中华肝胆外科杂志
Chinese Journal of Hepatobiliary Surgery 중화간담외과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-8118
- 国内刊号： 11-3884/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肝门部胆管癌手术中胃十二指肠动脉搭桥在肝动脉重建中的应用
目的 总结胃十二指肠动脉搭桥重建肝动脉在肝门胆管癌根治术中的应用经验,为肝胆外科医生在肝门部胆管癌手术中正确运用动脉重建方法提供帮助.方法 通过胃十二指肠动脉搭桥重建肝动脉的9例患者的临床资料、手术方法及随访结果,回顾分析伴有肝动脉受侵超过2cm的患者肝门部胆管癌根治术中重建肝动脉的临床资料.结果 9例肝门部胆管癌手术,受累动脉均为肝右动脉,动脉受累长度均≥2 cm;所有动脉重建手术均一次性吻合成功,平均吻合时间为(23.0±3.1)min.术后患者胃管引流量及胃肠蠕动功能均无异常表现,术后1周、1个月、3个月常规复查腹部增强CT,术后长期随访无动脉血栓等并发症形成.结论 取胃十二指肠动脉移植物作搭桥重建肝动脉能够降低血管重建相关并发症,且对胃肠功能几乎没有影响,是肝门部胆管癌肝动脉重建的佳选择.
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血管腔内治疗布加综合征合并下腔静脉血栓的中长期疗效随访
目的 评价血管腔内治疗布加综合征(BCS)合并下腔静脉血栓的中长期疗效.方法 回顾性分析145例BCS合并下腔静脉血栓患者的临床资料.145例中,男89例,女56例,年龄15～81岁,平均(48.6±12.3)岁.全部患者均经彩色多普勒超声、下腔静脉造影和下腔静脉血栓抽吸检查确诊.其中新鲜血栓71例,混合血栓36例,陈旧血栓38例.采用血栓抽吸、经导管尿激酶溶栓、球囊扩张和(或)支架置入治疗.术后采用彩色多普勒超声随访,使用Kaplan-Meier曲线计算首次及再次通畅率,并对再闭塞的因素进行Cox回归分析.结果 血管腔内治疗成功率98.6％(143/145),并发症发生率4.8％ (7/145).143例患者中125例获得随访,随访时间3～132个月,平均(55.9±36.7)个月.随访期间死亡3例,再闭塞16例,其中12例经再次血管腔内治疗成功.1、5、10年首次通畅率分别为96.3％、84％和64.6％;再次通畅率分别为99％、96.1％和91.3％.多因素分析显示,下腔静脉节段闭塞和抗凝治疗时间≤6个月为预测再闭塞的独立危险因素.结论 血管腔内治疗BCS合并下腔静脉血栓可获得较好的中长期疗效.
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微RNA-26a在肝内胆管癌中的表达及其意义
目的 探讨微RNA 26a(miR-26a)在肝内胆管癌中的表达情况,分析其作用机制及临床意义.方法 收集46例肝内胆管细胞癌及癌旁组织标本,荧光定量逆转录-PCR法检测miR-26a的表达,分析其与临床病理特征及预后的关系.肝内胆管癌细胞株HCCC-9810及RBE分别用lipofectamine 2000转染miR-26a仿品及miR-26a抑制剂.CCK-8法测生长曲线,划痕及transwell实验分析迁移及侵袭能力,流式细胞仪测细胞周期,蛋白印迹检测分析其可能机制.结果 miR-26a在肝内胆管癌组织中的表达较癌旁组织上调(P＜0.05),且有血管侵犯、TNM Ⅲ～Ⅳ期和有淋巴结转移组上调更为明显(P＜0.05).miR 26a的变化与性别、年龄、肿瘤数目、肿瘤直径、肿瘤包膜、肿瘤分化的相关性差异无统计学意义(P＞0.05).肝内胆管癌细胞HCCC-9810的miR 26a表达水平上调可以促进增殖及侵袭,加快G0/G1期到S期转换,抑制PTEN进而激活AKT信号通路.肝内胆管癌细胞RBE的miR-26a表达水平下调可以抑制增殖及侵袭,导致G0/G1期阻滞,PTEN表达增加而AKT激活受抑,PTEN mRNA表达水平与miR-26a表达水平负相关(r=-0.8272,P＜0.01).miR-26a高表达组总体生存率较低表达组差(P＜0.05).miR-26a高表达、多发肿瘤及有淋巴结转移是影响肝内胆管癌患者总体生存的独立风险因素(P＜0.01).结论 miR-26a在肝内胆管癌组织中高表达,可以影响肝内胆管癌的临床病理特征及总体生存率,并可能通过PTEN/AKT通路促进肿瘤的增殖及转移.
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胰腺囊性肿瘤126例外科诊治分析
目的 总结胰腺囊性肿瘤外科诊治经验.方法 回顾性分析2003年1月至2012年12月本院收治的126例胰腺囊性肿瘤患者的临床和病理资料.结果 患者无特异性临床表现,腹部超声、CT和MRI诊断的正确率分别为90.8％(109/120)、93.4％(114/122)和96.3％(103/107).126例均查血清肿瘤标记物,CA19 9升高18例(14.3％),CEA升高10例(7.9％).开放手术105例,腹腔镜手术21例.肿瘤局部摘除术11例(含腹腔镜手术5例),胰腺节段切除术5例,保留脾脏的胰体尾切除术30例(含腹腔镜手术10例),胰体尾及脾切除术26例(含腹腔镜手术6例,联合肝部分切除术1例,联合胃、结肠切除术1例),保留十二指肠的胰头切除术4例,保留幽门的胰头十二指肠切除术5例,胰头十二指肠切除术38例(含4例联合门静脉和/或肠系膜上静脉切除人工血管重建术),全胰切除术2例,剖腹探查术及肿瘤活检术5例.126例中,围手术期死亡1例,术后胰瘘(B、C级)发生率为12.7％,术后出血(B、C级)发生率为7.1％.114例患者获得随访.随访6～72个月不等,中位随访时间52.4个月.总体5年生存率为80.5％.其中非浸润性肿瘤术后5年生存率为96.4％,浸润性肿瘤术后5年生存率为40.7％.结论 大多数胰腺囊性肿瘤为良性,部分为恶性或有恶变及转移潜能.无临床症状且较小的良性肿瘤可严密随访.有临床症状或有恶性征象者应积极手术治疗.非浸润性肿瘤宜选择功能保留性手术,浸润性肿瘤应做规则性胰腺切除并区域淋巴结清扫,必要时行联合脏器切除.
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PIWIL1蛋白与DICER酶在肝细胞癌中的表达及意义
目的 探讨PIWIL1蛋白与DICER酶在肝细胞癌组织中的表达及临床意义.方法 免疫组化检测47例肝细胞癌标本中PIWIL1与DICER的表达.蛋白印迹法检测31例肝细胞癌组织中PIWIL1与DICER的表达.分析PIWIL1与DICER表达及与临床特征的关系.结果 PIWIL1在癌组织中高表达,在正常肝组织中低表达(P＜0.05).DICER在正常肝组织中高表达,在癌组织中低表达或缺失(P＜0.05).PIWIL1和DICER与肿瘤分化程度、临近组织侵犯相关(P＜0.05),PIWIL1与DICER在组织中的表达呈负相关(P＜0.05).结论 PIWIL1的高表达和DICER的低表达或缺失与病理分化程度及临近组织侵犯相关,PIWIL1与DICER的表达负相关.
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原发性肝淋巴瘤的超声诊断与鉴别诊断
目的 探讨原发性肝淋巴瘤的超声诊断价值.方法 总结经手术或超声引导下穿刺后病理证实的40例原发性肝淋巴瘤患者的超声表现及诊断.结果 结节型肝淋巴瘤35例:单发23例(57.5％),多发12例(30.0％);弥漫型5例(1 2.5％).单发及多发性病例的超声声像图表现相似,88.6％ (31/35)表现为低回声病灶;弥漫型病例声像图表现为肝肿大,弥漫性回声不均匀,似“慢性肝病”或“脂肪肝”.超声对52.5％(21/40)的病例不能判断良恶性.结论 原发性肝淋巴瘤临床及超声表现无特异性.当声像图表现为非常见的原发性肝癌及肝血管瘤等典型声像图或图像疑似肝转移性肿瘤但无原发肿瘤存在时,应注意与之鉴别;当患者不明原因发热伴弥漫性肝肿大时不要轻易诊断“慢性肝病”或“脂肪肝”,应注意排除该病的可能.
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肝囊型包虫病临床路径的应用效果分析
目的 评价肝囊型包虫病临床路径(CP)的实际临床应用效果.方法 以2011年4月至2012年12月在新疆医科大学第一附属医院手术治疗的肝囊型包虫病患者的平均住院日、住院费用、患者满意度、健康知识掌握情况等和术后并发症(包括胆漏,出血,胸腹腔积液)等作为评价指标,将临床路径组(应用临床路径的患者)和传统组(未应用临床路径的患者)进行对比分析.结果 临床路径组患者(n=72)与非临床路径组患者(n=72)在平均住院日、住院费用、患者满意度和出院时健康知识掌握情况等方面分别为(10.25±1.26)d、(19600.25±1520.73)元、(46.45±2.14)、(83.50±8.02)和(14.25±1.50)d、(23931.25±1629.17)元、(42.65±1.93)、(74.50±12.60).两组患者各项指标差异均具有统计学意义(t=-4.086、-4.074、8.351、3.811:P＜0.05).两组患者术后并发症(包括胆漏、出血、胸腹腔积液)分别为2、0、2例和0、4、5例,两组比较,差异无统计学意义(x2 =0.17,0,0.6;P＞0.05).结论 肝囊型包虫病临床路径的实施可以有效缩短平均住院时间,降低诊疗费用,对减轻患者负担、提升满意度具有积极作用,值得推广.
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组蛋白去甲基化酶PHD锌指蛋白8在肝细胞癌中的表达及其临床意义
目的 探讨组蛋白去甲基化酶PHD锌指蛋白8(PHF8)在肝细胞癌(HCC)中的表达及其与肝癌临床病理学特征和预后的关系.方法 采用免疫组织化学SABC方法检测60例肝细胞癌患者肿瘤组织、相应癌旁组织以及15例正常肝组织中PHF8蛋白的表达,分析PHF8表达情况与肝癌各临床病理特征的关系.结果 肝细胞癌中的PHF8表达阳性率为55.0％,明显高于相应癌旁组织及正常肝组织(阳性率分别为16.7％、6.7％)(P＜0.05).PHF8表达与肝细胞癌的肿瘤结节大小、数目、分化程度以及TNM分期密切相关(P＜0.05).PHF8阳性组5年无瘤生存率及总生存率均明显低于PHF8阴性组(P＜0.05).结论 PHF8表达上调在肝细胞癌的发生发展中起重要作用,与患者的预后密切相关,可为预测肝癌患者手术预后和复发提供重要的参考.
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微RNA-575在胰腺癌干细胞中的表达
目的 应用无血清培养基培养胰腺癌干细胞,检测其微RNA 575 (miR-575)的表达.方法 应用无血清培养基培养ASPC-1和PANC-1细胞系,分离成球样悬浮生长的细胞球群作为胰腺癌干细胞,并通过检测侵袭、成瘤能力和表面标记物CD24/CD44表达等验证其肿瘤于细胞特性.荧光定量逆转录PCR技术检测miR-575在胰腺癌干细胞中的表达.结果 ASPC-1和PANC-1细胞系中分别有一小部分细胞能在无血清培养基中存活增殖,形成悬浮的肿瘤细胞球.ASPC-1和PANC-1细胞球的平均穿膜细胞数分别为(147,3±18.6)个和(113.2±12.9)个,较细胞系具有较强的侵袭能力.ASPC-1和PANC-1细胞球移植形成肿瘤所需少细胞数为5×10 5个,其成瘤能力是普通细胞系的100倍.ASPC-1、PANC-1细胞球CD24+CD44十比例分别为0.38％～0.43％、4.91％～5.21％,高于细胞系中的表达(P＜0.05).ASPC 1和PANC-1细胞球miR-575表达量分别是胰腺癌细胞系的3.71、3.83倍,表达上调(P＜0.05).结论 应用无血清培养基可以从ASPC-1和PANC-1细胞系中分离出少量具有干细胞特性的胰腺癌细胞球.其miR-575表达上调,可能是胰腺癌干细胞特性维持关键基因.
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14-3-3 sigma增强胰腺癌细胞株PANC-1的增殖能力
目的 探讨14-3-3 sigma(14-3-3σ)基因对胰腺癌细胞株PANC-1增殖能力的影响.方法 采用免疫组化方法检测46例胰腺癌标本及9例正常胰腺组织标本中的14-3-3σ的表达.采用RT-qPCR和蛋白印迹检测胰腺癌细胞株BxPC3、PANC-1、AsPC-1、SW1990、MiaPaCa-2、CFPAC-1和Capan-1中14-3-3σ的mRNA和蛋白表达水平;构建人14-3-3σ基因真核表达质粒pEGFP-14-3-3σ,蛋白印迹、RT-qPCR验证pEGFP-14-3-3σ的表达,MTS法检测细胞增殖活性.结果 14-3-3σ蛋白在胰腺癌组织中较正常胰腺组织高表达.14-3-3σ的mRNA和蛋白在BxPC3、AsPC-1、SW1990和CFPAC-1高表达,在PANC-1、Capan-1和MiaPaCa-2中低表达.RT-qPCR、蛋白印迹证实pEGFP-14-3-3σ构建成功.MTS法检测结果显示转染pEGFP-14-3-3σ后的PANC-1细胞较对照组增殖能力增加.结论 14-3-3σ在胰腺癌中高表达,增强胰腺癌细胞株PANC-1的增殖能力;14-3-3σ有可能成为胰腺癌基因治疗的靶点.
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兔脑死亡状态下肝脏质量的评估
目的 建立稳定的兔脑死亡模型,检测脑死亡后不同时间点肝脏形态及功能变化,评估脑死亡者供肝进行移植手术的可行性.方法 健康新西兰兔40只,随机分为假手术组(n=20)和脑死亡组(n=20).各组再根据脑死亡后时间分为2、4、6及8h四个亚组.分别于实验结束后,留取血液及肝脏组织,用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,HE染色法观察肝脏的形态学改变,原位末端标记法检测肝脏细胞的凋亡情况;并用竞争抑制ELISA法检测血清中白介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α的水平.结果 脑死亡后2、4、6及8h血清中ALT与AST均有所升高,且以脑死亡后8h高,与6h相比,差异有统计学意义(P=0.0021,P=0.0086).光镜下,脑死亡后2、4h肝脏无明显改变;而在脑死亡后8h,肝细胞变性明显,肝索结构消失,部分肝细胞灶状坏死.该形态学变化与凋亡指数的变化趋势一致.血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平均随着脑死亡时间延长而增加.结论 脑死亡可以导致肝脏功能及形态学改变,且随脑死亡时间的延长其改变更加明显.该现象可能与炎症介质的释放有关.脑死亡状态维持8h以上,肝脏的形态及功能将发生明显改变.
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胆碱能抗炎途径的双效活化对阻塞性黄疸大鼠的影响
目的 探讨通过应用胆碱酯酶抑制剂和胆碱能M受体阻断剂激活α7烟碱型乙酰胆碱受体,观察胆碱能抗炎途径双效活化对阻塞性黄疸大鼠肝损伤和炎症反应的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠22只,16只手术结扎大鼠胆总管(BDL)做成阻塞性黄疸模型后随机分为治疗组和对照组,每组8只;另设假手术组6只.治疗组每日腹腔注射山莨菪碱(25 mg/kg)和新斯的明(25 μg/kg),对照组给予等量生理盐水,以假手术大鼠作为正常对照组.隔日测量大鼠体重,12 d后处死大鼠,观察肝组织损伤的病理变化,检测肝功能及肝组织和血清中促炎细胞因子的表达水平.结果 阻塞性黄疸大鼠体重明显低于假手术组大鼠,治疗组大鼠的体重增长率在治疗3d后与对照组一致.阻塞性黄疸对照组和治疗组转氨酶、胆红素和γ-GT水平均显著高于假手术组(P＜0.05),但两组之间比较差异不显著.治疗组的血清白蛋白水平明显高于对照组.治疗组肝组织病理损害性变化明显轻于对照组.阻塞性黄疸大鼠TNF-α、IL-1β和IL-6的肝组织基因表达水平显著高于假手术组(P＜0.05),但治疗组明显低于对照组(P＜0.05).治疗组和对照组血清TNF-α、IL-1β浓度明显高于假手术组(P＜0.05),但治疗组明显低于对照组(P＜0.05).结论 使用胆碱酯酶抑制剂和胆碱能M受体阻断剂双效活化胆碱能抗炎途径,可以明显抑制阻塞性黄疸诱发的促炎基因表达和肝损伤.
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索拉菲尼抑制肝星状细胞活化在肝癌肿瘤微环境中的作用机制
目的 研究索拉菲尼对肝星状细胞活性及活化的影响及其在肝脏肿瘤微环境中的作用机制.方法 通过LX2细胞和HepG2细胞共培养,观察LX2对HepG2细胞增殖的影响.通过MTT检测观察索拉菲尼对LX2增殖的影响.用不同浓度索拉菲尼干预LX2细胞,细胞组化检测LX2细胞α-SMA的表达;ELISA检测LX2上清液PDGF-BB和TGF-β1浓度变化;蛋白印迹检测LX2细胞ERK1、ERK2、Akt信号通路的表达.将不同浓度索拉菲尼干预的LX2细胞和HepG2细胞共培养24h,观察对HepG2细胞侵袭能力影响.结果 LX2和HepG2细胞共培养后实验组HepG2细胞明显较对照组多.经不同浓度索拉菲尼干预LX2细胞12h、24 h、36 h和48 h后,实验组细胞活性弱于对照组,具有浓度及时间依赖性.对照组α-SMA的表达强于实验组,具有浓度和时间依赖性.随着索拉菲尼药物浓度的升高及同一浓度下时间的延长,上清中PDGF-BB和TGF-β1的浓度降低.实验组与对照组中ERK1、ERK2、AKT的表达基本相同,但各自磷酸化状态的表达随着药物浓度的升高呈下降趋势.随着药物浓度的升高LX2诱导HepG2侵袭的能力逐渐减弱.结论 索拉菲尼可通过抑制α-SMA的表达、抑制肝星状细胞PDGF信号通路及下调上清液中的PDGF-BB和TGF-β1的表达,从而抑制HSC的活性及活化,继而抑制HepG2的增殖及侵袭.
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NCAM+c-Kit+胆管癌细胞的肝脏祖细胞特性研究
目的 检测肝内胆管癌细胞系RBE中神经细胞黏附分子和干细胞因子受体阳性(NCAM+cKit+)细胞亚群的肝脏祖细胞特性.方法 采用免疫磁珠法筛选NCAM+c-Kit+和NCAM-c-Kit-RBE亚群,通过体外培养和体内移植实验检测NCAM+c-Kit+ RBE细胞是否具有肝脏祖细胞特性(体外增殖、克隆形成及体内成瘤能力).结果 NCAM+c-Kit+ RBE亚群体外增殖能力高于NCAM-c-Kit-亚群(F亚群 =23.56,P＜0.01).两亚群细胞无血清培养基培养5d后成球率分别为39.1％、7.5％,差异有统计学意义(x2=18.51,P＜0.01).裸鼠移植瘤实验中,1×104个NCAM+c-Kit+细胞接种2周即可成瘤(66.7％),相同条件下NCAM-c-Kit细胞需要1×106接种3周方可成瘤(16.7％),成瘤率差异有统计学意义(P=0.04).结论 NCAM+ c-Kit+ RBE细胞具有肝脏祖细胞特性.NCAM联合c-Kit可作为分离、纯化胆管癌干/祖细胞的标志物.
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钆塞酸二钠在肝硬化性结节及小肝癌评估中的应用进展
钆塞酸二钠(Gd EOB-DTPA; Primovist(R))是新一代肝脏高特异性磁共振对比剂.注射后Gd-EOB-DTPA 50％被正常肝细胞经器官阴离子载体8摄取并排泄到胆管,在肝细胞特异期肝脏的强化达到高峰;肝癌细胞在肝细胞特异期不摄取对比剂,不强化呈低信号,从而可以鉴别癌变结节并进行病理学分级.
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干细胞移植的现状和展望
干细胞是指未分化或未充分分化、具有再生成为各种组织器官并且可以自我扩增的一类细胞.诸多研究证实,干细胞具有强大的自我更新能力、分化能力、免疫调节能力以及靶向治疗能力.这使得干细胞成为较为理想的移植来源.干细胞移植治疗是近年来众多学者研究的热点.干细胞移植的基本理论和临床应用研究都取得了很大的进展.由于干细胞的这种强大的能力,干细胞移植很有希望能够用于促进肝再生、抑制肝脏纤维化等一系列疾病的治疗.
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医源性胆道损伤的外科治疗策略
从上个世纪90年代起,腹腔镜胆囊切除手术广泛普及,胆道损伤患者的数量明显增加并受到外科医生的关注[1].腹腔镜胆囊切除术引起的胆管损伤发生率约为0.6％,相对于开腹的胆囊切除术而言,增加了大约2倍.其引起的胆道损伤的比例虽然不高,但因手术数量的巨大,胆管损伤的绝对数是不容忽视的.特别是复杂的胆管损伤(Strasberg E3、E4型),国外有报道此类型损伤占整个胆道损伤的80％以上[2-3],远期并发症发生率较高,部分患者甚至需要几次手术,给患者造成极大的痛苦.现对二炮总医院2009年6月至2010年6月期间诊治的19例腹腔镜胆囊切除术后引起的医源性胆道损伤患者的资料进行回顾性分析总结.
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腹腔镜肝门空肠吻合术治疗Ⅲ型胆道闭锁二例报告
例1 患儿男,30 d,体重4 kg,于2012年9月18日入院.患儿出生后2天即出现皮肤黄染,解白陶土样大便.入院时皮肤及巩膜黄染,MRI提示肝脏肿大,肝内胆管扩张,胆囊及肝外胆道系统发育不良(图1).实验室检查TBIL129.9 μmol/L,DBIL 65.0 μmol/L,IBIL 64.9 μmol/L.入院第3天在全麻下行腹腔镜探查术.患儿仰卧位,显示器放置于患儿头侧.自脐部开放式5 mm Trocar,放置腹腔镜,气腹压力控制在6～8 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).
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外科病理学:外科临床“软实力”的基础
外科病理学是外科学总论的重要组成部分,也是外科临床的基础和依托.缺乏病理基础知识的外科医师其技术能力可以提高,但其临床分析和判断能力却难能提高(开刀匠).一名优秀的外科医师应善于将各种病变的外科病理学特征贯穿于临床诊治全过程的指导之中.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 02 03 04 05 06 |
