胰十二指肠切除术后围手术期并发症的风险因素

目的 探讨胰十二指肠切除术后围手术期并发症的风险因素及防治措施.方法 回顾性研究北京大学第一医院2000年1月至2006年12月连续146例胰十二指肠切除术的临床资料,单因素和多因素分析影响围手术期并发症的风险因素,比较不同因素对术后并发症的影响.结果 该组病人术后围手术期并发症发生率为54.1%(79/146),死亡率为4.79%(6/146).年龄>70岁病人与70岁以下病人比较.其术后总体并发症发生率分别为66.7%及50.6%(P=0.094),其中非手术部位并发症如心肺功能不全、肺部感染等二者差异存在统计学意义(P=0.001);手术部位并发症二者无差异.术中出血>600 ml术后并发症发生率77.8%,手术部位并发症发生率71.1%,均显著高于出血<600 ml组(P值分别为0.032,0.038).术后手术部位并发症以胃排空延迟及胰肠吻合口漏多见,保留幽门胰十二指肠切除术后胃排空延迟发生率为35.7%,较不保留幽门者显著增加(P=0.031);胰漏发生率为19.9%,由胰漏导致感染或腹腔出血并致病人死亡率为10.3%(3/29).多因素Logistic分析示胰肠吻合方式为影响术后胰漏率的独立风险因素.术前白蛋白水平,胆红素水平,术前减黄引流,手术时间,预防性应用生长抑素等均对术后并发症的发生无显著影响.结论 年龄非为手术禁忌证,但其对术后非手术部位并发症有显著影响,围手术期应重视对心肺功能的评估与监护.胰腺质地,术中失血量为术后并发症及手术部位并发症的独立危险因素.保留幽门胰十二指肠切除病人宜术中行空肠造瘘术,以术后提供肠内营养支持.根据胰管直径可采用不同的胰肠吻合方式.术前引流减黄对术后并发症的发生无显著影响.

胰头癌扩大切除在胰头癌根治术中的作用

目的 探讨后腹膜软组织和淋巴结扩大清扫在胰头癌根治术中的作用.同时合并肠系膜上-门静脉切除的安全性和对生存率的影响.方法 2001年6月至2004年12月共施行56例胰头癌扩大切除术,根据术后病理检查有无淋巴结转移分为两组,A组:存在淋巴结转移,B组:未发现淋巴结转移;根据有无合并门静脉-肠系膜上静脉切除分为两组,Ⅰ组:未合并门静脉切除,Ⅱ组:合并门静脉切除.比较各组术后生存率.结果 56例胰头癌扩大切除术并发症发生率为30%,死亡率2%,术后1年,3年、5年生存率分别为63%,29%和16%.术后病理检查发现淋巴结阳性(A组)40例(71%),其中腹主动脉旁淋巴结阳性(A1组)11例;淋巴结阴性(B组)16例(29%),A、B两组术后生存率无明显差别,但腹主动脉旁淋巴结阳性组生存率较A、B组降低.合并门静脉切除17例,Ⅰ、Ⅱ组术后生存率无明显差别.切缘阳性5例,中位生存时间9个月,切缘阴性51例,中位生存时间23个月.结论 胰头癌扩大切除以及合并门静脉切除可以安全施行,对部分淋巴结阳性的胰头癌有一定意义,但未能提高腹主动脉旁淋巴结阳性病人的长期生存率,门静脉侵犯并非预后不良的组织学指标.

胰腺癌中TFPI-2基因的表达及其意义

目的 探讨人胰腺癌中TFPI-2基因表达及其意义.方法 采用RT-PCR及Westernblot技术,检测TFPI-2基因在50例胰腺癌、35例转移灶、8例正常胰腺组织中的表达,同时用Boy-den小室及裸鼠皮下种植瘤模型检测胰腺癌细胞系Panc-1体内、体外侵袭及转移能力.结果 胰腺癌组织及转移灶中TFPI-2 mRNA及相应蛋白表达水平均低于正常胰腺组织(P<0.05).TFPI-2的表达水平与性别、年龄、肿瘤大小及组织学分级无关,而与临床分期、尤其是有无远处转移及神经侵犯有关.Ⅲ、Ⅳ期胰腺癌组织中TFPI-2表达水平低于Ⅰ、Ⅱ期(P<0.05);无远处转移、无神经侵犯的胰腺癌组织中TFPI-2表达水平高于有远处转移、有神经侵犯的胰腺癌组织(P<0.05).转染基因胰腺癌细胞系Pane-1-TFPI-2体外侵袭能力下降,无明显肌层浸润及肝、肺转移现象.结论 TFPI-2基因表达的降低与胰腺癌侵袭和转移有关,可能参与胰腺癌的侵袭和转移调控.

胰十二指肠切除术后早期呼吸系统并发症的危险因素分析

目的 探讨胰十二指肠切除术病人术后早期呼吸系统并发症(pulmonary complica-tions,PC)的危险因素.方法 回顾性分析165例胰十二指肠切除术病人的临床资料,采用单因素和多因素Logistic回归分析筛选与发生术后PC相关的危险因素.结果 165例病人有32例(19.4%)术后发生PC.多因素Logistic回归分析筛选出与PC有关的危险因素为:手术方式(OR=2.859)、血管重建(OR=4.803)、术后抑酸剂使用时间(OR=1.063)、术后气管插管时间(OR=1.087).得出Logistic回归预测方程为:P(1)=1/[1+e<'-(-4.987)+1.051X1+1.569X2+0.061X3+0.083X4>].结论 PPPD、联合血管重建、术后使用抑酸剂和气管插管时间长的胰十二指肠切除术病人,易发生PC.

二维电泳及质谱法分离和鉴定胰腺癌差异表达蛋白质

目的 通过分离并鉴定胰腺癌组织、癌旁组织和正常胰腺组织的差异表达蛋白质,发现可能用于早期诊断的胰腺癌肿瘤标志物.方法 用双向电泳分离胰腺癌、癌旁和人正常胰腺组织的总蛋白质.对胰腺癌组织中明显差异表达的蛋白点,行质谱鉴定和生物信息学分析.并对鉴定出的部分蛋白质行免疫印迹验证.结果 建立了稳定、重复性好的凝胶蛋白图谱.对分离出的在胰腺癌组织中明显差异表达的20个蛋白点,成功鉴定出11个蛋白点,其中高表达的有6个,包括:galectin-1、SLP-2、sorcin、3BP-2、BB1和NCC27.Galectin-1和SLP-2在胰腺癌组织中的高表达通过免疫印迹得到验证.结论 胰腺癌组织相对于癌旁、正常胰腺组织蛋白存在明显的表达差异.胰腺癌差异表达蛋白质可能成为用于早期诊断和评价预后的胰腺癌标志物.

胰头癌胰十二指肠切除并淋巴结扩大清扫术价值的系统评价

目的 用循证医学的方法 评价胰十二指肠切除淋巴结扩大清扫术治疗胰头癌的价值和意义.方法 检索1973-2006年8月间发表的有关胰十二指肠切除淋巴结扩大清扫术治疗胰头癌效果的临床对照试验(包括随机和非随机研究).按人选和排除标准,有8项临床试验纳入该研究,由2名评价者对入选研究中有关试验设计、研究对象的特征、研究结果 等内容独立进行摘录,用RevMan4.2软件进行分析.结果 胰十二指肠切除并淋巴结扩大清扫组与标准手术组间的手术并发症、手术死亡率(RR=0.90,95%CI:0.36～2.24,P=0.83)、术后1年生存率(RR=1.10,95%CI:0.97～1.25,P=0.12)、3年生存率(RR=1.33,95%CI:0.99～1.78,P=0.06)均无显著差异,淋巴结扩大清扫对提高5年生存率有统计学意义(RR=2.19,95%CI:1.39～3.46,P<0.01).亚组分析显示胰十二指肠切除并淋巴结扩大清扫对提高淋巴结阳性胰头癌的术后1年生存率无统计学意义(RR=1.08,95%CI:0.88～1.32,P=0.48).结论 胰十二指肠切除淋巴结扩大清扫治疗胰头癌是安全的,尚不能明显提高术后1年和3年生存率,能提高5年生存率.有必要在临床上进一步开展淋巴结扩大清扫范围规范统一的、足够大样本量的随机对照研究来明确淋巴结扩大清扫的价值.

肝门部胆管癌手术疗效的临床研究

目的 探讨肝门部胆管癌不同手术方式的临床疗效.方法 对89例肝门部胆管癌病人的临床资料进行回顾性研究.按治疗方式分为3组:根治性切除组(n=23),姑息性切除组(n=44),外引流手术组(n=22).对3组病人术后并发症、生存率、生存质量进行比较.结果 根治组术后并发症高于引流组(P<0.05),其与姑息组比较无显著性差异(P>0.05),两组围手术期死亡率比较无显著性差异(P>0.05),1、2、3年生存率比较根治组显著高于其它两组(P<0.01),生存质量比较根治组显著性高于姑息组及引流组(P<0.01),姑息组生存质量又显著性高于引流组(P<0.01).结论 肝门部胆管癌根治性切除能提高远期生存率,同时能明显提高病人的生存质量,对不能根治切除的病人,应争取行姑息性切除,亦可延长生存时间,改善生存质量.

原发性胰腺淋巴瘤诊治分析:附八例

目的 总结原发性胰腺淋巴瘤的诊治经验.方法 回顾性分析2002年10月至2006年8月间复旦大学附属华山医院收治的8例原发性胰腺淋巴瘤病人资料.结果 病灶位于胰头部7例,胰体尾部1例.临床表现包括上腹痛、上腹压痛、纳差、呕吐、黄疸、腰背痛、上腹肿块、发热、体重减轻等.5例合并胰胆管扩张,其中4例血清CA19-9轻度升高,其余肿瘤指标均处于正常范围.3例行血β2-微球蛋白及乳酸脱氢酶检查,均显示升高.1例行Whipple术,并行CHOP方案与美罗华化疗;2例直接行CHOP方案与美罗华化疗;4例行姑息性肿瘤切除,其中2例术后行CHOP方案与美罗华化疗,1例仅行美罗华化疗,另1例未行化疗;1例仅行剖腹探查病灶活检术.结论 原发性胰腺淋巴瘤临床表现无特异性,辅助检查对诊断有提示作用,化疗为其主要的治疗手段,预后明显优于胰腺癌.

胰液中K-ras基因突变和p16基因甲基化改变联合检测在胰腺癌诊断中的初步研究

目的 探讨胰液中K-ras基因突变和p16基因启动子区5′CpG岛甲基化联合检测在胰腺癌诊断中的价值.方法 采用ERCP下放置鼻胰管收集胰液,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)法检测胰液中K-ras基因12密码子点突变,PCR-MSP法检测胰液中p16基因甲基化状态.结果 所有胰液标本均成功抽提出DNA,30例胰腺疾病病人胰液标本同时进行了K-ras基因突变和p16基因启动子区5′CpG岛甲基化检测,其中20例胰腺癌病人胰液中K-ras基因突变率为70%(14/20),p16基因甲基化率为35%(7/20),8例慢性胰腺炎中K-ras基因突变率为25%(2/8),2例胰腺囊腺瘤病人中K-ras基因突变率为50%(1/2),慢性胰腺炎和胰腺囊腺瘤病人胰液中无p16基因甲基化.单纯胰液中K-ras基因突变检测诊断胰腺癌的敏感性为70%(14/20),特异性为70%(7/10),阳性预测值为82.4%(14/17),阴性预测值为53.8%(7/13),诊断准确性70%(21/30).胰液中p16基因甲基化与K-ras基因联合诊断胰腺癌的敏感性为70%(14/20),特异性为100%(10/10),阳性预测值为100%(14/14),阴性预测值为62.5%(10/16),诊断准确性80.0%(24/30).结论 鼻胰管收集的胰液可用于分子生物学检测,联合检测胰液中K-ras基因突变和p16基因启动子区5′CpG岛甲基化更有助于胰腺癌的诊断.

微环境乏氧上调胰腺癌细胞HIF-1α表达并诱导凋亡

目的 探讨CoCl2诱导缺氧对体外培养的胰腺癌PC-2细胞缺氧诱导因子-1(HIF-1α)表达变化及诱导凋亡作用.方法 以50、100、150、200μmol/L不同浓度CoCl2处理PC-2细胞模拟肿瘤体内乏氧模型,MTT法检测不同浓度、不同时间CoCl2处理后的PC-2细胞生长情况;透射电镜下观察乏氧微环境作用下的PC-2细胞超微结构的改变;免疫细胞化学和RT-PCR方法 检测乏氧微环境对PC-2细胞HIF-1α基因表达的影响;AnnexinV-FITC/PI双标记染色,流式细胞术检测肿瘤细胞凋亡情况.结果 不同浓度CoCl2对胰腺癌PC-2细胞生长曲线有不同程度的改变,对数生长期和平台期提前,对数期缩短.随着CoCl2浓度增加,曲线越趋于低平.透射电镜下可见线粒体肿胀,染色质边集等凋亡早期表现,少见凋亡小体.免疫细胞化学和RT-PCR结果 显示,化学缺氧剂COCl2模拟的乏氧微环境可引起胰腺癌PC-2细胞HIF-1α表达的上调;流式细胞仪检测结果 显示,正常对照组、100、150、200 μmol/L CoCl2不同浓度组PC-2细胞凋亡率分别为10.77%、34.32%、40.17%和52.30%.结论 CoCl2对胰腺癌PC-2细胞具有一定的凋亡诱导作用,同时也缩短了细胞正常的生长期,细胞形态发生相应改变,可能与上调HIF-1α的表达有关.

Hedgehog信号蛋白在胰腺癌中的表达及临床意义

目的 研究Hedgehog相关信号蛋白Ihh、Ptc和Smo在胰腺癌中的表达情况及其临床意义.方法 采用免疫组织化学方法 检测54例原发性胰腺癌及5例正常胰腺石蜡标本中Hedgehog信号蛋白(Ihh、Ptc、Smo)的表达情况,并统计分析其阳性率与临床病理特征的相关性;采用Westernblot比较21例新鲜胰腺癌及癌旁胰腺组织标本Hedgehog信号蛋白表达量的差异.结果 54例胰腺癌标本中,Ihh、Ptc及Smo阳性率分别为70.4%、64.8%和88.9%,5例正常胰腺组织中均无阳性表达;Ptc阳性率与肿瘤大小、分化程度、淋巴结转移情况及肿瘤TNM分期显著相关,Smo表达率则与肿瘤分化程度显著相关(P<0.05);21例新鲜胰腺癌标本中Ihh、Ptc、Smo平均表达量均显著高于癌旁胰腺组织(P<0.05).结论 胰腺癌组织中Hedgehog信号蛋白表达量显著增加;Hedgehog信号蛋白与胰腺癌临床病理特征相关.

双自杀基因重组腺病毒对胰腺癌细胞特异性杀伤作用

目的 研究腺病毒介导的KDR启动子驱动CD/TK融合基因系统(Ad-KDR-CDTK)对胰腺癌细胞Capan-2特异性的杀伤作用.方法 重组腺病毒体外感染表达KDR的Capaw2细胞株,用不表达KDR的肝癌细胞HepG2做对照.观察其感染效率并以RT-PCR方法 检测转基因细胞CDTK的表达,然后给予不同浓度的前药更昔洛韦(ganciclovir,GCV)和5-氟胞嘧啶(5-fluorocy-tosine,5-FC),MTT法观察该体系对Capan-2和HepG2细胞生长增殖的影响及其旁观者效应;电镜观察细胞的病变;流式细胞仪检测细胞周期的变化和DNA含量的变化.建立Capan-2裸鼠皮下移植瘤模型,瘤内注射Ad-KDR-CD/TK,腹腔注射前药GCV(50 mg·kg-1·d-1)和5-FC(500 mg·kg-1·d-1)14 d,观察肿瘤生长抑制效应.结果 腺病毒对两种细胞株的感染率相似,其感染率随腺病毒滴度的增高而递增.RT-PCR方法 检测发现转染Ad-KDR-CDTK的Capan-2细胞有目的 基因表达.MTT法检测显示前药呈剂量依赖性抑制Capan-2生长,而不表达KDR的肝癌细胞HepG2对前药不敏感,且观察到该体系对Capan-2明显的旁观者效应.电镜下可见Capan-2有凋亡改变.用流式细胞仪测定用药组出现典型的凋亡峰;细胞周期分析显示治疗后细胞G0-G1期比率增多,G2-M及S期细胞减少.在Capan-2裸鼠移植瘤模型中,该双自杀基因系统能够显著抑制肿瘤的生长.结论 KDR启动子可调控双自杀基因体系选择性杀伤胰腺癌细胞Capan-2,诱导胰腺癌细胞凋亡,并可显著抑制人胰腺癌裸鼠移植瘤的生长.

Sp蛋白家族及其表达对胰腺癌的重要作用

Sp1蛋白(specificity protein 1)是第一个为人类所识别与克隆的转录因子,该蛋白分布广泛,具有与特定序列DNA结合并对多种基因进行激活的功能.近年来,与Sp1蛋白结构类似,功能相关的多种蛋白相继被识别与克隆,并被称为Sp蛋白家族.该文就业已发现的Sp蛋白种类、分布、染色体定位、蛋白结构、发挥激活功能的机制,以及近期研究发现Sp蛋白家族成员Sp1、Sp3、Sp4在胰腺癌细胞中的重要作用进行综述.

培美曲塞化疗致胰腺癌肝转移病灶消失一例

1.临床资料:病人,女,67岁,于2006年9月因主诉"反复中上腹胀痛1个月余"入院.反复中上腹疼痛,呈牵拉痛,与饮食无关,当时无远处放射,偶有暖气,无反酸,不伴发热,无恶心呕吐,无腹胀腹泻,无呕血黑便,无黄疸及陶土便.实验室检查,AFP:3.2μg/L,CEA:17.32μg/L,CA<,19-9>:>1000 U/ml,CA<,125>;369 U/ml.B超提示:肝脏多发占位性病变;胰腺低回声病变.CT提示:胰头部见不规则的低密度结节影,直径约2 cm,增强后轻度不规则强化.肝内多个大小不一的低密度影,大的4.5 cm×4 cm.

肝移植病人高血钾抢救一例

病例介绍:病人,男,57岁,主因乙肝10年,肝硬化2年于2007年9月9日入院,既往有2型糖尿病2年.并于2007年9月11日行亲体肝移植,术后转入外科重症监护科,病情平稳后于2007年9月16日转回普通病房继续治疗.该病人术前存在肾功能不全,回到普通病房后同时应用安体舒通(40 mg,口服,1/12 h)和双氢克尿塞片(25 mg,口服,1/12 h)利尿,应用普乐可复(1.5 mg,口服,1/12 h)进行免疫抑制.

阻断肠道淋巴通道对重症急性胰腺炎大鼠肠道细菌易位的影响

肠道细菌易位是胰腺炎发生感染、促进全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS),致重症急性胰腺炎(SAP)病人死亡的重要原因[1].但对SAP时细菌易位途径的认识尚未达成共识.该研究旨在探讨肠道淋巴通道途径在SAP致肠道细菌易位中的作用.

超声内镜对胰腺癌的诊断与治疗进展

随着超声内镜仪的普及,内镜超声检查术(endoscopic ultrasonography,EUS)已成为诊断胰腺疾病的首选方法,尤其是EUS引导下FNA技术的应用极大地提高了胰腺肿瘤的诊断准确率,新型超声内镜仪及三维微型高频超声探头的应用提高了小胰癌的显示率.EUS已经历了3个重要阶段,即EUS诊断(EUS imaging);EUS穿刺活检(EUS-guided FNA);EUS注射治疗(EUS-guided fine needle injection,FNI),现在已进入介入性EUS(interveiltional EUS)时代.

对胰头癌扩大切除的文献回顾及再认识

胰腺癌早期诊断困难,手术切除率低,预后差.胰十二指肠切除(Whipple手术)是胰头癌惟一有治愈可能的治疗方式.但多年来总体疗效缺乏进展,5年生存率为5%～25%.由于病人术后多死于局部复发或远位转移,因而尝试通过扩大切除范围以达到R0切除(肉眼及镜下均无肿瘤细胞残存)以降低复发率,但国内外结论多有相悖之处.近年来国外学者基于循证医学理论对此课题展开的前瞻性随机对照研究,已使结论基本趋于一致,晚近英美等国相继发表了胰腺癌的诊治指南,使手术范围日趋规范.

沉痛悼念裘法祖院士逝世

慢性胰腺炎伴出血性假性动脉瘤的治疗

慢性胰腺炎病人活动性出血性假性动脉瘤可危及生命.除了复杂手术外,也可选择血管栓塞.作者回顾性分析33例慢性胰腺炎伴有出血性假性动脉瘤的病人的诊疗资料,结果显示,1993-2005年间,745例慢性胰腺炎病人中有33(4.4%)例证实伴有出血性假性动脉瘤,占该院总的1892例慢性胰腺炎住院病人中的1.7%.所有病人均经急诊血管造影明确诊断.血管栓塞治疗总的成功率为67%(22/33),其中包括3例栓塞后再出血再次栓塞者.胰头部位有假性囊肿的20例病人有16例栓塞成功(80%).当脾动脉出血时,成功率只有50%.5例出血进入腹腔的病人中有4例需要手术干预.总的死亡率与并发症发生率分别为6%(2/33)和21%(7/33),栓塞病人与手术病人无显著区别.血管栓塞与明显减少输血量以及住院天数相关联.

急性胆源性胰腺炎内镜治疗的临床分析

急性胆源性胰腺炎(acute biliary pancreatitis,ABP)是指由胆道疾病(结石、蛔虫、乳头狭窄等)诱发的急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP).主要机制是因胰胆管排空不畅和压力升高,胆汁向胰管反流,从而引起AP,结石是该病的主要原因[1].内镜因其在胆道系统的独特优势,现已广泛应用于急性胆源性胰腺炎的治疗并取得了满意的疗效.安徽省立医院自1999年8月至2006年12月共行ERCP(逆行胰胆管造影)1719例,近二年应用该技术治疗急性胆源性胰腺炎42例,现将治疗情况总结如下.

3TSR对胰腺癌细胞细胞因子表达和分泌的影响

3TSR(three hrombospondin-1 type 1 repeats)是近年来被哈佛医学院Beth Isreal Deaconess医学中心病理实验室提纯的新的血管抑制剂,初步研究表明3TSR具有明显的抗肿瘤作用[1].

残胰直接套人空肠外加捆扎法在胰-肠吻合术的初步研究

胰瘘是胰十二指肠切除、胰腺部分切除或严重胰腺外伤的部分胰腺切除和胰-肠吻合术后的常见也是严重的并发症[1,2].为了进一步研究和寻求更好的吻合方式,笔者在总结了中山大学附属东华医院历年来开展的各式胰一肠吻合基础上,对13例病人采用了不灭活空肠黏膜并将残胰直接套入空肠再外加空肠捆扎的胰一肠吻合方法,其结果无一例发生胰瘘.现总结报告如下.