旋状强光带反射,并与胆囊相连,后方无声影,与胆总管不相通,胆总管直径0.6 cm.
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深冷冻治疗肝癌对T淋巴细胞亚群的影响
目的探讨深冷冻治疗原发性肝癌对T淋巴细胞亚群的影响.方法61例原发性肝癌,其中深冷冻治疗18例,肿瘤切除27例,剖腹探查16例.于术前、术后2周及术后4周分别从外周血测定CD3、CD4及CD8淋巴细胞亚群水平,作统计学处理.结果深冷冻治疗能有效杀死大量的肿瘤细胞,破坏肿瘤对机体免疫功能的抑制作用,术后4周免疫功能明显恢复,与肿瘤切除组无差异(P＞0.05).同时其癌细胞碎片及变性蛋白对机体有免疫刺激作用.而冷冻治疗创伤程度较轻,术后2周对机体T细胞免疫功能干扰少,与肿瘤切除组相比有显著性差异(P＜0.01).结论深冷冻治疗疗效明确,手术创伤轻,能明显增强机体的T细胞免疫功能.
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Whipple手术死亡原因分析
目的分析Whipple手术死亡原因,探讨降低手术病死率的方法和手段.方法回顾1980年初至1999年底20年间425例Whipple手术,对其中28例手术死亡病例的术前高危因素、术中情况、术后处理等因素进行分析探讨,提出防治严重并发症发生的方法.结果425例手术中共死亡28例,手术病死率6.6%.死亡的28例中,男性16例,女性12例;年龄30～81岁;良性病变4例,恶性病变24例;术前24例患者合并有高危因素,其中合并二种以上高危因素的20例(71%);专业手术组手术病死率4.8%(16/331),非专业手术组手术病死率12.8%(12/94);手术时间4.5～17.0 h,平均(7.8+2.6)h;术中出血量800～12 000 ml(2 330±2 220)m1;术后严重并发症中,手术并发症包括消化道瘘、消化道出血、腹腔出血、腹腔严重感染等;非手术并发症包括心、肺、肝、肾等重要脏器功能衰竭以及严重代谢障碍等.19例患者因手术并发症而直接导致死亡,其中消化道瘘9例、腹腔出血4例、消化道出血3例、腹腔严重感染3例;9例患者由于非手术并发症死亡.结论Whipple手术死亡率受多方面因素影响;手术的专业化、规范化,术前重要脏器功能的合理评估,减少手术并发症的发生,提高严重并发症的处理水平,对降低手术病死率至关重要.
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重症急性胰腺炎手术治疗的经验
目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)的治疗原则和方法.方法分析总结我院1992年7月以来98例SAP病人的临床表现、手术指征、手术方式、并发症、治疗效果和再次手术等.结果全组98例SAP病人(Ⅰ级38例,Ⅱ级60例),治愈83例(84.7%),死亡15例(15.3%),无并发症51例(52.1%).其中非手术治疗41例(Ⅱ级11例),治愈37例(90.2%);早期手术治疗15例(Ⅱ级15例),治愈10例(66.7%);中转手术22例(Ⅱ级4例),治愈17例(77.3%);择期手术20例(Ⅱ级4例),治愈19例(95%).结论治疗SAP应在坚持"个体化治疗方案"的原则下,充分重视外科治疗手段在治疗SAP中的作用.
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胰腺浸润性导管癌的外科治疗
近年,由于影像诊断水平的提高,应用超声内镜、动态CT及MRCP等无创伤检查方法可发现较小的胰腺癌.但是,外科治疗的胰腺癌仍以进展期胰腺癌为主,肿瘤小于2 cm、胰周无浸润、无淋巴结转移的早期病例还很少见.外科医生改进了胰腺切除的术式,并依据肿瘤的扩展程度制定了合理的清扫范围,使浸润性导管癌的手术疗效有所改善.但浸润性导管癌难以早期发现,且淋巴结转移率、胰周浸润,特别是胰后及胰外神经丛浸润的发生率很高,即使达到了组织学根治的病人,其预后仍然不佳.对消化外科医生来讲,胰腺癌是一种尚未确立出有效疗法的难治性恶性肿瘤,被人称作"21世纪的癌".因此,不仅外科医生,内科及放射科医生都应该加深对胰腺癌的认识.世界各国医生应实现相关医学资源共享,制定出攻克胰腺癌的战略.日本胰腺学会建立了胰腺癌统计体制,拥有丰富的资料来源.现在此介绍日本胰腺癌统计调查的结果及京都大学肿瘤外科对胰腺癌的外科治疗方案.
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胰腺十二指肠肾脏一期联合移植五例报告
目的探讨胰腺十二指肠肾脏一期联合移植治疗Ⅰ型糖尿病伴肾功能衰竭的治疗途径.方法对我院开展的5例胰、肾一期联合移植病人进行回顾性分析.结果5例病人中,3例术后胰腺及肾脏功能良好,未使用胰岛素,进正常饮食,血糖一直在正常范围,至今已分别生存20,14,11个月.其余2例病人中,1例术后第47 d死于急性心功能衰竭,另1例因血栓形成,于术后33 d切除移植的胰腺,但肾功能良好.结论胰、肾联合移植是治疗Ⅰ型糖尿病伴肾功能衰竭的有效方法之一,术后通常根据血糖、尿糖、尿淀粉酶、C肽及尿细胞学检查等指标改变,判断移植后胰腺及肾脏的功能情况.
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外周血浆K-ras基因突变的检测在胰腺癌诊断中的作用
目的探讨检测K-ras基因突变在胰腺癌诊断中的作用.方法收集15例胰腺癌,33例非胰腺癌病人的外周血标本,提取血浆DNA.采用限制性酶切片段长度多态性-多聚酶链反应(RFLp-pCR)方法检测突变的K-ras基因,直接测序方法测出K-ras基因的突变类型.结果胰腺癌病人外周血浆K-ras基因突变率为73%(11/15),非胰腺癌组中有2例胰头肿块型慢性胰腺炎者发生K-ras基因突变,其余均为阴性;血浆K-ras基因突变与肿瘤部位、大小及分期无关.结论检测外周血浆K-ras基因突变可用于胰腺癌的辅助诊断和胰腺癌高危人群的筛选.
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善宁用于晚期消化道肿瘤病人持续性呕吐
善宁(sandostatin)是一种人工合成的人体生长抑素,目前用于多种疾病治疗.我院普外科从1997年5月至2000年2月应用善宁治疗以呕吐为主要症状的晚期消化道肿瘤肠梗阻病人5例,以减轻临终前病人极度的腹胀、腹痛等症状之痛苦,取得了好的效果.临床资料1.一般情况:本组患者5例,男4例,女1例,年龄48～69岁;4例晚期胃癌,1例晚期乙状结肠癌,均为术后肿瘤复发病例.梗阻时间3～61 d.病例2～4有近期再次手术探查史;术中见肿瘤广泛腹腔转移,无法解决胃肠道梗阻.病例1、2每天胃液量在2 000 ml以上,伴有严重的水、电解质紊乱.以恶心、呕吐为主的消化道梗阻是该5例患者的主要临床表现,均无再次手术可能;常规保守治疗,长期放置胃肠减压管,病情不能缓解,病人非常痛苦(表1).
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肝外胆管恶性肿瘤TNM分期
仅适用于肝外胆道和胆囊管的恶性肿瘤,包括先天性胆管囊肿恶变.不适用于Vater氏壶腹和胰管肿瘤.
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循证医学与肝胆疾病
一、循证医学的概念循证医学(evidence based medicine,EBM)指遵循临床研究证据的医学.医生对病人在作出诊断、治疗、康复和其他决策时,应建立在当前佳临床研究证据、临床经验及病人的需求三者有机结合的基础之上.循证医学提倡使用不断更新和发展的研究证据,这主要是指以病人为中心的关于诊断、预后、治疗、预防及康复等方面的高质量临床研究证据.二、循证医学的背景在传统的临床医疗实践中,医生对病人的诊治往往根据积累的经验、基础理论或动物试验结果的推理,或零散的、非系统的人体研究结果来作出决策.近年人们逐渐认识到一些真正有效的疗法长期得不到推广应用(如20世纪70年代末就有证据证明有效的溶栓疗法治疗心肌梗死,在90年代初才被广泛应用),一些无效甚至有害的疗法却广泛使用(心肌梗死病人常规使用利多卡因,虽纠正心律失常但增加病死率).
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 02 03 04 05 06 |
