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中华肝胆外科

中华肝胆外科杂志

Chinese Journal of Hepatobiliary Surgery 중화간담외과잡지

CSCD核心期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中华医学会
  • 影响因子: 1.84
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1007-8118
  • 国内刊号: 11-3884/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: http://zhgdwkzz.yiigle.com
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1995
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华肝胆外科杂志编辑委员会
  • 出版地区: 北京
  • 主编: 顾万清
  • 类 别: 外科学
期刊荣誉:
  • 早期肠屏障功能保护在重症急性胰腺炎治疗中的重要性

    作者:刁永鹏;陈宏;李非;杨磊;刘大川;朱研;许庆

    目的 观察早期保护肠屏障功能对重症急性胰腺炎(SAP)患者的影响.方法 分析56例SAP患者的治疗方法和预后.随机数字表法将患者分为常规治疗组(A组)和肠屏障保护组(B组),比较两组患者不同时间的APACHEⅡ评分、Ranson评分、Marshall评分、CT严重指数(CTSI)、胃肠功能评分、尿乳果糖/甘露醇(L/M)比值、血浆内毒素和二胺氧化酶(DAO)、血清C反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)、胰腺感染和多器官功能障碍综合征(MODS)发生率、住院病死率.结果 治疗后第7天,B组APACHEⅡ评分、胃肠功能评分、尿L/M比值、血浆内毒素和DAO、血清CRP和TNF-α较A组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05).入院2周内,两组患者CTSI比较,差异无统计学意义(P>0.05);B组患者胰腺感染和MODS发生率明显低于A组,差异有统计学意义(P<0.05);两组住院病死率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 早期保护肠屏障功能,能明显减轻SAP患者的全身炎症反应,降低胰腺感染和MODS发生率,从而改善其预后.

    关键词: 胰腺炎 肠屏障 预后
  • 胆囊良恶性病变组织中gal-3和SNA凝集素表达水平研究

    作者:杨乐平;杨竹林;刘洁琼;杨晓静;苗雄鹰

    目的 研究胆囊良恶性病变组织中β-半乳糖凝集素-3(galectin-3,gal-3)和接骨木凝集素(sambucus nigra agglutinin,SNA)表达水平及其临床病理意义.方法 108例胆囊腺癌、46例癌旁组织、15例腺瘤性息肉和35例慢性胆囊炎组织常规制作石蜡包埋切片.gal-3染色方法为EnVsionTM免疫组织化学法,SNA染色法为ABC亲和组化法.结果 胆囊腺癌gal-3和SNA表达阳性率(62.0%,66.7%)明显高于癌旁组织(39.1%,45.6%)、腺瘤性息肉(26.7%,33.3%)和慢性胆囊炎胆囊上皮(11.4%,11.4%),组间差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);gal-3和SNA表达阳性的良性病变胆囊上皮均呈不典型增生;高分化腺癌、肿块大径<2 cm、无淋巴结转移及未侵犯周围组织病例gal-3和SNA表达阳性率均明显低于低分化腺癌、肿块大径≥2 cm、淋巴结转移及侵犯周围组织病例,组间差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);胆囊腺癌中gal-3和SNA表达水平呈高度一致性(x2=9.51,P<0.01).结论 gal-3和SNA表达水平在胆囊腺癌发生、进展、临床生物学行为方面可能有重要作用,gal-3和(或)SNA阳性表达的胆囊腺癌可能预后不良.

  • 重症急性胰腺炎预防性应用抗生素的Meta分析

    作者:张第;曹锋;李非;孙家邦

    目的 通过Meta分析的方法对重症急性胰腺炎治疗中预防性应用抗生素的疗效进行评价.方法 检索1975至2010年5月公开发表的所有有关急性胰腺炎与预防性抗生素的随机临床对照研究.依照入选和排除标准,终纳入8篇随机对照试验研究,提取所需数据,应用RevMan4.2.10软件进行分析.结果 预防性抗生素组与安慰剂组相比,不能降低急性重症胰腺炎患者的胰腺(或胰周)感染率(OR=0.67,95%CI:0.43~1.02,P=0.06)、手术率(OR=0.90,95%CI:0.60~1.36,P=0.63)和病死率(OR=0.69,95%CI:0.41~1.15,P=0.16).结论 预防性抗生素不能从根本上改善急性重症胰腺炎患者的预后.

  • EphA2/EphrinAl及E-cadherin在胰腺癌中的表达及临床意义

    作者:卢峰;袁祖荣;唐健雄;王巍;宋晓华;涂彦渊;唐文皓

    目的 探讨EphA2、EphrinAl及E-cadherin在胰腺癌及癌旁非肿瘤组织中的表达及临床意义.方法.采用免疫组织化学EnVision二步法,检测48例胰腺癌及癌旁非肿瘤胰腺组织中EphA 2、EphrinAl和E-cadherin的表达,并分析其与临床病理因素的关系.应用log-rank检验和Cox比例风险模型分析EphA 2、EphrinAl和E-cadherin的表达与患者预后的关系.结果 EphA 2、EphrinAl和E-cadherin在胰腺癌组织和癌旁非肿瘤组织阳性表达差异均有统计学意义.Ⅲ~Ⅳ期胰腺癌EphA 2、EphrinAl强阳性染色及E-cadherin阴性染色分别为47.9%、47.9%和64.6%,显著高于Ⅰ~Ⅱ期的6.25%、8.3%和14.6%(P<0.05).E-cadherin表达阳性与阴性患者术后生存率比较差异有统计学意义(P<0.05).Cox多因素分析表明,JPS分期、EphA 2阳性表达及E-cadherin阴性表达是反映胰腺癌预后的独立指标.结论 EphA2/EphrinAl与E-cadherin蛋白表达异常可能共同参与了胰腺癌的发生、发展与转移;联合检测三种蛋白对于评价胰腺癌的预后有一定参考价值.

  • 趋化因子CCL25/CCR9在胰腺癌患者的表达研究

    作者:李杰;李强

    目的 检测胰腺癌患者CCL25/CCR9的表达情况,并结合临床病理资料分析CCL25/CCR9对原发性胰腺癌临床预后的影响.方法 搜集2006年1月至2008年1月手术切除的58例胰腺癌患者的癌组织和引流淋巴结以及10例胰腺良性肿瘤的蜡块标本.采用免疫组化方法检测上述标本CCL25/CCR9蛋白表达情况;同时复习临床资料,分析胰腺癌患者CCL25/CCR9表达情况与预后的关系.结果 免疫组化结果显示,在胰腺良性病变、胰腺癌及胰腺癌引流淋巴结中的阳性率:CCL25分别为40.0%、62.1%、91.4%,组间表达存在差异(X2=19.31,P<0.05);CCR9分别为40.0%、79.3%、86.2%,组间表达存在差异(x2=11.12,P<0.05).胰腺癌淋巴结转移组的CCL25阳性表达率(87.1%)高于无淋巴结转移组(63.0%),胰腺癌淋巴结转移组的CCR9阳性表达率(90.3%)高于无淋巴结转移组(66.7%);且随着癌细胞分化程度的降低和TNM分期的增加,CCL25/CCR9表达均增加(P<0.05).CCL25/CCR9阳性胰腺癌患者生存率较阴性组低.结论 CCL25/CCR9与胰腺癌的发生发展有关,可作为评估胰腺癌患者预后的相关指标,具有一定的临床指导意义.

  • 磁共振多平面成像显示胆胰管汇合解剖特征

    作者:王晓东;陈卫霞;伍东升;李昌宪

    目的 探讨磁共振成像(MRI)显示胆胰管汇合区域精细解剖结构及其变异的可行性和价值.方法 研究纳入112例行上腹部MRI增强扫描的受检者,排除了临床及实验室检查证实有胰胆管疾病的患者.观察十二指肠乳头的位置、胆胰管汇合的方式,测量胆胰共同管或胆总管与十二指肠的夹角、胆胰管夹角.结果 大乳头位于十二指肠降部上、中、下段者分别占17.0%、66.0%、17.0%,胆胰共同管或胆总管与十二指肠的夹角为44.4°;胆胰管在十二指肠壁内汇合占11.6%,壁外汇合占80.4%,分别注入占8.0%,胆胰管夹角为37.8°.结论 MRI能清晰显示胆胰管汇合特征,能较好显示胆胰管不同汇合方式的细微差别,为临床诊断及治疗胆胰管汇合区疾病提供精细的影像解剖信息.

  • 人肝癌细胞株与正常肝细胞株MicroRNA差异表达谱研究

    作者:王家祥;韦源;胡倩;刘秋亮;范应中;杨合英;李苏宁;张大;张谦

    目的 建立SMMC-7721人肝癌细胞株与CCC-HEL-1人正常肝细胞株MicroRNA(miRNA)差异的表达谱,确定差异的miRNA,为进一步研究miRNA在肝细胞癌变机制中的作用和肝癌的治疗提供新的线索.方法 体外培养SMMC-7721人肝癌细胞株和CCC-HEL-1人正常肝细胞株.用TRIzol法提取细胞的总RNA.用紫外吸收测定法和变性琼脂糖凝胶电泳对RNA进行质量检测.用miRNA芯片技术检测细胞株中miRNA表达.用实时PCR对感兴趣的miRNA进行验证.结果 芯片筛选结果显示肝癌细胞株中上调2倍以上的miRNA有154个,4倍以上的miRNA有64个,10倍以上的miRNA有26个;下调2倍以上的84个,下调的4倍以上的22个,下调5倍以上的有10个,下调10倍以上的一个.实时PCR验证结果提示hsa-miR-205和hsa-let-7f在肝癌中上调2.7和2.3倍.结论 SMMC-7721和CCC-HEL-1细胞株之间存在差异性表达的miRNA分子.在建立的两株细胞miRNA差异表达谱中,发现hsa-miR-205和has-let-7f在肝癌中明显上调.

  • 活化的肝星状细胞在肿瘤微环境中的免疫调节作用

    作者:张磊;赵文秀;尹震宇;苏维雪;周长升;王效民

    目的 研究活化的肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)在小鼠肝细胞癌发生发展中的免疫调节作用及肿瘤微环境的免疫功能变化.方法 于体外,用Brdu细胞增殖实验检测HSCs上清对肿瘤增殖的影响,用混合淋巴实验检测HSCs的免疫调节作用.体内实验采用皮下移植瘤模型,分为H22单纯注射组与H22+HSCs联合注射组.20 d后对荷瘤小鼠行瘤组织解剖测量移植瘤大小;用免疫组化法观察两组肿瘤中T细胞亚群浸润变化情况和接种肿瘤PD-L1的表达变化;用流式细胞术分析脾脏中T细胞亚群变化.然后,通过Tunel检测肿瘤组织单核细胞凋亡情况.结果 在体外实验,Brdu检测显示HSC:条件培养基(HSCs-CM)能明显诱导H22细胞的增殖,而混合淋巴实验则显示HSCs对T细胞增殖有明显的抑制作用.在体内实验,HSCs+H22组小鼠皮下移植瘤的形成时间与生长速度明显快于单纯接种H22组;肿瘤组织免疫组化检测显示HSCs+H22组浸润的T细胞及其亚型较单纯H22组有不同程度降低;HSCs+H22组脾脏亦显示T细胞及其亚型出现不同程度降低.TUNEL试剂盒检测显示HSCs+H22组肿瘤组织中单核细胞的凋亡数量增加,免疫组化分析显示HSCs+H22组肿瘤组织中PD-L1表达增加.结论 HSCs可通过免疫抑制作用在肿瘤微环境中促进肿瘤的发生、发展,这一发现可能为肝癌的治疗提供新的思路.

  • 捆绑法在保留脾脏的腹腔镜胰尾肿瘤切除术中的应用

    作者:鲁葆春;任培土;方剑锋;杨建辉

    本院2010年5月至8月在2例腹腔镜胰尾肿瘤切除术中采用捆绑法处理胰腺尾部,大限度地减少了胰腺实质的切割损伤,术后无胰漏等并发症发生.现报道如下.

  • 乌司他丁对重症急性胰腺炎大鼠脑毛细血管渗漏的影响

    作者:李洪森;黄鹤光;曹洪庆

    胰性脑病是重症急性胰腺炎(SAP)的严重并发症,与大脑的毛细血管渗漏紧密相关.occludin蛋白是脑组织重要的紧密连接蛋白,与大脑毛细血管通透性密切相关.乌司他丁(UTI)是一种广谱的蛋白酶抑制剂,已经广泛用于临床,但其对胰性脑病的治疗及机制研究甚少.本研究旨在探讨occludin在SAP大脑毛细血管渗漏中的作用及UTI治疗胰性脑病的作用机制.

  • 丙酮酸乙酯在大鼠重症急性胰腺炎肝损伤的作用机制

    作者:杨恒;张启瑜;朱椰凡;周蒙滔

    重症急性胰腺炎(SAP)发病急、进展快、病死率高.在临床中合并肝损伤高达85.06%[1].目前研究认为炎性细胞因子在SAP并发肝损伤发挥了重要作用.抑制炎症因子产生有可能减轻肝损伤.丙酮酸乙酯(EP)具有良好的抗炎作用,本文探讨其在SAP并发肝损伤的作用机制.

  • 胆管周围孤立性纤维瘤一例及文献复习

    作者:陈国锋;祁付珍;张建淮;顾殿华;许刚;蔡勇;吴建;张昶

    孤立性纤维瘤(solitary fil3rous tumor,SFT)是一种少见的梭形细胞软组织肿瘤,1931年由Klemperer和Rabin初报道发生在胸膜[1].随后的报道表明,SFT可以发生于全身多个部位.我院近期收治1例胆管周围孤立性纤维瘤,现报道如下.患者男,52岁.因"右上腹不适伴全身皮肤黄染两周"入院.两周前出现腹部胀痛,逐渐加重,并逐渐出现尿黄,巩膜、全身皮肤黏膜黄染,大便呈白陶土样改变.无畏寒、发热,无呕血、便血.体重减轻约3 kg.既往无肝炎、结核病史.查体:神志清,巩膜及全身皮肤黏膜黄染.腹部平软,肝脾肋下未及,未扪及包块,右上腹轻压痛,无反跳痛,Murphy征阴性,移动性浊音阴性,肠鸣音不亢进.血常规无异常.

  • 3TSR对裸鼠胰腺癌肝转移抑制作用的实验研究

    作者:金洲祥;徐晓武;吴丹;朱少俊

    胰腺癌是常见的消化系统肿瘤,由于胰腺位于腹膜后,位置深,80%以上的胰腺癌患者在确诊时已经存在广泛的局部侵犯及淋巴、血行转移,其中半数以上为肝转移[1-2].因此,迫切需要可应用于临床的能抑制胰腺癌生长并阻断其转移的药物以改善患者的预后.近年来,随着血管生成抑制剂研究的深入,抗血管生成治疗为肿瘤治疗开辟了一条新的途径.3TSR(three hrombospondin-1 type 1 repeats)是早发现的抗新生血管形成和抑制肿瘤生长药物TSP-1(Thrombspondin-1)的功能结构域,具有与TSP-1相似的抗新生血管形成作用而其他作用少,我们初步研究表明3TSR具有明显的抗肿瘤作用[34].本研究利用TSP-1的抗新生血管形成的结构功能域3TSR,探讨其单用或合用健择(gemza)对裸鼠胰腺癌肝转移的影响,为临床应用提供依据.

  • 超声内镜检查与胰腺疾病内镜治疗

    作者:范震;赵幼安

    超声内镜检查原理与腹部超声相似,其区别只是将微型高频超声探头安装在内镜顶端,进行实时超声扫描.胰腺是腹膜后器官,由于EUS插入胃和十二指肠肠腔内扫查,可清晰显示胰腺结构.随着EUS的广泛应用和内镜附件发展,EUS在胰腺疾病微创治疗中的地位越来越高.EUS-FNA与注射技术、EUS-CPN、EUS介导放射粒子植入术和内镜超声引导下胰腺假性囊肿穿刺引流等治疗技术会逐步推广应用,成为继ERCP内镜治疗后胰腺疾病微创治疗的重要方法.

  • 胰头癌根治性胰十二指肠切除术若干问题的思考

    作者:江涛;王西墨;徐靖;尹注增

    作者在为胰头癌施行根治性胰十二指肠切除术的过程中,依据实践,结合文献复习,针对目前的某些热点问题,提出应避免主动性姑息性胰十二指肠切除术.提倡淋巴结廓清至少应达二站淋巴结,建议将肝十二指肠韧带骨骼化清扫和腹膜后组织切除作为根治性胰十二指肠切除术的常规手术步骤,无论有无证据支持第13组淋巴结(胰头后淋巴结)已发生转移,均应对可切除胰头癌进行限制性腹膜后组织切除.显露肠系膜上动脉并辨清钩突下缘和左侧缘与动脉的关系,是保证钩突切除完整性的技术要点.术前评估血管成像等影像学资料,可提高主动性联合血管切除的手术比例.胰肠吻合方式的选择,手术者的经验非常重要,从自己熟悉和熟练的二三种方法中选择适合患者的方式,作者更偏向于胰肠端侧双层套入吻合法.并认为能量外科技术平台(电外科工作站)应用应慎重,仍须积累更多的经验再做评价.

  • 以规范化手术及综合治疗为策略改善胰腺癌预后

    作者:张太平;展翰翔;赵玉沛

    胰腺癌恶性程度高,预后极差.提高早期诊断率,做好术前可切除性评估,使有手术条件患者积极手术是目前改善胰腺癌患者预后为关键的因素.手术时应注意标准化、规范化操作,提高R0切除的比率,并且注意对手术标本切缘标记.术后辅助化放疗对预防肿瘤局部复发及远处转移有积极作用.多科协作、综合治疗有助于提高患者生活质量,改善预后.

  • 指南时代重症急性胰腺炎个体化治疗方案的发展

    作者:雷若庆;张圣道

    重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)起初的手术指征是胰腺坏死,只要有胰腺坏死就采取手术治疗.随后,发现有个别胰腺坏死患者因为某种原因未采取手术治疗,也获得痊愈.后来通过动物实验发现,胰腺坏死有两种转归:一是坏死未感染,动物生存,可以获得不完全性恢复;一是坏死感染,动物死亡.受此启发,萌发了个体化治疗方案,就是SAP的手术指征由胰腺坏死转为胰腺坏死感染.这样,在发病初期,由于胰腺坏死属无菌坏死,多数不需要手术治疗,许多患者通过非手术治疗获得痊愈.另一部分患者在治疗过程中,出现感染征象,排除其他部位的原发感染,CT扫描证实胰腺区域或胰周区域有低密度病灶存在,临床判断即为坏死感染.这时就需要采取手术治疗.个体化治疗方案的提出使一部分患者避免了手术,使另一部分患者减少了手术次数,疗效明显提高.

中华肝胆外科分期目录
期数
2019 02
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2003 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2002 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2001 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2000 01 02 03 04 05 06
1999 01 02 03 04 06
1998 02 03 04 05 06

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