中华肝胆外科杂志
Chinese Journal of Hepatobiliary Surgery 중화간담외과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-8118
- 国内刊号： 11-3884/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胰腺癌定量超声造影与微血管密度的相关性研究
目的 探讨胰腺癌超声造影的定量参数特征,分析定量参数与肿瘤微血管密度(MVD)的相关性.方法 对27例胰腺导管腺癌患者术前行超声造影检查,并对其动态图像进行定量分析,得出系列参数.对手术病理标本切片行免疫组织化学染色后计数MVD,并与各定量参数进行相关性分析.结果 对27例胰腺癌病灶与周围实质两组时间强度曲线参数进行比较显示:胰腺癌病灶峰值强度(IMAX)、上升时间、达峰时间均小于周围实质(均为P＜0.05).胰腺癌病灶的MVD与IMAX呈正相关(r=0.426,P＜0.05).结论 定量超声造影可以初步评估胰腺癌肿瘤MVD,从而评价病灶的血管生成情况.
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腹腔镜与开腹肝部分切除术的临床疗效对比
目的 探讨腹腔镜肝部分切除术的安全性、可行性.方法 2002年11月至2010年12月我院行腹腔镜下肝部分切除术165例,与同期行传统开腹肝部分切除术170例进行比较.结果 腹腔镜组159例腹腔镜肝部分切除术成功,6例因术中出血中转开腹肝部分切除术；开腹组170例均顺利完成肝部分切除术.腹腔镜肝切除术组住院时间(7.6±1.3 d)显著低于开腹组(14.6±3.3 d)(t=-12.657,P=0.00).腔镜组总住院费用(31767.4±220.1元)显著低于开腹组(35127.3±392.2元)(t=-78.859,P=0.00).腔镜组肝门阻断时间(20.6±8.5 min)与开腹组(18.6±6.5 min)无明显差异(t=2.108,P=0.068).腔镜组术中出血量(420.8±76.5 ml)与开腹组(395.9±96.1 ml)无明显差异(t=2.157,P=0.063).两组术后并发症无明显差异(t=2.011,P=0.156).腹腔镜组手术时间(59.6±12.2 min)显著长于开腹组(42.7±22.6 min),(t=6.941,P-0.001).结论 对位于肝脏边缘、右肝表面或左肝外叶、左半肝、肝右叶下段的良恶性病灶,阻断肝门血流后行腹腔镜肝部分切除或行解剖性肝部分切除术是可行和安全的,且具有创伤小恢复快的特点.与传统开腹肝部分切除术相比除手术时间稍长外,阻断肝门时间、术中出血量、术后并发症及两年生存率无明显差异,而在住院时间和总住院费用方面开腹组明显高于腹腔镜组.
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64排螺旋CT肝脏分析软件应用价值的初步研究
目的 评价肝脏分析软件(liver analysis application)在肝脏分段及术前评估方面的临床应用价值.方法 对30例怀疑肝脏疾病的患者进行腹部肝脏增强CT检查.患者分为肝内占位性病变组(实验组B)和无肝内占位组(对照组A),每组各15例.利用肝脏分析软件对所有患者的门脉期原始数据进行重建分析.测量肝脏及肝内病变体积,并根据血管走行及分布对肝脏进行自动分段.使用SPSS 15.0软件、t检验、x2检验和非参数Mann-Whitney U法分析检测数据.结果 软件后处理过程两组差异无统计学意义(P=0.361)；实验组肝脏体积为(1374.61±444.05)cm3,对照组肝脏体积为(1225.70±272.07)cm3(P=0.108).血管识别准确率实验组Ⅰ级为7例(46.7％),Ⅱ级为5例(33.3％),Ⅲ级为3例(20％)；对照组Ⅰ级为7例(46.7％),Ⅱ级为6例(40％),Ⅲ级为2例(13.3％)(P=0.87),两组血管识别率差异无统计学意义.两组共有21段血管识别错误,其中18段为肝静脉,占85.71％(18/21).结论 64排螺旋CT肝脏分析软件可以直观显示肝脏病变、血管及肝段解剖,并进行定量分析,对肝脏病变术前评估、手术方案制定有很大意义.
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同一术者169例胰十二指肠切除手术并发症分析
目的 分析胰十二指肠切除术手术并发症及影响胰瘘的危险因素.方法 回顾性研究该院2000年1月至2009年12月同一术者施行的169例胰十二指肠切除术患者资料,分析影响胰瘘的危险因素,比较前5年与后5年间的并发症差异.结果 死亡率2.4％,并发症发生率为34.9％,胰瘘发生率为7.7％；多变量Logistic回归分析提示手术出血量大于400ml(OR=2.87;95％可信区间:1.17～8.19;P=0.048)、胰腺质软(OR=1.95；95％可信区间:0.87～6.19；P=0.032)和胰管直径小于3 mm(OR=3.78;95％可信区间:1.01～10.63;P=0.019)是影响术后发生胰瘘与否的危险因素；前5年与后5年患者临床资料在死亡率、并发症以及主要并发症发生率差异无统计学意义,后5年的再手术率较前5年高、术后住院天数显著延长.结论 手术出血量、胰腺质地和胰管直径是影响术后发生胰瘘与否的危险因素；为减少术后胰瘘的发生,应选用术者熟悉的吻合方式进行胰肠吻合.
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肝细胞腺瘤和肝腺瘤病11例诊治分析
目的 探讨肝细胞腺瘤(hepatocellular adenoma,HCA)及肝腺瘤病(liver adenomatosis,LA)的临床表现、治疗方法和预后.方法 回顾性分析经手术治疗的10例HCA及1例LA患者的临床资料.结果 本组女性发病居多,共7例(63.6％),1例女性肝腺瘤病患者有口服避孕药病史.全组中位发病年龄33(范围25～70)岁.多数无临床症状(72.7％).肿瘤标记物CA19-9和甲胎蛋白(AFP)正常.超声造影、CT及磁共振(MRI)增强扫描多提示病灶动脉期强化,门脉期、延迟期去强化.组织病理提示10例为单发病灶,诊断HCA,其中1例肿瘤细胞轻度异型及不典型增生,1例存在细胞不典型增生,1例细胞生长活跃；另外1例为多发病灶,细胞存在异型,诊断肝腺瘤病.11例患者均经手术切除,经随访21～125个月,无复发.结论 HCA患者多无明显临床表现,肝脂肪变性可能为HCA和LA的共同病因,口服避孕药物可能为LA的病因.动态影像学检查有助于诊断,HCA有病灶破裂出血及癌变危险,首选手术治疗,预后良好.
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肝原发性与转移性神经内分泌肿瘤的临床病理分析
目的 探讨原发性和转移性肝神经内分泌肿瘤的临床病理特征以及两者的鉴别要点.方法 收集35例肝原发性神经内分泌肿瘤(原发组)和35例肝转移性神经内分泌肿瘤(转移组).对两组患者性别、肿瘤大小、肿瘤个数、发生部位、肿瘤分化程度、生长方式、坏死(有/无)、瘤栓(有/无)以及核分级和核分裂相10个指标进行对照分析,评估各项指标在两组间的分布差异.结果 原发组有明显的男性发病优势(25比15;P＜0.05).在肿瘤发生个数和大小的比较上原发组多为单发(n=30)并且肿块较大(平均直径8.4 cm),转移组多个肿块多见(n=11)并且肿块较小(平均直径5.4 cm)(P＜0.05).原发组与转移组肿瘤,肝左右叶的分布无差异(P＞0.05),原发组肿瘤多位于单叶,转移组肿瘤多双叶同时发生(P＜0.05).两组肿瘤组织病理形态学(肿瘤分化程度、生长方式、坏死、瘤栓、核分级及核分裂相)无显著差异(P＞0.05).结论 患者性别、肿瘤大小、发生部位、肿瘤个数这4项指标对于区别肝神经内分泌肿瘤是原发性还是转移性具有一定参考价值.
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肝脏和脾脏炎性假瘤样滤泡树突细胞肿瘤的临床病理分析
目的 探讨炎性假瘤样滤泡树突细胞肿瘤的临床病理特征及生物学行为.方法 收集中国医科大学附属盛京医院病理科2001-2010年诊断为肝脏炎性假瘤样滤泡树突细胞肿瘤(1例)、肝脏和脾脏炎性假瘤病例(13例)资料、复查HE切片、进行免疫组化染色、EB病毒编码的核RNA(Epstein-Barr virus encoded nuclear RNA,EBER)原位杂交,并追踪患者预后.结果 免疫组化染色和EBER原位杂交证实,13例肝脏和脾脏炎性假瘤中有1例为脾脏炎性假瘤样滤泡树突细胞肿瘤,有特殊的组织学形态；1例肝脏炎性假瘤样滤泡树突细胞肿瘤则经进一步检查证实,其组织形态与文献报道一致.2例患者均为女性,术后分别随访2.5年、6年均健在.结论 炎性假瘤样滤泡树突细胞肿瘤应从炎性假瘤中分离出来,此病非常少见.该肿瘤主要发生于肝脏和脾脏,确诊依赖组织形态和免疫组化.其生物学行为相对惰性,属于低度恶性肿瘤,手术彻底切除是根本的治疗方法.本文2例为炎性假瘤样滤泡树突细胞肿瘤的相对惰性的生物学行为提供了进一步的证据.
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胰腺浆液性微囊性腺瘤临床病理分析
目的 探讨胰腺浆液性微囊性腺瘤的临床病理特征及其诊断与鉴别诊断.方法 对7例胰腺浆液性微囊性腺瘤病例的临床资料、病理形态、免疫组化进行分析.结果 7例患者均为女性,平均年龄51岁,有临床症状者2例(28.6％).镜下肿瘤主要由大小不等的囊腔组成,囊壁衬覆单层立方上皮,细胞胞质透明并富含糖原.上皮细胞核小而圆,居中,无核仁,无核分裂象.部分囊腔之间可见粗大的纤维组织分隔.免疫组化上皮细胞AE1/AE3、CK7、CK8、CK19、CK/LMW、EMA(+)；CEA、CD31、CD34、D2-40、Syn、CgA、Calretinin、Vim(一).结论 胰腺浆液性微囊性腺瘤是一种较为少见的良性肿瘤,老年女性好发,预后好,确诊主要靠术后病理组织学和免疫组化.
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5-氮杂-2'-脱氧胞苷和曲古菌素A对胰腺癌Panc-1细胞系TFPI-2基因甲基化水平及表达的影响
目的 探讨甲基化酶抑制剂5-氮杂2'-脱氧胞苷(5-Aza-dC)及组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古菌素A(TSA)对胰腺癌Panc-1细胞系中TFPI-2基因甲基化水平及基因表达的影响.方法 单独或联合应用5-Aza-dC及TSA处理Panc-1细胞,应用甲基化特异性聚合酶链反应、逆转录聚合酶链反应及蛋白印迹实验检测药物处理前后Panc-1细胞TFPI-2基因启动子区甲基化状态、mRNA及蛋白表达情况.结果 经5-Aza-dC单独处理或5-Aza-dC及TSA联合处理Panc-1细胞后,TFPI-2基因启动子区高甲基化状态得到逆转,表现为非甲基化,原本不表达的TFPI-2基因mRNA及蛋白重新表达,两组作用效果相似.经TSA单独处理的Panc-1细胞TFPI-2基因启动子区仍为异常高甲基化状态,原本不表达的TFPI-2基因未见重新表达.结论 胰腺癌Panc-1细胞系中TFPI-2基因启动子区高甲基化可能是导致该基因失活的主要原因,5-Aza-dC单独作用或与TSA联合作用均能逆转TFPI-2基因的高甲基化状态,使该基因重新表达,TSA对受抑制的TFPI-2基因重新表达作用不明显.
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膜截流分子量在新型生物人工肝免疫安全性中的作用研究
目的 探讨膜截流分子量对新型生物人工肝(bioartificial liver,BAL)支持系统免疫安全性的影响.方法 应用D氨基半乳糖静脉滴注比格犬建立肝功能衰竭模型.急性肝功能衰竭犬根据BAL隔离膜截流分子量的大小分为两组:A组:200 kD组；B组:1200 kD组.两组均接受新型2次BAL治疗,每次6h.观察各组体内IgG、IgM、50％补体溶血单位(CH50)变化及反应器内抗体漏过情况.结果 在第一次BAL治疗后两组的IgG和IgM水平均没有发生明显的变化.在第2次治疗后第7天,1200 kD组的IgG和IgM水平明显升高,200 kD组IgG和IgM水平仍未出现明显上升或下降.在第一次BAL治疗后,两组CH50都出现暂时性的下降,在治疗后1h达到低值,而后缓步上升,在7d后恢复至治疗前水平.反应器内培养液中IgG、IgM及CH50检测结果显示,1200 kD组在治疗结束后IgG、IgM及CH50含量显著高于200 kD组.结论 膜截流分子量可能是影响BAL异种免疫排斥的重要因素之一.
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血管钠肽通过激活NPR/cGMP/PKG信号转导通路抑制肝纤维化
目的 研究人工合成的新的钠尿肽-血管钠肽(vasonatrin peptide,VNP)对肝纤维化的抑制作用及其信号转导通路.方法 用四氯化碳处理小鼠12周,实验组在后6周使用VNP,对照组不使用VNP.对肝组织行伊红和苏丹红染色来评价肝纤维化水平.在体外实验,用梯度浓度的VNP处理HSC-T6细胞,分别采用[3H]-胸苷和[3H]-脯氨酸掺入法检测细胞合成DNA和胶原的水平.用8-br-cGMP(一种可穿过细胞膜的cGMP类似物)模拟VNP.用HS-142-1(一种钠尿肽受体阻断剂)、KT-5823(PKG阻滞剂)阻断VNP的作用通路.用放射免疫的方法检测胞内cGMP水平.结果 VNP显著减轻四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化.离体实验发现,经VNP处理的HSC-T6细胞,其DNA和胶原合成呈现VNP剂量依赖性减少；VNP显著增高了胞内的cGMP水平.VNP的这些效应可以被8-br-cGMP模拟,也可以被HS-142-1或KT-5823阻断.结论 VNP可通过激活NPR/cGMP/PKG信号传导通路减少肝星形细胞胶原的产生.VNP可能是一个新的有效的治疗肝纤维化的药物.
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细胞外基质通过调节α3整合素的表达促进小鼠胰岛存活
目的 确定重组基底膜提取物(BME)作为细胞外基质促进体外胰岛存活的分子通路.方法 分离提纯小鼠胰岛并植入BME凝胶体外培养.蛋白印迹法检测Caspase-3,α1、α5整合素,胰岛功能相关蛋白PDX-1,信号传导相关蛋白Akt、FAK、Erk等的表达.结果 研究显示BME可预防胰岛凋亡的发生.和未处理胰岛相比,胰岛植入BME后的Caspase-3表达水平下降和磷酸化Akt表达增加.此外,α3整合素的表达、FAK蛋白水平、磷酸化FAK的表达也显著提高.PDX-1和磷酸化Erk在培养48 h时间点的表达显著增加,显示了BME对体外胰岛保存起到了正性调节的作用.结论 胰岛体外BME包埋培养可以上调α3整合素及其下游信号转导,以提高其生存能力和胰岛细胞的功能.
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δ阿片受体激活通过蛋白激酶C途径抑制人肝细胞凋亡
目的 研究δ阿片受体激活对人肝细胞凋亡的抑制作用并探讨其与蛋白激酶C(PKC)途径的关系.方法 体外培养人肝细胞,用MTT法检测细胞存活率；Annexin V-FITC/PI双标记法检测细胞凋亡率；流式细胞仪分析细胞周期；RT-PCR检测PKC的mRNA表达；Western blot分析PKC、Caspase 3蛋白的表达.结果 体外培养的人肝细胞经血清剥夺48 h后可发生明显的凋亡.激活δ阿片受体可显著抑制这一现象,细胞凋亡率降低(8.37±0.47)、Caspase-3蛋白表达减少(0.147±0.042)、PKC蛋白表达增加(0.698±0.130).给予PKC拮抗剂GF109203X后,δ阿片受体抑制细胞凋亡的作用显著下降(20.66±0.60).结论 激活肝细胞膜上的δ阿片受体对血清剥夺导致的人肝细胞凋亡具有抑制作用,其作用机制与PKC通路相关.
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siRNA干扰ADAMTS2基因对肝星状细胞的影响
目的 探讨siRNA干扰大鼠含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶2(ADAMTS2)基因后对大鼠肝星状细胞(HSC)生物学特性的影响及其机制,评估ADAMTS2基因作为一种新的靶向基因在抗肝纤维化治疗中的应用前景.方法 设计并化学合成3对针对大鼠ADAMTS2 mRNA 2237、2597及690位点的siRNAs.用筛选出的抑制效率高的siRNA体外转染HSC-T6,应用实时PCR、Westem blot及MTT等方法研究沉默ADAMTS2基因对大鼠HSC活化、增殖等生物学特性及对基因ADAMTS2、α-SMA、COL1α1、COL(I)、TGF-β1、MMP-2和TIMP-3表达的影响.结果 在相同注射剂量(50 nmol/L)及时间(48 h)下,2237位点的siRNA-ADAMTS2具有高的抑制效率；能显著抑制ADAMTS2基因mRNA和蛋白表达(抑制率80％以上)；显著抑制COL(I)、α-SMA和TGF-β1在HSC中的表达.HSC的增殖能力显著降低.结论 化学合成的siRNA-ADAMTS2干扰载体能有效抑制ADAMTS2基因在大鼠HSC-T6细胞系中的表达,抑制HSC的活化和增殖,同时显著降低COL(I)、α-SMA和TGF-β1的表达,具有潜在的阻止甚至逆转肝纤维化的作用.ADAMTS2可能是抗肝纤维化治疗的有效靶位,抑制ADAMTS2在肝脏的表达可能是一种有效的抗肝纤维化治疗策略.
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17-β雌二醇对大鼠肝切除肝缺血再灌注损伤肝细胞凋亡和Bcl-2、Bax表达的影响
目的 观察17-β雌二醇预处理对肝切除肝缺血再灌注损伤肝脏组织细胞凋亡及Bcl2、Bax表达的影响,并探讨其肝保护的机制.方法 建立大鼠肝切除肝缺血再灌注损伤模型,75只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和17-β雌二醇预处理组(E2+ IR组).检测各组大鼠再灌注后lh、3h、6h、12 h、24 h肝功能变化.光镜下观察肝组织病理学改变.TUNEL法观察再灌注后12 h大鼠肝细胞凋亡情况、流式细胞学方法测定再灌注后12h肝细胞凋亡率.Western blot法检测再灌注后12 h Bcl-2和Bax的表达情况.结果 与Sham组相比,在IR组各时间点均可见ALT和AST增高,且在再灌注后的12h达到了高值；病理学检查可见肝细胞肿胀,肝窦变窄,嗜中性粒细胞浸润和片状坏死等变化；在再灌注后12h,凋亡细胞增多及细胞凋亡率明显升高；肝脏组织Bcl 2表达减少,Bax的表达增加.17-β雌二醇预处理组在灌注后各时间点ALT和AST值明显下降,肝脏病理损伤改善；在再灌注后12h,凋亡细胞减少及细胞凋亡率明显降低,肝脏组织Bcl-2表达增加,Bax的表达减少.结论 17-β雌二醇对大鼠肝缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其可能通过促进Bcl-2表达及抑制Bax表达,从而抑制肝细胞凋亡.
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肝癌热消融治疗规划的研究进展
随着热消融技术的发展,热消融技术已成为肝癌根治性方法之一.术前治疗规划作为整个消融治疗过程的第一步,其核心目的是在并发症较低的前提下,保证消融后有安全的无瘤边缘,提高患者中长期生存率.术前治疗规划的好坏直接决定着术后疗效的优劣,对提高热消融治疗的科学性及准确性具有重要意义.因此,肝癌热消融治疗规划问题亦成为热消融领域研究热点之一.本文就近年来国内外关于影像引导下肝癌热消融治疗规划研究进展进行了综述.
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胰胆管合流异常的诊断进展
胰胆管合流异常(pancreaticobiliary maljunction,PBM)在临床上与许多外科疾病关系密切.然而,PBM的诊断却是一个相当困难的临床问题,容易发生漏诊、误诊.临床外科医师对于PBM的认识还不够充分,没有引起高度的重视,一度使PBM成为“腹部外科被遗忘的角落”.这使PBM的诊断变得更加困难.本文就PBM的临床影像学检查现状做一综述.
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左肝叶切除联合胆道镜胆总管探查术的临床分析
我科自2000年9月至2010年12月,对21例左肝内胆管结石合并胆总管结石的患者施行肝左外叶或肝左叶切除术联合胆道镜经左肝断面胆管的胆总管探查术,取得良好治疗效果.与同期完成的传统肝左外叶或肝左叶切除加胆总管切开探查T管引流术(33例)比较,具有明显的优势.现报告如下.
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先天性肝右叶未发育一例报告
肝右叶发育不全文献报道较少,尤其肝右叶完全未发育的文献未见报道.近我科收治一例先天性肝右叶未发育的患者,现报告如下.患者男,72岁.因“右上腹部疼痛伴寒战、发热4d”入院.查体:急性病容,全身皮肤、巩膜黄染.腹部平坦,无腹壁静脉曲张,无胃肠型及蠕动波,,腹软,右上腹部压痛明显,无反跳痛,莫非氏征阳性,肝脾肋下未触及.肝肾区无叩击痛,腹水征阴性.肠鸣音正常.血常规:白细胞9.45×109/L,中性75.8％,血红蛋白123 g/L,血小板13×109/L.CT提示:胆系多发结石并炎症、肝硬化、肝右叶萎缩(图1).血管彩超:门脉左支扩张并部分血栓形成.入院诊断:(1)胆总管结石;(2)肝内胆管结石;(3)胆囊结石;(4)梗阻性黄疸;(5)胆道感染;(6)肝右叶萎缩;(7)肝硬化;(8)门静脉血栓形成.
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以胰腺炎为首发症状的急性淋巴细胞白血病一例
患者男,40岁.因上腹部胀痛1个月、加重3d,于2009年4月27日急诊入我院.患者自诉1个月前曾因上腹痛、恶心、呕吐就诊于当地医院.化验提示血、尿淀粉酶明显增高,考虑急性胰腺炎,给予对症治疗后有所好转.3d前再次出现上腹痛,急诊入我院.查体:体温36.6℃,脉搏96次/min,呼吸19次/min,血压120/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).浅表淋巴结无肿大,皮肤、巩膜无明显黄染.咽部轻度充血,扁桃体无肿大,牙龈无充血肿胀.心肺查体未见异常,胸骨无压痛.腹部略膨隆,中上腹压痛明显,无肌紧张、反跳痛.肝脾未触及,腹部叩诊可疑移动性浊音,肠鸣音稍活跃.
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复发性肝胆管巨大囊腺瘤一例
患者女,50岁.因“发现肝占位10年,右上腹隐痛不适一周”于2011年5月4日入院.10年前体检发现肝脏囊性占位,直径约10.0 cm,未予治疗.于2003年在当地卫生院行开腹肝囊肿开窗引流术.术后半年复查发现肝囊肿复发.由于无不适,一直未予重视.查体:巩膜可疑黄染.右上腹部饱满感,右侧肋缘下见20 cm陈旧性手术切口瘢痕.右上腹压痛,无反跳痛及肌卫,似可触及包块.肝区叩痛,移动性浊音阴性,肠鸣音正常.实验室检查:血常规、凝血功能正常.天冬氨酸转氨酶:175.1U/L,丙氨酸转氨酶:398,3 U/L,总胆红素:30.4 μmol/L,乙肝六项阴性.肿瘤指标CA199＞400 U/ml,AFP、 CEA正常.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 02 03 04 05 06 |
