十二指肠乳头肿瘤局部切除术的临床病理分析

目的探讨十二指肠乳头部肿瘤的定性诊断与分期,提高十二指肠乳头部肿瘤局部切除术的疗效.方法回顾性分析29例行局部切除的十二指肠乳头肿瘤的临床、病理资料.结果钳夹活检对十二指肠乳头癌的诊断符合率为55.6%.T1期腺癌的中位生存期显著性长于T2、T3期腺癌(分别为57个月和31个月).结论肿瘤局部切除术适用于良性十二指肠乳头肿瘤以及早期的十二指肠乳头癌;选用肿瘤局部切除术时,不能单纯依赖于十二指肠镜检查和钳夹病理结果,还需依据术中探查、冰冻病理结果以及术后病理结果采取相应的措施.

区域淋巴结廓清在胰头癌根治术中的应用

目的探讨区域淋巴结廓清结合胰十二指肠切除术治疗胰头癌的有效性和安全性.方法在常规胰十二指肠切除术(Whipple)基础上,进行区域淋巴结廓清,同时清除从腹腔动脉干至肠系膜下动脉的后腹膜组织,重点清除肠系膜根部淋巴结(14组)、肝十二指肠韧带内淋巴结(12组)、腹主动脉旁淋巴结(16组)、以及肝动脉旁(8组)、腹腔动脉旁(9组)淋巴结.结果 53例胰头癌病人施行了以区域淋巴结廓清为重点的胰头癌根治术,其中有3例合并切除了受浸润的一段肠系膜上静脉.手术无严重并发症发生,病人均痊愈出院.53例病人中有38例(72%)发生淋巴结转移,其中以胰头后(13组)、肠系膜根部(14组)发生率高;14组淋巴结中各亚组转移率较为平均;发生第二站淋巴结转移的比例高达63%;肿瘤大小与淋巴结转移不成正比,小于2 cm的肿瘤已经有第二站淋巴结的转移;术后1,2,3,5年生存率分别为70%,52.8%,26.7%,17.8%.结论胰头癌的淋巴结转移呈现发生早、播散远和以肠系膜根部等部位为重点的特征,以区域淋巴结廓清为重点的胰头癌根治术能较为彻底地清除区域内淋巴结以及后腹膜组织,有助于保证手术的彻底性.

保留幽门胰十二指肠切除术与标准Whipple术围手术期观察:连续112例分析

目的分析保留幽门胰十二指肠切除术(PPPD)与Whipple手术在围手术期恢复情况.方法将49例PPPD与同期63例Whipple术后恢复情况作对照比较.结果 PPPD组手术时间、术后住院天数减少,手术并发症略低,术后营养状况相似,但均无统计学差异.PPPD组病人放置胃管时间、胃排空延迟发生率大于Whipple组,但无统计学差异.既往有、无腹部手术史者胃排空延迟发生率分别为35.5%、11.1%,术后有、无手术并发症者胃排空延迟发生率分别为46.2%、9.3%,两组比较差别均有统计学意义(P<0.05).结论 PPPD是一种安全的手术,术式本身并不影响胃排空延迟的发生及病人术后恢复.

环氧合酶2在胰腺癌中表达及其抑制剂对肿瘤生长的抑制作用

目的研究胰腺癌组织中环氧合酶2(COX-2)的表达及其与临床分期的关系;探讨选择性COX-2抑制剂对胰腺癌生长的体内外抑制作用.方法分别应用免疫组织(细胞)化学染色、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot等研究胰腺癌组织和细胞株PC-3及PANC-1中COX-2表达.分析胰腺癌组织COX-2表达与临床TNM分期的关系.应用四唑氮蓝还原法(MTT)研究选择性COX-2抑制剂Celebrex和NS-398对胰腺癌细胞生长的体外抑制作用.观察Celebrex对裸鼠移植瘤(接种PC-3细胞)生长的体内抑制作用.结果 COX-2免疫组织(细胞)化学染色结果显示:24例胰腺癌组织阴性3例,弱阳性10例,强阳性11例,阳性率87.5%;3例慢性胰腺炎组织1例弱阳性,2例阴性;胰腺癌细胞株PC-3和PANC-1均为阳性.RT-PCR结果显示两株胰腺癌细胞株和胰腺癌组织COX-2 mRNA的表达较正常胰腺组织明显上调.Western blot显示胰腺癌细胞株PC-3、PANC-1中COX-2蛋白表达阳性.胰腺癌组织COX-2表达程度与临床TNM分期呈正相关(P<0.05).NS398和Celebrex体外均呈剂量依赖性地抑制胰腺癌细胞株PC-3的增殖,以Celebrex的抑制作用较为显著.而Celebrex体内抑瘤率达51.6%.结论 COX-2在胰腺癌中表达显著上调,其表达程度与胰腺癌临床TNM分期有关.选择性COX-2抑制剂在体内外对胰腺癌细胞生长均具有显著的抑制作用,提示其可用于胰腺癌的化学预防.

Fas基因在胰腺癌细胞凋亡中的研究

目的探讨雌激素受体拮抗剂三苯氧胺诱导雌激素受体阳性胰腺癌细胞凋亡过程中与Fas基因间的关系.方法流式细胞仪分离Fas(+)和Fas(-) 胰腺癌细胞,通过TAM诱导Fas(+)和Fas(-)胰腺癌细胞株Bxpc-3凋亡,MTT法检测细胞活度,TUNEL法检测细胞凋亡,采用RT-PCR-ELISA法检测端粒酶活性,进行相关性分析.结果 TAM可以诱导出Fas(+)胰腺癌细胞凋亡,不能诱导出Fas(-)胰腺癌细胞凋亡.结论 TAM诱导雌激素受体阳性胰腺癌细胞株Bxpc-3凋亡,必须有Fas(+)抗体的介导,不能单纯用表面膜受体拮抗剂的理论来解释TAM诱导雌激素受体阳性胰腺癌细胞株Bxpc-3凋亡.

伴活动性肝炎的肝细胞癌围手术期处理

目的探讨伴活动性肝炎的肝细胞癌的可切除性和安全性.方法 26例伴活动性肝炎的肝细胞癌,平均肿瘤直径7.7 cm,经术前短期护肝治疗后行肝肿瘤切除术,术后继续护肝治疗.结果 26例肝癌均得到顺利切除,常见的并发症为一过性肝功能损害,无手术死亡和严重并发症,平均手术时间65 min,平均出血量328 ml.结论伴活动性肝炎的原发性肝癌的手术切除虽有一定的挑战性,只要围手术期处理得当,仍是安全可行的.

胰腺癌细胞中抗凋亡蛋白BAG-3的过度表达

目的本文通过检测和比较人胰腺癌组织、正常胰腺组织和胰腺癌细胞株中BAG-3基因的mRNA转录和蛋白表达水平,揭示抗凋亡蛋白BAG-3与胰腺癌的关系.方法采用Northern blot和Western blot的方法定性检测BAG-3在胰腺癌中的表达,采用原位杂交和免疫组织化学的方法定位检测BAG-3在胰腺癌中的表达.结果在mRNA和蛋白水平BAG-3在所有的胰腺癌标本和胰腺癌细胞株中存在中度到高度表达,而在正常胰腺组织中呈低水平表达.原位杂交和免疫组织化学分析发现,BAG-3主要在胰腺癌组织中的肿瘤细胞表达.结论胰腺癌细胞中抗凋亡蛋白BAG-3表达水平增高,可能与胰腺癌浸润性生长的生物学行为及体内治疗反应性差有关.

靶向血管内皮细胞治疗胰腺癌的实验研究

目的运用肿瘤血管内皮细胞的单克隆抗体,研究靶向血管内皮细胞治疗胰腺癌的可行性.方法建立裸小鼠人胰腺癌的动物模型,131I标记抗胰腺癌血管内皮细胞单抗,抑瘤实验.结果胰腺癌经单纯抗体治疗后,抑瘤率为68.50%,经131I标记的单抗治疗后,抑瘤率为85.06%,并抑制了转移,降低了死亡率,病理检查证实,经单抗治疗后肿瘤区微血管内血栓形成,血管内皮细胞变性、坏死.血管周围大片肿瘤细胞坏死,瘤内血管密度明显降低.结论抗肿瘤血管内皮细胞单克隆抗体在动物实验中对胰腺癌有明显的抑瘤作用,以此抗体为载体与核素相结合,可明显提高疗效.

地塞米松对单层培养的大鼠肝细胞分泌机能的影响

目的研究地塞米松对大鼠肝细胞分泌机能的影响.方法用Seglen 两步灌注法从F344大鼠肝脏中灌注并以低温离心分离肝细胞,然后单层培养.在Willam's E培养基中加入地塞米松,通过位相差显微镜观察细胞形态;并通过荧光染料分泌实验及Rhodamin-Phallodine染色后荧光显微镜观察胆汁分泌机能和细胞骨架的改变.结果培养基中加入地塞米松后,肝细胞毛细胆管样结构扩张,荧光染料在扩张的毛细胆管样结构中聚集,细胞骨架蛋白在毛细胆管样结构周围聚集.结论地塞米松促进大鼠肝细胞胆汁分泌,导致肝细胞毛细胆管样结构扩张.

胰腺癌转移抑制相关基因的研究进展

恶性肿瘤的侵袭与转移是由一系列基因调控系统所组成,单纯某种机制难以将基因完全归类, 故目前尚无概念明确的"肿瘤转移抑制基因",仅认为一部分能够抑制肿瘤转移的基因,称为肿瘤转移抑制相关基因(metastasis-suppressor gene).

肝脏未分化胚胎肉瘤一例

肝脏未分化肉瘤,又称胚胎肉瘤(undifferentiated embryonal sarcoma of liver,USL),临床少见.随着影像诊断技术及肝脏外科的迅速发展,此病的发现可能会有增加.作者就经治的1例成人USL并复习文献加以讨论,以提高对本病的诊治.

肝硬化时胆囊壁增厚的机制及其临床意义

肝硬化病人往往胆囊壁增厚(gall-bladder wall thickening,GBWT)[1,2],迄今其病理生理机制不甚清楚,临床意义也不为人所重视.本研究回顾性分析1993年1月至2001年1月我院收治的252肝硬化病人(入选研究172例),探讨肝硬化时GBWT的机制及其临床意义.

肝外胆管癌及癌旁胆管组织中hTERT蛋白表达和临床病理学联系

端粒酶激活是肿瘤发生的重要事件,85%以上的人类肿瘤细胞或组织可表达端粒酶活性.端粒酶活性又是由端粒酶逆转录酶(hTERT)调节的,后者又是端粒酶活性的限速决定因素,其表达与端粒酶活性相关.关于福尔马林固定-石蜡包埋胆管癌组织中hTERT蛋白和基因表达的研究甚少.本文对收集的肝外胆管癌以及癌旁胆管组织中hTERT蛋白表达情况进行研究,并与临床病理学资料相联系,从中了解hTERT表达在胆管癌发生中的意义.

胆管癌胆汁脱落细胞端粒酶活性检测的诊断价值

我们应用PCR为基础改良的TRAP-银染法检测胆管癌组织及胆汁脱落细胞端粒酶活性,结合肿瘤临床病理学特征,并与胆汁脱落细胞学检查进行对比,探讨其对胆管癌的诊断价值.

转化生长因子β1及其mRNA和受体在正常及炎性狭窄胆管壁中的表达

若长期或反复发生胆管炎,可发生纤维性胆管狭窄,这主要是由于胆管壁中成纤维细胞发生一系列变化而导致的[1].近年研究表明TGF-β1具有促进成纤维细胞活化及增殖作用,在纤维化疾病及炎性疾病中发挥着极为重要的作用[2,3].我们检测了TGF-β1及其mRNA和受体在人正常胆管壁及炎性狭窄胆管壁中的表达.

胆道再手术30年来的变迁及其防治

胆道再手术是一种严重危害人体健康的并发症,若要避免其发生就要了解其原因所在.胆道再手术的原因可能随着社会的发展而变化,如能全面了解这种变化,对预防胆道再手术有一定的帮助.鉴于此方面的资料尚不多,为此,收集我院30年来胆道再手术的病例共225例进行总结分析,希望能为临床提供有价值的参考.

胰岛素瘤的定位诊断和外科治疗

我院自1980年1月至2001年12月共收治胰岛素瘤病人79例,现就其定位诊断和外科治疗分析如下.

暴发性(特重型)急性胰腺炎4例报告

近年文献报道临床上极少数重症急性胰腺炎病人病情极为严重,表现为发病后病情迅速加重,很早即出现多脏器功能衰竭,虽经积极的非手术治疗及抢救措施,仍无法控制病情的发展,将这类重症胰腺炎称为暴发性急性胰腺炎(fulminant acute pancreatitis,FAP)[1].本院自1997年收治此类病人4例,2例经积极抢救、早期手术和综合治疗,病人痊愈;另2例非手术治疗,病人终死亡,报告如下.

暴发型重症急性胰腺炎之我见

重症急性胰腺炎的诊断和分级标准,曾在1992年第四届胰腺外科学组会议中提出,2000年张圣道教授在全国第八届胰腺外科学术会议上,发表了关于"重症急性胰腺炎诊治规范"的补充说明及进一步临床科研的建议,将"规范"改为"基本方案",并提到了暴发型胰腺炎处理问题,提到了在分析重症多发性胰腺炎病例时,约有1.5%病例的死亡时间在72 h之内,这还不包括猝死病例在内,这类病人胰腺坏死病变还未有感染,临床症状腹胀及腹膜刺激症状非常明显,休克很难纠正,生命体征不稳定,很快发生ARDS或ARF,一旦出现烦躁、嗜睡昏迷等神经精神症状时,则很难挽回生命.

暴发性急性胰腺炎的初步认识

暴发性急性胰腺炎是目前新认识的、并逐渐受到重视的一种临床亚型,这是在重症急性胰腺炎的深入研究中的又一新认识.

有关暴发性胰腺炎的一些问题

暴发性胰腺炎由于其来势凶猛,死亡率高,近年来倍受关注.但暴发性胰腺炎的定义和准确概念是什么,尚有进一步讨论的必要.

胰腺内分泌肿瘤的诊治

胰腺内分泌肿瘤如胰岛素瘤和胰多肽瘤是少见的胰内分泌肿瘤,促胃液素瘤、肠肽瘤等多种均为罕见的肿瘤(表1).

虽然慢性胰腺炎的病理已经十分清楚,但其早期的致病机制尚不明确.慢性胰腺炎的一般特点为纤维化,慢性炎症和胰腺实质的消失,这些特征会随着疾病的发展而逐渐出现,同时还伴有急性胰腺炎的症状.一些专家认为慢性胰腺炎继发于急性胰腺炎.另一些则认为慢性胰腺炎首先发生,急性胰腺炎则在此基础上发生.慢性胰腺炎所引起的疼痛可通过许多机制发生.增高的胰腺压力可干扰神经,影响血流,改变pH值,并引起有毒物质的潴留,激活动作电位.组织的破坏和炎症介质的释放可刺激传入神经.甚至,炎症可直接破坏神经,引起神经性疼痛.掌握疼痛在外周和中枢神经系统中的神经冲动传递路径才能找出减轻胰性疼痛的有效方法.疼痛可以通过内脏、迷走、脊神经和膈神经等外周神经传递.它也可通过脊髓的背侧神经束和脊髓丘脑束中继传递.因此寻找到新的治疗胰性疼痛的方法是可能的.

重视参考文献和它的著录格式

胰腺癌诊治现状和进展(近2年国内文献回顾)

2000年杭州第八届全国胰腺外科学术研讨会以后,胰腺外科在全国又有了长足的发展,胰腺癌的诊治在国内越来越得到重视,许多医院组织专业技术队伍在临床和基础研究方面对胰腺癌诊治展开了重点攻关,并取得了良好的效果,发表了许多有价值的文章.我们通过中国医学科学院医学信息研究所中国生物医学文献数据库检索国内2000年10月至2002年6月共发表关于胰腺癌的文章852篇,其中论著及病例报告659篇,综述、译文和专题193篇.这些文章着重讨论了胰腺癌的临床诊断,包括肿瘤标记物的检测和影像学检查;手术切除及放、化疗对胰腺癌的疗效;胰腺癌的流行病学调查;以及胰腺癌分子生物学特性研究等方面的内容.