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表皮生长因子对急性胰腺炎大鼠的保护作用
目的探讨表皮生长因子(EGF)对急性胰腺炎(AP)大鼠胰腺炎相关蛋白(PAP)基因表达的影响及对损伤胰腺的保护作用.方法雄性SD大鼠24只,经胰胆管逆行注入3.5%牛磺胆酸钠(1.0ml/kg),诱导AP模型,然后随机分为3组:对照组,AP组及EGF组,每组8只.24小时后,检测血清淀粉酶,观察胰腺组织病理学变化,采用原位杂交组织化学技术结合计算机图象分析法,测定胰腺细胞PAP mRNA水平.结果EGF组动物胰腺组织病理学损害明显较AP组轻微,血清淀粉酶值显著低于AP组(P＜0.01),胰腺PAP基因表达阳性面积率显著低于AP组(P＜0.01).结论EGF可以减少AP大鼠PAP基因表达阳性面积率,对损伤胰腺具有保护作用.
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生长抑素类似物对大鼠急性胰腺炎PAP的影响
目的:观察生长抑素类似物(奥曲肽)对实验性急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)胰腺炎相关蛋白(pancreatitis-associated protein,PAP)的表达及胰腺组织病理变化的影响.方法:Wistar大鼠80只,随机分为阴性对照组、假手术组、手术组、治疗组,每组均在6,12h采集标本.胰腺组织病理切片证实后,对PAP进行半定量RT-PCR.及免疫组化检测,其血清做ELISA检测.结果:免疫组化结果显示,手术组PAP表达比假手术组显著增强(X2=26.11,P＜0.01),治疗组比手术组显著降低(X2=15.65,P＜0.05).RT-PCR及ELISA显示,PAP在手术后组织和血清中的表达明显升高,经奥曲肽治疗后明显降低,3组间有显著差异(RT-PCR:F=71.3,P＜0.01;ELISA:F=925,P＜0.001).免疫组化、RT-PCR及ELISA结果组内比较显示,手术组PAP表达随时间逐渐显著升高,6,12 h之间比较有显著差异(X2=16.92,P＜0.05;t=2.49,P＜0.05;t=2.56,P＜0.05),而其他组(治疗组ELISA结果除外16,12h之间无显著差异(P＞0.05).手术组病理改变明显.结论:PAP是AP早期表达明显升高的蛋白,对奥曲肽反应敏感,对胰腺炎的诊断和预后判断有一定作用.
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急性胰腺炎的实验诊断研究进展
急性胰腺炎是急腹症中的一种常见疾病,随着免疫学、分子生物学等相关学科的不断发展,对急性胰腺炎(AP)的早期诊断及对AP严重程度的评估取得了相当大的进展.本文就结合近年来与此有关的实验室检查指标的研究进展做一综述.
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胰腺炎相关蛋白
胰腺炎相关蛋白(pancreatitis as-sociated protein,PAP),是在1 984年由Keim等[1]在大鼠急性胰腺炎模型的胰液中发现,由于这种蛋白在急性胰腺炎时胰液中测得,而在正常胰腺测不到,因而将其命名为"胰腺炎相关蛋白".PAP属C类植物血凝素基因家族,在急性胰腺炎时过度表达,与急性胰腺炎的严重程度、临床过程密切相关.除胰腺外,PAP还广泛存在于回肠、空肠、十二指肠等处,经表达PAP的组织及肾脏迅速从血循环清除.另外,PAP还与某些消化道肿瘤等疾病有关.现就PAP的生物学特性进行简要的介绍.一、PAP的生物学特点Keim等[1]从蛙皮素或牛磺胆酸钠诱发的大鼠急性胰腺炎模型胰液中提取了PAP,用双向PAGE推测出PAP的分子量约为16 000,等电点为8.2.进一步研究发现PAP合成于胰腺组织的粗面内织网,存储于酶原颗粒中.PAP在正常胰腺细胞及胰液中几乎测不到,而在急性胰腺炎时胰腺组织中的浓度可增加至少100倍.1. PAP的蛋白及基因结构:PAP在胰腺中以前蛋白的形式存在,由175个氨基酸组成,其N端有26个氨基酸组成的信号肽,去掉信号肽后变为PAP蛋白分泌入胰液[2].
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胰腺炎相关蛋白血清质量浓度与结直肠癌增生活性的关系
为探讨结直肠癌患者血清胰腺炎相关蛋白(PAP)质量浓度在结直肠癌诊断中的作用,以及其与肿瘤组织增生活性的关系,用ELISA方法测定27例结直肠癌患者和15名健康人血清PAP质量浓度,并将其与癌胚抗原(CEA)和CA199值进行比较.通过流式细胞仪测定肿瘤组织DNA倍体性和S期比率(SPF),以此判断肿瘤组织增生活性.结果:结直肠癌患者血清PAP质量浓度显著高于正常人(P<0.01).以血清PAP质量浓度＞25 μg/L为异常,结直肠癌患者高于此值的占44.4 %(12/27),在这12例患者中,SPF为17.82±8.02,并有8例非整倍体肿瘤,而其余15例PAP正常患者的SPF为11.17±7.01,且仅有3例非整倍体肿瘤.两者非整倍体数和SPF的差异有显著性(P<0.05).在13例CEA和CA199均为阴性的结直肠癌患者中,有3例血清PAP质量浓度升高.结论:血清PAP水平同CEA和CA199联合检测,可提高结直肠癌的检出率.血清PAP高于25 μg/L的结直肠癌患者,其肿瘤组织有较高的增生活性.
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胰腺炎相关蛋白与结直肠癌DNA倍体性的关系
为探讨结直肠癌组织中胰腺炎相关蛋白(PAP)mRNA表达与肿瘤DNA倍体性的关系,收集结直肠癌外科手术标本27例(病理均证实为腺癌),同时取距肿瘤边缘3 cm和8 cm的黏膜组织作为对照.采用逆转录聚合酶链技术,测定样本中有无胰腺炎相关蛋白的表达,并用流式细胞仪对各样本行细胞DNA倍体性分析.发现:PAP mRNA在结直肠癌中的表达阳性率为29.6% (8/27).在8例PAP mRNA阳性表达的肿瘤组织样本中,S期细胞比率(SPF)为18.91±8 .43,并有7例为非整倍体肿瘤;而另外19例PAP mRNA阴性肿瘤组织的SPF为12.11±7.02,有4例为非整倍体肿瘤.在B、C 2个对照组的黏膜组织中未能检测出PAP mRNA阳性表达及非整倍体组织.经统计学处理PAP mRNA阳性样本的非整倍体例数和SPF,与阴性样本相比差异有显著性(P<0.05);而肿瘤细胞的分化程度和扩散范围与PAP mRNA的阳性表达无明显相关.提示:PAP mRNA阳性肿瘤样本有较高增生活性,PAP mRNA的表达与肿瘤分化、浸润深度及淋巴结转移情况无关.
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国外老年医学文献题录选译
1.更年期神经内分泌细胞 cAMP 及兴奋性的研究[英]/Janse C…∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-503～5142.老龄鼠新皮质乙酰胆碱释放增效剂 Linopirdine 引起 Fos 的变化[英]/Dent GW…∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-489～4943.老龄 SAMP8 鼠在恐惧状态下记忆的丧失及对此的反应[英]/Ohta A …∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-479～4844.老龄鼠(SAM)海马、小脑及桥脑微血管的超微结构及通透性研究[英]/Ueno M …∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-479～4845.中年人白天睡眠意识的丧失[英]/G audreau H…∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-461～4686.MRI检测记忆丧失老年人认知功能障碍的遗传性研究[英]/Bartres-Faz D…∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-474～4597.帕金森病和阿尔茨默病病人心理抑郁的敏感性研究[英]/Szili-Torok K…∥Neurobiol Aging. -2001,22(3).-435～4388.APP23 转遗传基因鼠神经胶质细胞和淀粉样蛋白的3D-重现研究[英]/Stalder M…∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-427～4349.阿尔茨默病病人迈内特基底细胞核α、β雌激素受体的表达研究[英]/Ishunina TA…∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-417～41610.阿尔茨默病病人血清中α1凝乳蛋白酶的检测[英]/Scancchi R…∥Neruobiol Aging.-2001,22(3).-413～416.11.抗高血压药治疗痴呆及痴呆的发生率[英]/In't Veld BA…∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-407～41212.阿尔茨默病病人脑脊液中N(varepsilon)(γ-谷氨酰基)赖氨酸水平的测定[英]/Nemes Z…∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-403～40613.阿尔茨默病病人脑脊液中蛋白糖基化作用研究[英]/Shuvaev VV…∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).397～40214.β淀粉样蛋白蛋白质前体分子监控蛋白 Calreticulin 功能的变化[英]/Johnson RJ…∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-387～39515.转遗传基因APP+PS1鼠认知缺陷和沉淀物的相关性研究[英]/Gordon MN…∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-377～38516.淀粉样蛋白斑点沉积物中Presenilin-1和APP717突变的作用研究[英]/Ishii K…∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-367～37617.人前大脑皮质突触及与年龄变化有关的定量评价分析[英]/ Scheff SW…∥Neurobiol Aging. -2001,22(3).-355～36518.何种突触影响衰老及原发性老年痴呆与寿命的关系[英]/Morrison JH∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-349～35019.原发性老年痴呆与寿命的突触的关系[英]/Terry RD…∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-347～34820.老龄F344/Brown-Norway F1杂鼠丘脑下部脑垂体肾上腺皮质调节障碍[英]/Herman JP…∥Neurobiol Aging.-2001,22(2).-323～33221.钙拮抗剂影响老龄高血压鼠脑毛细血管壁损伤[英]/Farkas E…∥Neurobiol Aging.-2001,22(2),-329～30922.NGF治疗对交感神经和感觉虹膜神经的反应[英]/Gavazi I…∥Neurobiol Aging.-2001,22(2).-287～29623.F344鼠前皮质正肾上腺素神经支配对年龄的影响[英]/Ishida Y…//Neurobiol Aging.-2001,22(2).-283～28624.细胞色素C氧化酶缺乏细胞对海马和脉络膜丛的影响[英]/Cottrell DA…∥Neurobiol Aging.-2001,22(2).-265～27225.半盲状态下前大脑皮质的作用[英]/Schreursa BG…∥Neurobiol Aging.-2001,22(2).-237～24626.老年人脑神经病理流行病学的两种遗传多态现象研究[英]/Heldt N…//Neurobiol Aging.-2001,22(2).-227～23527.微血管淀粉样沉积在肝、转基因新生丝虫属中的作用[英]/Link CD…∥Neurobiol Aging.-2001,22(2).-217～22628.脑脊液中Abeta40和Abeta42(43)水平的检测[英]/shoji M…∥Neurobiol Aging.-2001,22(2),-209～21529.前颞性痴呆星形胶质细胞的退化[英]/Martinac JA…∥Neurobiol Aging.-2001,22(2).-195～20730.阿尔茨默病病人脑中丙烯醛的增加[英]/Martinac JA…∥Neurobiol Aging.-2001,22(2).-187～19431.阿尔茨默病病人种族和性别神经病理性损伤的流行病学调查[英]/Sandberg G…∥Neurobiol Aging.-2001,22(2).-169～17532.老龄Fisher344鼠海马缺陷在NR2B亚群的表达[英]/Clayton DA…∥Neurobiol Aging.-2001,22(1).-165～16833.阿尔茨默病和老年病的异同点[英]/Morgan D∥Neurobiol Aging.-2001,22(1).-159～16034.阿尔茨默病β样淀粉样蛋白的变化[英]/Terry D∥Neurobiol Aging.-2001,22(1).-15535.阿尔茨默病β样淀粉样蛋白的变化[英]/Joseph J∥Neurobiol Aging.-2001,22(1).-131～14636.FTDP-17显型遗传异质性研究[英]/Arai T…∥Neurobiol Aging.-2001,22(1).-127～12937.PHF和PHF样小纤维[英]/Ihara Y∥Neurobiol Aging.-2001,22(1).-123～12638.痴呆的基因型、显型及需要解决的某些问题[英]/Bird TD∥Neurobiol Aging.-2001,22(1).-113～11439.FTDP-17亚型的相关性研究[英]/Reed LA…∥Neurobiol Aging.-2001,22(1).-89～10740.早期阿尔茨默病Lithostathine 和胰腺炎相关蛋白的研究[英]/Duplan L…∥Neurobiol Aging.-2001,22(1).-79～8841.已确定的迟发性阿尔茨默病HLAⅠ期,Ⅱ期和Ⅲ期水平的测定[英]/Lehmann DJ…∥Neurobiol Aging.-2001,22(1).-71～7742.年龄的相关因素与脑血流变化的研究[英]/Niehaus L…∥Neurobiol Aging.-2001,22(1).-35～3843.老龄鼠海马、新大脑皮质L-型和N-型钙通道自动射线照相术[英]/Kelly KM…∥Neurobiol Aging.-2001,22(1).-17～2344.阿扑脂蛋白E缺乏鼠海马中AMPA受体和LTP的调节研究[英]/Valastro B…∥Neurobiol Aging.-2001,22(1).-9～1545.衰老的内分泌学研究[英]/Martin F∥Age Ageing.-2001,30(2).-18046.老年人的帕金森氏综合征和帕金森氏症候群[英]/McMahon DG∥Age Ageing.-2001,30(2).-180～18147.椎骨性骨髓炎[英]/Khan SA…∥Age Ageing.-2001,30(2).-17848.急性卒中后血压的变化[英]/Bhalla A…∥Age Ageing.-2001,30(2).-178～17949.急性精神紊乱引起抽搐性癫痫[英]/Roffe C∥Age Ageing.-2001,30(2).-176～17750.维生素D缺乏[英]/Ganeshram KN…∥Age Ageing.-2001,30(2).-175～176
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中药对大鼠自发性慢性胰腺炎的干预作用及其方证病态基础
目的:探讨桂枝汤、柴胡桂枝汤、小柴胡汤和卡莫司他对大鼠自发性慢性胰腺炎的干预作用及其方证病态基础.方法:57只雄性4周龄WBN/Kob大鼠随机分为5组:模型组、桂枝汤组、柴胡桂枝汤组、小柴胡汤组和卡莫司他组,每组大鼠均予以相应药物干预,共12周.每4周取大鼠胰腺组织观察胰腺湿重;HE染色观察胰腺组织病理学改变;RT-PCR技术检测大鼠胰腺胰腺炎相关蛋白(pancreatitis associated protein,PAP)mRNA的表达水平;免疫组织化学方法检测胰腺PAP蛋白的表达.结果:模型组自12周龄起胰腺组织发生胰腺炎病理学改变;桂枝汤组未观察到胰腺炎病理学改变;小柴胡汤组和卡莫司他组在16周龄时,胰腺组织均发生明显的胰腺炎病理学改变.桂枝汤组抑制PAP mRNA表达的作用大于其他各中药干预组.桂枝汤组和柴胡桂枝汤组在12周龄时,未发现胰腺PAP的表达.结论:桂枝汤、柴胡桂枝汤、小柴胡汤和卡莫司他对大鼠自发性慢性胰腺炎具有不同程度的防治作用,其中以桂枝汤的作用为明显."太阳表证"可能是大鼠自发性慢性胰腺炎的中医基本证候病机,PAP的表达可能是其证候病机的病态基础之一.
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胰腺炎相关蛋白在消化道肿瘤中的研究进展
1984年,法国人Keim在大鼠急性胰腺炎模型胰液中发现了一种新的蛋白质[1],并将其称为胰腺炎相关蛋白(pan-creatitis-associated protein PAP).但除胰腺以外,PAP mRNA还在其它消化道肿瘤中有着特异表达,这使得它成为这一研究领域新的重点与热点.本文就PAP同消化道肿瘤的关系,及PAP在消化道肿瘤中作用的新认识作一综述.
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胰腺炎相关蛋白(PAP)的研究进展
重症急性胰腺炎(SAP)是以胰腺自身消化,胰腺实质坏死为病理基础的一种全身性疾病,其严重性表现为起病急、病情重、发展快、并发症多、死亡率高.近年来.其病因学及病理生理学方面研究取得了很大进展.提出了许多相关假说,发现了许多与其发生发展相关的蛋白.包括胰腺炎相关蛋白(PAP).它在急性胰腺炎时大量合成、分泌,而在正常胰腺及胰液中并不存在,并随胰腺炎的加重和缓解而发生相应变化.故可用于指导胰腺炎的病情转归.1984年Keim等发现胰腺炎相关蛋白后.许多学者对其与急性胰腺炎的发病机制、诊断和预后等的关系进行了研究,取得一些新进展.
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表皮生长因子对胰腺炎相关蛋白基因表达及胰腺炎的影响
目的研究表皮生长因子(EGF)增强全胃肠外营养(TPN)对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺炎相关蛋白(PAP)基因表达的影响及其对损伤胰腺细胞的作用. 方法制作大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)模型,随机分为:对照组;ANP组;ANP+TPN组;ANP+TPN+EGF组. 24 h后动物灌注固定,胰腺组织切片,采用原位杂交组织化学技术结合计算机图像分析方法,测定胰腺细胞PAP-mRNA水平. 结果 TPN组PAP-mRNA阳性率比ANP组显著降低(P<0.01),EGF增强TPN组PAP-mRNA阳性率比前两组降低更显著(P<0.01). 结论 TPN可减轻急性坏死性胰腺炎损伤,降低PAP基因表达. EGF增强TPN减轻胰腺炎损伤、降低PAP-mRNA表达更显著,并且具有促进胰腺细胞修复的作用.
