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自拟中药治疗对重症胰腺炎患者胰腺微循环指标的影响
目的:探究自拟中药治疗对重症胰腺炎患者胰腺微循环指标的影响.方法:选取2015年1月至2017年5月中山市南朗医院收治确诊为重症胰腺炎患者63例,按照随机数字表法分为对照组与观察组,每组32例,对照组患者给予肠胃减压、抗感染、纠正电解质平衡、止痛等常规治疗与注射生长抑素治疗,观察组患者在对照组的基础上给予加减柴苓承气汤治疗,比较2组临床疗效与胰腺微循环指标变化.结果:观察组患者临床有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),观察组患者腹痛、体温过高、肠鸣音异常症状恢复正常时间以及住院时间均短于对照组,差异有统计学意义(P>0.05),治疗后,观察组患者胰腺血流量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),血浆黏度观察组则低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组患者血清血栓素B2(TXB2)、血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)、血清内皮素-1(ET-1)均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),血清一氧化氮(NO)水平则高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:在加减柴苓承气汤的基础上自拟中药治疗方剂联合常规治疗可有效改善重症胰腺炎患者胰腺微循环状态,临床疗效显著.
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自拟中药治疗对重症胰腺炎患者胰腺微循环指标的影响
目的:探究自拟中药治疗对重症胰腺炎患者胰腺微循环指标的影响.方法:选取2015年1月至2017年5月中山市南朗医院收治确诊为重症胰腺炎患者63例,按照随机数字表法分为对照组与观察组,每组32例,对照组患者给予肠胃减压、抗感染、纠正电解质平衡、止痛等常规治疗与注射生长抑素治疗,观察组患者在对照组的基础上给予加减柴苓承气汤治疗,比较2组临床疗效与胰腺微循环指标变化.结果:观察组患者临床有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),观察组患者腹痛、体温过高、肠鸣音异常症状恢复正常时间以及住院时间均短于对照组,差异有统计学意义(P>0.05),治疗后,观察组患者胰腺血流量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),血浆黏度观察组则低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组患者血清血栓素B2(TXB2)、血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)、血清内皮素-1(ET-1)均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),血清一氧化氮(NO)水平则高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:在加减柴苓承气汤的基础上自拟中药治疗方剂联合常规治疗可有效改善重症胰腺炎患者胰腺微循环状态,临床疗效显著.
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高脂血症性急性胰腺炎仓鼠胰腺微循环观察
目的 建造高脂血症性急性胰腺炎实验动物模型,观察高脂血症对急性胰腺炎的胰腺微循环影响.方法 取健康仓鼠30只随机(随机数字法)分为2组:血脂正常组(20只)、高脂血症组(10只),分别予以普通和高脂饲料喂养,4周后由血脂正常组筛出10只血脂正常且肝胆胰无病变者,随机(随机数字法)均分为正常对照组(C组)和急性胰腺炎组(AP组),由高脂血症组筛出5只血甘油三酯升高3倍以上且肝胆胰无病变者,作为高脂血症性急性胰腺炎组(HLAP组).按照Schmidt法制作动物模型,C组仅适当翻动十二指肠与胰腺并进行穿刺操作,HLAP组和AP组行微量输液泵匀速、逆行向仓鼠的胆胰管内泵入3.5％牛磺胆酸钠,6h后于下腔静脉泵入吖啶橙(2 mL/kg),注射完毕后以激光共聚焦显微镜荧光成像系统动态观察活体动物模型胰腺微循环,检测胰腺微循环血管平均直径(microvaseular diameter,MVD)、功能性毛细血管密度(funetional capillary density,FCD)及测量微循环血流速度(microvessel flow velocity,MFV)、白细胞黏附.三组均取胰腺组织制成病理切片,进行胰腺病理评分.结果 与AP组、C组比较,HLAP组胰腺微循环功能指标MVD(μm)、FCD(个/mm2)、MFV(μm/s)显著降低(MVD:HLAP组2.40±0.26和AP组5.54±0.43、C组7.56±0.42;FCD:HLAP组4.20±0.84和AP组7.56±1.14、C组11.40±1.14;MFV:HLAP组58.80±9.63和AP组131.00±12.94、C组224.40±15.63;均P＜ 0.05),白细胞黏附(个/mm2)明显增加(HLAP组343.60±13.86和AP组114.00±8.03、C组18.80±2.28,P＜0.05),胰腺病理评分升高(HLAP组10.00±1.59和AP组6.60±1.14、C组1.00±0.71,P＜0.05).结论 高脂血症可加重急性胰腺炎实验动物的微循环系统损伤,促进微循环障碍.
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大黄对大鼠急性出血性胰腺炎的作用
目的观察中药大黄对大鼠急性出血性胰腺炎的作用以及对胰腺微循环、胰腺外分泌功能的影响.
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黄腐酸钠对大鼠重症胰腺炎胰腺微循环障碍的防治研究
目的明确黄腐酸钠是否对大鼠重症胰腺炎胰腺微循环紊乱有防治效果.方法采用胰腺被膜下注射5%牛磺胆酸钠液制备大鼠重症胰腺炎模型.结果除正常组外,各组胰腺组织光镜病变程度随观察时间延长呈加重趋势,模型组胰腺病变程度明显重于同期黄腐酸钠治疗组(P＜0.05).空肠微循环改变结果近似上述胰腺微循环变化 .黄腐酸钠治疗组同期血浆内皮素水平显著低于模型组(P＜0.05).上述结果提示各组胰腺微血流改变与其胰组织病理改变、血浆内皮素水平变化有相关性.结论①黄腐酸钠可明显改善重症胰腺炎微循环,并有控制病情发展的作用.②血浆内皮素变化是作为观察重症胰腺炎病变预后的客观指标之一.
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胰激肽原酶对重症急性胰腺炎大鼠胰腺微循环的影响
胰腺微循环障碍是急性胰腺炎发病和加重机制之一及重要的病生理表现,它可能是始动因素,并作为一种持续损伤机制贯穿于急性胰腺炎发展的整个过程.胰激肽原酶有扩张微血管,改善微循环的作用,临床已应用于微循环障碍性疾病的治疗,但在急性胰腺炎中尚未见报道.该文即探讨胰激肽原酶对重症急性胰腺炎大鼠胰腺微循环的影响.
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"清下1号"对急性水肿性胰腺炎胰腺局部微循环的作用
中西医结合治疗急性胰腺炎(AP)取得了可喜的成绩,但疗效的作用机制尚不清楚.我们运用蛙皮素(caerulein)诱发急性水肿性胰腺炎(AEP)动物模型,观察我院常用中药复方"清下1号"(MCP-1)对AEP胰腺微循环的影响,为阐明AP中西医结合治疗作用原理以及临床经验的推广提供依据.1.材料与方法:健康成年雄性Wist-ar大鼠36只,随机分为(1)对照组(n=12),于实验开始后经皮下注射生理盐水;(2)AEP自然病程组,于实验开始后1 h、2 h经大鼠左背腹膜后间隙皮下注射蛙皮素5.5μg/kg和7.5μg/kg;(3)MCP-1治疗组,于后一次注射蛙皮素后1h经鼻饲管给予MCP-1 20 ml/kg.
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造影剂对重症急性胰腺炎胰腺微循环的影响
目的 对重症急性胰腺炎(SAP)动物模型静脉注射临床上常用的造影剂后进行病理学分析,测量胰腺血流量,探讨造影剂对重症急性胰腺炎胰腺微循环的影响.方法 选用健康Wistar雄性大鼠,制备重症急性胰腺炎模型后,分为4组(每组6只):重症急性胰腺炎组、重症急性胰腺炎注射生理盐水对照组、重症急性胰腺炎注射76%泛影葡胺组、重症急性胰腺炎注射优维显300组.对胰腺组织的病理学评分并测量胰腺血流量,采用SPSS 10.0软件对数据进行统计学分析.结果 重症急性胰腺炎注射造影剂组、注射生理盐水对照组与重症急性胰腺炎组比较差异无统计学意义;重症急性胰腺炎注射造影剂组,组间比较差异无统计学意义.结论 造影剂对重症急性胰腺炎胰腺微循环没有产生负面作用,不会加重急性胰腺炎病情.
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2型糖尿病患者多层螺旋CT胰腺灌注成像研究
目的探讨多层螺旋CT胰腺灌注成像在反映2型糖尿病患者胰腺的微循环方面应用价值。方法选取2012年1月～2013年12月在华北石油管理局总医院确诊并治疗的40例2型糖尿病患者为研究组，依据患者的病程时间和血糖控制情况进行分为4个组（病程时间≥10年组、病程时间＜10组、血糖控制理想组、血糖控制不佳组），并选取同期因其他原因在华北石油管理局总医院行上腹部CT增强检查的20例患者为对照组，分别测量胰腺头、颈、体、尾部的血流量（BF），血流容积（BV），平均通过时间（MTT），达峰时间（TTP），表面通透性（PS）的平均值，进行统计学分析。结果糖尿患者与正常人比较，胰腺头、颈、体尾的BV、BF均减低，MTT和TTP延长，PS增高，病程≥10年组胰腺头、颈、体尾的BV、BF均低于病程＜10年组，胰腺头、颈部MTT延长，TTP延长，PS增高。血糖控制不佳组也同样均低于血糖控制理想组。结论应用多层螺旋CT胰腺灌注成像能够反映2型糖尿病患者胰腺的微循环状态，有一定临床价值。
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清胰汤胃肠道治疗急性胰腺炎的护理
急性胰腺炎的非手术治疗除常规的治疗方法外。如禁食水，胃肠减压，灌肠，补液抗炎，营养支持治疗，药物抑制胰酶分泌，改善胰腺微循环等治疗。应用中药（清胰汤），大黄，芒硝等从胃肠道注入对治疗急性胰腺炎的治疗有较好的功效。
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中心静脉导管用于重症急性胰腺炎腹腔引流的护理
腹腔室隔综合征(abdominal compartment syndrome,ACS)是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)早期严重并发症[1],病人出现腹腔积液、肠麻痹、肠积气等症状,处理不及时可引起多器官功能障碍,危及生命[2].我院自2004年5月-2006年1月对21例SAP病人应用中心静脉导管进行腹腔引流,有效解除腹腔高压,清除腹腔内酶性物质、细胞因子和渗液,阻断细胞因子连锁反应[3],改善胰腺微循环,取得满意效果.现将护理报告如下.
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胰腺微循环与胰岛β细胞的关系研究进展
糖尿病的发生主要是胰岛素分泌的绝对或相对不足[胰岛素抵抗(IR)],胰岛素分泌不论是基础分泌还是葡萄糖刺激后的胰岛素分泌均与糖尿病的发生发展密切相关[1],而胰岛素是由胰岛β细胞合成和分泌,因此,胰岛β细胞损伤是糖尿病发生的关键因素.胰岛β细胞的生长发育离不开其赖以存在的"土壤"--微环境的稳定.
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急性胰腺炎现代治疗中的一些观点
急性胰腺炎(AP)中约20%可发展为致命性的重症胰腺炎(SAP),迄今文献报告的死亡率仍高达40%以上.本文就AP现代治疗的一些进展作一介绍.1 AP治疗的基本原则AP的内科治疗包括支持性治疗、防治全身并发症、预防胰腺坏死、有胰腺坏死者预防胰腺感染[1].等容血液稀释对改善胰腺微循环和预防胰腺坏死有益[2].近年来认识到炎症介质及细胞因子在SAP发病中的重要作用,抗胰酶和拮抗炎症介质的药物治疗均可能有效,如新近报道[3]Nafamostate对胰蛋白酶、PLA2、纤维蛋白酶、凝血酶等有较强抑制作用;血小板激活因子拮抗剂Lexipafant对AP的疗效肯定,有报道证实,一旦使用Lexipafant,AP患者很少再出现新的器官衰竭.血液滤过可大幅度清除血液中的炎症介质,有效的腹腔灌洗亦可清除炎症介质.预防性使用抗生素能使坏死性胰腺炎(ANP)患者的胰腺感染显著减少.尽管在某些细节上仍有争议,但关于SAP处理趋向一致的观点是[1]:①已显示器官功能衰竭和(或)胆源性脓毒血症的重症胆源性胰腺炎应在发病24～72 h内作ERCP,如有胆总管结石应作括约肌切开取石,能使与胆源性脓毒症有关的器官功能衰竭得到改善[4];②器官衰竭和全身中毒症状有改善的SAP应继续积极的内科治疗;③临床无改善的ANP应在CT引导下经皮胰腺穿刺,以鉴别感染性与无菌性坏死.感染性坏死者需外科手术清除,无菌性坏死者应继续内科治疗,严重者4～6周后可能需手术清除坏死组织.
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通下化瘀方早期干预重症急性胰腺炎胰腺微循环紊乱的临床研究
目的:探讨通下化瘀方早期干预重症急性胰腺炎胰腺微循环紊乱,改善其预后的作用机制.方法:53例重症急性胰腺炎患者随机分为治疗组28例与对照组25例,治疗组在对照组治疗基础上给予通下化瘀方,观察治疗1周;治疗前及治疗第7天作血、尿淀粉酶及血C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、内皮素(endothelin,ET)水平检测.结果:治疗组总有效率98.4%,对照组总有效率80%,两组总有效率相比,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗前两组患者血、尿淀粉酶、CRP和血浆ET水平相比,差异无统计学意义;治疗后均下降(P＜0.01),且治疗组下降幅度大于对照组(P＜0.01).结论:通下化瘀方对重症急性胰腺炎具有良好的疗效,其作用机制可能与通下化瘀方药减少ET释放,抑制ET所诱发的胰腺微循环改变与腺泡细胞损伤等作用有关.
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重症急性胰腺炎的内科综合治疗
近年来,我国急性胰腺炎(AP)的发病率呈上升趋势,且相当一部分患者会发展为重症急性胰腺炎(SAP),病死率达20%.因此有关重症急性胰腺炎的治疗已引起国内学者的广泛重视.随着对重症急性胰腺炎发病机制和临床研究的不断深入,其治疗观念发生了变革.目前已达成共识的是对绝大部分重症急性胰腺炎患者可采用以内科保守治疗为主的综合治疗.过去强调的早期手术治疗已发展为在胰腺坏死合并感染时才行手术治疗的"个体化治疗方案",从而使重症急性胰腺炎的治疗效果和预后出现了划时代的转变.重症急性胰腺炎的内科综合治疗主要包括:①维持有效循环血量和改善胰腺微循环:②减少胰腺分泌和抑制胰酶活性;③中西医结合预防和治疗肠道衰竭;④减少和阻断细胞因子、炎症介质的恶性循环;⑤预防性使用抗生素;⑥适时选择肠内外营养支持疗法;⑦内镜治疗.
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胰腺微循环障碍与重症急性胰腺炎发病的关系
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床常见的急症之一,由于其详细的发病机制至今尚不十分清楚,重症急性胰腺炎(SAP)的病死率仍较高,因而成为临床医学的一大难题.自1886年Chiari提出AP的"自身消化学说"的经典理论以来,该理论已被人们广泛接受,但它亦不能完全解释SAP的发病过程.以后大量的实验研究证实,在AP的病理生理过程中,突出存在以胰腺缺血为主的胰腺微循环障碍.自20世纪90年代以来,有关AP与胰腺微循环之间关系的研究逐渐增多,特别是胰腺微循环障碍在SAP发病中的作用越来越受到重视.本文据此作一综述.
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丹参对急性坏死性胰腺炎大鼠脂质炎症介质的影响
胰腺微循环损伤引起的胰腺缺血可能在急性坏死性胰腺炎(ANP)发病机制中起着重要作用,而脂质炎症介质血栓素A2具有明显的缩血管和促进血小板聚集的作用,参与ANP胰腺微循环损伤,本研究应用活血化瘀的中药丹参治疗急性坏死性胰腺炎大鼠,研究其对脂质炎症介质的作用.
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胰腺微循环研究进展
胰腺是人体重要的实质器官,兼具内、外分泌功能,胰腺功能的正常发挥与胰腺微循环密切相关,本文就近年来胰腺微循环的研究进展综述如下.
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N-乙酰半胱氨酸改善重症急性胰腺炎胰腺微循环的研究
目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)微循环的改善作用.方法:取健康SD大鼠54只,雌雄各半,体质量200 ～ 250 g,随机分为正常对照组、SAP组和NAC治疗组各18只.应用3.5％的牛磺胆酸钠(0.1 mg/100g)通过逆行胰胆管注射建立大鼠SAP模型.NAC治疗组在制备大鼠SAP模型完成30 min后经腹腔给予100 mg/kg的NAC;正常对照组、SAP组大鼠腹腔注射等剂量的生理盐水.各组大鼠分别于造模成功后6h、12h、24 h分批处死,心脏取血检测大鼠血清中淀粉酶、血清白介素-6 (IL-6)水平,检测胰腺组织血栓素B2 (TXB2)、6-酮-前列腺素-F1a(6-Ke-to-PGF1 α)含量,同时留取胰腺头颈部组织,观察病理学变化并进行病理学评分.结果:SAP组胰腺病理组织切片从6 h～24 h均可观察到胰腺组织水肿、白细胞浸润以及出血和坏死;在NAC治疗组出现相似的变化,但组织损伤明显减轻,水肿、白细胞浸润减少,出血及坏死显著减轻.NAC治疗组与SAP组比较,6h时间点开始病理评分显著降低(P＜0.05);12 h及24 h时间点进一步降低(P＜0.05).NAC治疗组IL-6含量在24 h内较SAP组显著降低(P＜0.05);与SAP组相比,NAC组的TXB26-Keto-PGF1 α含量在6、12和24 h点显著降低(P＜0.05),但6-Keto-PGF1 α含量无明显变化(P＞0.05),T/P值在不同时间点也明显降低(P＜0.05);SAP组、NAC治疗组与正常对照组相比,AMS含量显著性增高(P＜0.05).与SAP组相比,NAC治疗组从6h时间点AMS含量开始显著降低(P＜0.05),NAC治疗组进一步抑制了AMS的升高趋势.结论:NAC可通过改善SAP模型大鼠胰腺的微循环减轻胰腺炎的严重程度,在临床上治疗坏死性胰腺炎方面具有应用价值.
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川芎嗪对急性胰腺炎的作用
目的 观察急性胰腺炎(AP)时大鼠体液因子和组织病理学的表达及川芎嗪对其的影响,探讨川芎嗪(TMP)对AP的治疗作用.方法 采用十二指肠胆胰管逆行加压注射5%牛磺胆酸钠的方法制备大鼠AP模型,动态观察大鼠血浆丙二醛(MDA)、血栓素B2/6-酮-前列腺素F1a(TXB2/6-Keto-PGF1α)比值(T/P)、胰腺细胞凋亡指数(A1)、胰腺组织形态及大鼠72 h死亡率、平均生存时间等各项指标.结果 川芎组大鼠血浆MDA:1.45±0.22(12 h)、T/P比值:6.52±0.96(12 h)、胰腺组织病理评分:4.85±0.98(6 h)、AI:9.88±0.98(6 h)与胰腺炎组比较差距有统计学意义(P＜0.05).结论 TMP对AP治疗作用与其纠正TXA2、PGI2失衡,改善AP大鼠的微循环,减少自由基造成的损伤,诱导细胞凋亡,减少胰腺细胞坏死有关.
