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缺血性卒中病人抗氧化指标的变化及其与早期预后的关系
动物实验证实缺血性脑卒中与氧化应激有关。脑缺血或再灌注时,体内自由基生成增加,同时抗氧化物质水平下降,但此方面临床资料较少。本实验旨在研究缺血性卒中病人血浆抗氧化指标的变化及其与早期预后的关系。 对象与方法 发病24h内经CT确诊为缺血性脑卒中的38例病人作为研究对象,入院时及入院后第6、24h及第3、5、7d取血测定血浆维生素C、A、E、尿酸浓度及血浆中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性,以及红细胞中SOD活性。血中维生素水平采用层析法测定,抗氧化酶活性采用分光光度法测定。病情严重程度及变化采用神经功能评分进行评价。取年龄和性别相匹配的37例健康人作为对照组。 结果与讨论 入院时脑梗死病人血中抗氧化剂水平及抗氧化酶活性显著低于健康对照组,且血浆VitC、VitA、尿酸浓度和血浆SOD活性与对照组相比差异非常显著(P<0.001)。说明脑梗死病人存在氧化应激。发病后抗氧化剂水平逐渐升高,但血浆VitC水平和SOD活性持续低于对照,而VitE水平和红细胞SOD活性则高于对照,1周后病情恶化者血VitC水平和红细胞中SOD活性显著低于病情稳定好转者,而VitA和尿酸水平则高于病情好转者。入院时VitA水平与病人预后呈负相关(P<0.02),其余指标与预后无明显相关性。因此,脑梗死病人发病后血VitA水平低,VitC水平和红细胞SOD活性持续降低,若VitA的水平明显升高则预后不良。本实验首次研究了脑梗死病人1周内抗氧化剂水平及抗氧化酶活性的变化,为缺血性脑卒中的发病机制及治疗提供了新的思路。(荣丽华 荣爱华摘 王慎田校)
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COX-2与宫颈癌关系的研究进展
环氧合酶(COX)又名前列腺素过氧化物合成酶,通过其COX活性催化花生四烯酸(AA)转化为前列腺素G2(PGG2),通过其过氧化酶活性催化PGG2转化成PGH2,PGH2被单个的合成酶或还原酶作用才能转化成具有活性的终产物,如PGE2、PGF2、PGI2、TXA2等.COX是PGs生物合成的限速酶,该酶有两种亚型,即COX-1和COX-2.COX-1是结构性表达基因,参与"看家"活动,它催化合成的前列腺素参与机体正常生理过程和保护功能,而COX-2是诱导性表达基因,近期的研究表明,在结直肠癌、胃癌、胰腺癌、肺癌、食管癌、肝癌、前列腺癌等的癌组织和细胞系中检测到COX-2蛋白及分子水平的高表达,但关于COX-2与宫颈癌的关系的研究国内外报道较少,本文就这一问题作一综述.
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环氧化酶-2与乳腺癌关系的研究进展
环氧化酶(Cyclooxygenase,COX)也称前列腺素内过氧化物合成酶,是花生四烯酸(Araehidonie acid,AA)合成前列腺素(Prostaghndin,PG)的限速酶,属于膜结合蛋白,存在于核膜和微粒体膜.它将从氧化为PGG2后,再将PGG2氧化为PGH2,之后再进一步转化为各种PGs和血栓素,因此COX是一种双功能酶,具有环氧化酶活性和过氧化酶活性.目前公认COX有COX-1和COX-2两种类型,近年来还发现COX-3的存在[1].本文就COX-2与乳腺癌关系的研究进展综述如下.
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三氯乙烯对肝抗氧化酶活性与脂质过氧化的影响
笔者从肝脏抗氧化酶活性与脂质过氧化物(丙二醛,MDA)的关系出发,运用整体动物实验模型,通过生化与病理指标,观察三氯乙烯(TCE)急性染毒对实验动物肝脏的影响,以便为三氯乙烯急性中毒性肝损害的发生机理及诊治提供科学依据.
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针刺诱导脑缺血耐受与GDNF表达的研究
针刺具有神经保护作用,可有效改善缺血损伤,提高动物体内氧化酶活性、抑制自由基生成,可抑制细胞外兴奋性氨基酸的过量堆积,在许多生理病理过程中起着重要作用.本文对脑缺血耐受机制、针刺的脑保护作用及针刺诱导脑缺血耐受加以综述.
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化学发光试剂光泽精的合成方法研究
化学发光包括无生物化合物首次在19世纪末被发现,1935年由Gelu和Petch报道光泽精的化学发光,他们在光泽精与过氧化氢的碱性氧化反应中观察到绿色萤光[1].随着科技的发展,生物及化学发光已广泛应用于医药和卫生,如高压液相检出系列[2];微量元素定量[3];免疫检查--可直接定量血液中吞噬细胞活性[4],人的多核白细胞粒子碎片中检验NAP(P)H-氧化酶活性[5].
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长期服用西酞普兰通过增加烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶活性及活性氧簇的产生抑制一氧化氮生物活性而导致勃起功能障碍
西酞普兰是常见的选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs),被广泛用于抑郁症及焦虑症的治疗。该药用于早泄病人治疗时被发现可使精液质量下降。作者为探究长期服用西酞普兰对勃起功能的影响在大鼠上进行了实验。实验组大鼠持续四周每天经饮水摄入0.286mg/kg西酞普兰,停药48小时后测定勃起功能、血管反应性及血管内皮功能相关指标。
西酞普兰是常见的选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs),被广泛用于抑郁症及焦虑症的治疗。该药用于早泄病人治疗时被发现可使精液质量下降。作者为探究长期服用西酞普兰对勃起功能的影响在大鼠上进行了实验。实验组大鼠持续四周每天经饮水摄入0.286mg/kg西酞普兰,停药48小时后测定勃起功能、血管反应性及血管内皮功能相关指标。 -
小剂量阿司匹林对冠心病患者前列腺素、α-颗粒膜蛋白的影响
阿司匹林是花生四烯酸环氧化酶抑制剂,据报道[1]小剂量阿司匹林可选择性抑制血小板环氧化酶活性,阻止TXA2的生成,而对内皮细胞的环氧化酶不敏感.本文选择30例冠心病患者,口服50mg/d阿司匹林3天,观察小剂量阿司匹林对冠心病患者血浆TXB2、6-K-PGF1α、血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)的影响,现报告如下.资料和方法一、病例选择:按照WHO制定的缺血性心脏病诊断标准,选择心电图有缺血性ST-T改变或动态心电图有心肌缺血改变的患者30例(男22,女8),年龄在50~70岁(平均62岁),其中陈旧性心梗6例,不稳定心绞痛14例,均为住院病人.二、治疗方法:所有试验者住院后口服小剂量肠溶阿司匹林50mg/d,服用3天,观察服用前后血浆TXB2、6-K-PGF1α、血小板GMP-140水平.
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高频喷射通气治疗海水淹溺肺水肿兔时对肺毛细血管内皮细胞色素氧化酶活性的影响观察
细胞色素氧化酶(cytochrome oxidase,CYTO)是细胞线粒体(mitochondria,MIT)内膜上的电子传递蛋白,是呼吸链的组成成份,起传递电子、传递氧的作用.我们在高频喷射通气(high-frequency jet ventilation,HFJV)对海水淹溺肺水肿(pulmonary edema after seawater drowning,PE-SWD)的治疗研究中,观察了肺毛细血管内皮CYTO受到的影响,为临床应用HFJV救治海水淹溺肺水肿提供实验依据.
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安非他酮的抗抑郁作用
安非他酮是80年代在美国上市的独特的胺基酮类抗抑郁剂,是一个与三环、四环或其它已知抗抑郁药物的化学结构类型均不同的胺基酮类抗抑郁药,它对5-羟色胺(5-HT)或去甲肾上腺素的摄取及单胺氧化酶活性均无明显影响,本品阻滞多巴胺(DA)再摄取可能是其具有抗抑郁作用的一种解释.但是,影响临床医生使用本品治疗重症抑郁症病人的原因是本品的治疗指数范围相对狭窄,代谢的个体差异较大,血药浓度较高可能是本品具有较高癫痫发作危险性的原因所在.本品反复给药可致蓄积中毒[1],1996年其缓释制剂的上市有助于这些问题的解决.
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两性霉素B对新生隐球菌酚氧化酶活性的影响
新生隐球菌作为一种重要条件致病菌日益受到重视,黑素是新生隐球菌重要的致病因子之一,在新生隐球菌黑素合成过程中,酚氧化酶起着关键性的作用,是催化产生黑素的惟一酶类,并且酚氧化酶的含量影响着黑素的产生.
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中年后,防哀老 4 大营养素
1 维生素E 坚果类和植物油维生素E是强抗氧化剂,能阻断脂质过氧化作用.防止自由基对细胞膜的破坏.当维生素E缺乏时,细胞会出现脂褐质,预示衰老.补充维生素E,可保护细胞膜的完整性和稳定性,提高抗氧化酶活性,消除脑细胞中的脂褐质,改善皮肤弹性降低、性腺萎缩、记忆力减退等衰老表现.同时,增强免疫功能,减缓衰老过程.
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别嘌呤醇在实验性高尿酸血症肾病研究中的剂量选择
别嘌呤醇是60年代发现的一种降尿酸药物,它是次黄嘌呤的同分异构体,可抑制黄嘌呤氧化酶活性,进而抑制尿酸的生成.别嘌呤醇在临床上可有效地防治高尿酸引起的肾功能及肾脏结构的损伤[1];并且常规使用别嘌呤醇来降低血尿酸,其用于肾功能损害的患者比促尿酸排泄药更为合适,但不能有效的降低蛋白尿[2].别嘌呤醇常用于高尿酸血症肾病的临床、实验研究中,以此为对照,评定筛选有效的中药及制剂,但是其使用剂量尚无统一的标准.
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复方丹参联用黄芪注射液对慢性肝炎、肝硬变单胺氧化酶活性的影响
单胺氧化酶(MAO)为肝纤维化敏感指标,临床常用MAO活性测定来观察肝脏纤维化程度.我科自2000年对MAO升高的慢性肝炎和肝炎肝硬变患者,采用复方丹参注射液联合黄芪注射液静滴,取得较好的降MAO效果,现报告如下.
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妇科疾病血清铜兰蛋白检测及临床意义
血清中铜兰蛋白(ceruloplasrain,CER)是由肝脏合成的а-糖蛋白,具有氧化酶活性,分子量约为13KD,是肝豆状核病变的特异性指标[1].
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恒定磁场抗衰老作用的实验研究
磁场的生物效应是近年研究探讨的热点之一,随着磁疗技术在临床上的广泛应用,有关磁场对抗生物机体衰老方面的研究也日益增多.我们曾研究过它对生物机体自由基代谢及某些抗氧化酶活性的影响.近年有相关报道进一步证实了磁场具有清除自由基、促进代谢的功能[1].脂褐素(lipofuscin)是目前被公认的反映生物衰老的主要指标之一,而自由基对脂褐素的产生具有重要作用.然而,恒定磁场对老龄小白鼠超氧化物歧化酶(SOD)和脂褐素含量变化的影响,至今尚未见有关报道.本研究观察了恒定磁场对老龄小白鼠SOD和脂褐素含量的影响.现报告如下.
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口服芬迪宁后诱发过敏性哮喘发作1例报告
芬迪宁(双氯芬酸那缓释片)的主要活性成分是双氯芬酸钠,其是一种衍生苯乙酸类的非甾体消炎镇痛药,其作用机理为抑制环氧化酶活性,阻断花生四烯酸向前列腺的转化,同时促进花生四烯酸与甘油三酯的合成.近年来偶有口服芬迪宁后发生过敏性休克的报道[2],我科发生1例口服芬迪宁0.1g后诱发哮喘大发作,现报告如下.
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促红细胞生成素对压力超负荷大鼠心肌NADPH氧化酶表达的影响
目的:探讨促红细胞生成素( EPO)对压力超负荷大鼠心肌NADPH氧化酶的影响。方法:SD雄性大鼠,腹主动脉结扎复制高血压模型。随机分成3组:模型组( model);假手术组( sham):除不缩窄腹主动脉外,其余操作同腹主动脉缩窄组;重组人促红细胞生成素治疗组( rhEPO,腹腔注射4000 U/kg,每周2次)。8周后,心动超声和血流动力学评价心功能; Masson染色观察心肌纤维化程度;实时荧光定量PCR检测Nox2和Nox4 mRNA 表达, Western blot 观察心肌Nox2、Nox4和炎性因子CD45、F4/80、TGF-β蛋白表达。结果:与模型组比较,EPO治疗组LVEF、LVFS、LVESP及±dp/dtmax升高, LVESD、LVEDD及LVEDP下降;同时,EPO可降低压力超负荷所致的心肌纤维化,降低心室肌中NADPH氧化酶活性及心肌炎性反应。结论:EPO通过降低NADPH氧化酶活性,抑制心肌氧化应激水平,减少心肌炎性反应,抑制压力超负荷所致大鼠心肌重构,改善心功能。
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非甾体类抗炎药临床应用要点
非甾体类抗炎药(NSAIDs)是目前临床上应用广,历史悠久的抗风湿药,在传统的分类中被列为一线抗风湿药.其作用机制主要是通过抑制环氧化酶活性,干扰花生四烯酸代谢,阻止其合成前列腺素(PG).PGs是主要的炎症介质,同时也具有痛觉增敏作用,使痛觉感受器对机械性或化学性刺激的敏感性增加.另外NSAIDs还具有抑制下丘脑体温调节中枢的前列腺素合成的作用.使发热病人体温降至正常.所以,它们具有抗炎、外周性镇痛和退热作用.
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硒对燃煤型氟中毒实验大鼠抗氧化酶活性的影响作用
氟是自然界中广泛分布的元素之一,化学性质活泼,长期摄入过量氟可导致慢性氟中毒.贵州是全国严重的燃煤型氟中毒地区之一,居民长期食用以煤火烘烤的食物被认为是主要摄氟途径.目前大量研究证明过量的氟影响机体抗氧化能力,而硒对氟有一定的拮抗作用[1-4].超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)是机体内重要的抗氧化酶,它们的活性表达对机体抗氧化能力起到重要的作用.现通过建立燃煤型氟中毒大鼠模型,饲予不同浓度硒,完成SOD和CAT的检测,探讨在燃煤污染型氟中毒下,不同硒水平对于机体抗氧化酶的影响.