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贲门失弛缓症球囊扩张术后食管下端穿孔一例
患者女,63岁.反复吞咽困难6年,半年前胃镜诊断"贲门失弛缓症".于我院行内镜下球囊扩张术,手术顺利.术后约2 h突发剧烈左上腹痛伴左侧背心痛,平卧加重.急诊食管造影示:食管上段扩张,对比剂于食管下端近贲门左侧缘漏出,后沿左侧膈肌向上形成不规则片状影(图1).诊断:贲门失弛缓症球囊扩张术后食管下端穿孔.术后约26 h CT扫描示:食管下端狭窄,上方明显扩张,纵隔积气;左胸腔积液致左肺下叶不张,左侧胸膜增厚;右肺下叶后基底段感染(图2～4).次日手术见:食管胸腹段不同程度水肿、增厚,腹段左侧一约8 cm×5 cm×4 cm大小脓肿,胃周粘连严重,左侧胸腔内脓性积液约650 ml.
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结核性渗出性胸膜炎发生胸膜增厚因素的探讨
目的探讨影响结核性渗出性胸膜炎发生胸膜肥厚的因素.方法对2001年1月～2002年12月收治的68例结核性渗出性胸膜炎患者发生胸膜增厚的原因进行分析.结果胸膜肥厚的发生率与年龄、就诊时间、胸水蛋白含量、血浆白蛋白含量、胸水中细胞数及是否抽液有关.结论高龄患者比较容易发生胸膜增厚;就诊晚的患者胸膜增厚的发生率高;胸水蛋白含量高易发生胸膜增厚;血浆白蛋白水平低下胸膜增厚的发生率显著增高;积极的胸穿抽液可避免胸膜增厚的发生.
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糖皮质激素对结核性胸膜炎胸液吸收及防止胸膜肥厚的影响
目的 观察糖皮质激素对结核性胸膜炎胸液吸收及防止胸膜肥厚的影响.方法 将148例结核性胸膜炎合并胸腔积液患者,随机分为糖皮质激素观察组和对照组,每组74例.两组在给予规律抗结核治疗基础上,观察组每日加用糖皮质激素药物醋酸氢化可的松片,口服每次1片(含药20 mg),1～2次/d,对照组不加用任何药物.结果 观察组胸腔抽液总量为(2 759.4±492.7)ml,对照组胸腔抽液总量为(3412.4±512.7)ml,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01)；观察组胸膜厚度为( 1.04±0.18)mm,对照组胸膜厚度为(1.37±0.28)mm,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).两组患者均无明显不良反应.结论 糖皮质激素对结核性胸膜炎合并胸腔积液患者积液的渗出起到抑制作用,并能促进积液的吸收,抑制或降低胸膜粘连厚度.
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37例结核性渗出性胸膜炎的治疗体会
结核性渗出性胸膜炎是一种常见病和多发病,任何年龄组均可发生,但以青壮年发病较多,其病理特点为胸膜充血、水肿、白细胞浸润,内皮细胞脱落和胸膜表面纤维蛋白沉着,若不及时治疗或治疗方法不当,纤维蛋白就会广泛的沉积在胸膜上逐渐机化,导致胸膜增厚,导致限制性肺功能障碍,影响患者的呼吸功能[1].我院3年来采用抗结核药与胸腔内注入托拉塞米和氢化可的松联合治疗结核性胸腔积淀取得了很好的治疗效果,现报告如下:
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火电安装工人胸膜斑的X线分析
随着石棉制品充作保温材料用途的扩大，石棉的污染可能要波及到作业场所不同岗位的环境中，非接尘工种同时也可受到污染。长期接触石棉尘能引起肺组织弥漫性纤维化、胸膜增厚、胸膜斑、胸膜间皮瘤、肺癌等病而被世界所公认［1，2］。为探讨不同工种所引发胸膜斑的情况，我们对某火电建设安装公司的524名不同作业岗位职工进行了健康检查，结果报告如下。1 资料与方法 对524名不同作业岗位工人进行健康检查，拍摄高千伏X线胸部后前位片(120～125 kV，0.04～0.1s)，记录工种，接尘工龄，阅片方法以《(GB5906—1997)尘肺X线诊断》为标准。 X线影像形态，分类为：①扁平形：沿两侧胸壁内缘垂直上、下，且无局限性隆起。②三角形：两侧胸壁内缘局限性单个凸起，形似“△”。③波浪形：两侧胸壁内缘呈波浪状。④圆隆形：两侧胸壁内缘呈单个圆弧状向内侧凸起。⑤地图形：正位片两肺区呈大片状不规则的胸膜钙化影。⑥伴肋膈角粘连形：有侧胸壁胸膜增厚，且同时又有肋膈角变纯或消失。⑦膈顶胸膜钙化，膈顶显示点片状高密度钙化影。
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肺移植治疗继发性胸膜肺弹力纤维增生症1例并文献复习
目的 探讨胸膜肺弹力纤维增生症(PPFE)的治疗策略.方法 1例男性22岁患者,因淋巴瘤行化学药物治疗及干细胞移植后并发PPFE,行胸腔镜下左肺舌叶楔形切除术、双侧胸膜固定术后,再接受同种异体左肺移植术.检索相关文献,对PPFE的病因及发病机制、临床表现、影像学特征、病理特征和治疗进行分析.结果本例PPFE患者肺移植术前需24 h依赖无创呼吸机,接受肺移植治疗后气促消失、呼吸衰竭治愈,生活质量明显提高.国内数据库中未发现符合条件文献,国外数据库中检索出英文文献26篇,经过筛选终纳入9篇,均为个案报道.PPFE根据病因可分为原发性及继发性,主要临床表现为干咳、劳累性呼吸困难、胸痛、反复气胸及体质量下降,胸部CT可见双上肺胸膜不规则增厚,病理表现为脏层胸膜显著增厚,胸膜及其下肺间质弹力纤维增生、排列紊乱.PPFE病情进展较快,肾上腺皮质激素及其他免疫抑制剂治疗效果差,预后差,需行肺移植治疗.结论 PPFE内科治疗效果欠佳,情况允许下应尽早予肺移植治疗.
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胎盘生长因子在结核性胸腔积液中的表达及其与治疗效果的关系
目的 探讨胎盘生长因子(P1GF)在结核性胸腔积液中的表达及其与治疗效果的关系.方法 检测56例结核性胸膜炎合并胸腔积液患者血清和胸腔积液中P1GF的表达水平,根据胸部CT检查结果将患者分为胸膜增厚组17例和未增厚组39例,分析胸腔积液中PIGF含量与胸膜增厚、胸水吸收时间及患者一般资料的关系.结果 胸膜增厚组胸腔积液中P1GF水平为(1114.59±120.69) ng/L,明显高于胸膜未增厚组的(878.61±116.57) ng/L,差异有统计学意义(P＜0.01),根据积液吸收时间将患者分为3组:胸水吸收时间＜2周18例,2～4周30例,＞4周8例,P1GF水平分另别为(945.56±92.46)、(1080±152.43)、(1138±218.38) ng/L,3组比较差异有统计学意义(P＜0.01),胸腔积液中P1GF表达水平与患者胸水总蛋白量呈正相关(r=0.269,P＜0.05).结论 在结核性胸腔积液患者的P1GF表达水平与胸膜增厚、胸水吸收时间及胸水总蛋白量关系密切,机制可能是P1GF通过刺激胸膜血管生成和渗透性增加而促进结核性胸膜炎病情的进展.
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超声检查对胸水合并胸膜增厚疾病诊断及疗效的评估价值
目的:研究超声检查对胸水合并良、恶性胸膜增厚疾病鉴别诊断以及治疗效果评价.方法:收集汕头大学医学院第一附属医院近4年超声检查发现的单纯性胸水及胸水合并良、恶性胸膜增厚病例共100例,其中单纯性胸水21例,胸水合并良、恶性胸膜增厚分别为52例和27例.结合这些患者的临床资料、实验室检查及其他影像学结果,从发病年龄、胸膜表面光滑度、增厚胸膜表面是否有结节及钙化、胸水性状及经相应治疗后胸水吸收情况等方面进行比较及回顾性分析.结果:单纯性胸水透声性好,吸收较完全.胸水合并良性胸膜增厚的胸膜表面均较光滑,由结核性病变引起的良性胸膜增厚中有2例胸膜表面见小钙化点,6例结核性病变及4例慢性肾炎尿毒症病例胸水反复吸收不良.恶性胸膜增厚胸膜表面欠光滑,有3例表面见结节小凸起,15例为血性胸水,12例胸水反复,吸收不良.结论:超声检查在胸水合并良、恶性胸膜增厚疾病的鉴别诊断以及治疗效果评估中具有其他影像检查所无法比拟的优势.
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循环游离DNA在胸膜良恶性病变患者血浆中的表达及意义
目的 探讨循环游离DNA( cfDNA)水平及其完整性在胸膜增厚和良恶性病变患者间是否存在差异. 方法 胸膜良性病变患者55例,胸膜恶性病变患者33例,采用实时定量荧光PCR( RT-PCR)技术测定血浆cfDNA ALU115和ALU247基因水平及完整性( ALU247/ALU115 ) ,采用流式荧光免疫法检测血浆糖类抗原125 (CA125)、糖类抗原199(CA199)、癌胚抗原(CEA)水平,采用B超检测胸膜增厚程度. 结果 胸膜恶性病变患者较胸膜良性病变患者胸膜厚度增厚[(5.18 ±1.31)mm vs(4.38 ±0.76)mm,P<0.05],血浆cfDNA ALU115也偏高[(0.30 ±0.16)ng/μL vs(0.20 ±0.15) ng/μL,P<0.05),胸膜恶性病变患者血浆 cfDNA 的ALU115 水平还与CA199相关. 胸膜厚度>4.5 mm(AUC=0.715)诊断胸膜恶性患者的敏感度是54.2%,特异度是81.0%;循环cfDNA ALU115>0.220 5 ng/μL诊断胸膜恶性患者的敏感度是37.1%,特异度是61.5%;同时串联运用该两种指标时,敏感度是74.1%,特异度是78.2%. 结论 循环cfDNA 定量检测单独或与B超检查联合应用有助于胸膜增厚疾病良、恶性病变的鉴别诊断.
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以急进性肺间质病变为主要表现的未分化结缔组织病2例
例1．女，36岁，因双手肿痛伴皮疹5个月于2014年11月5日入院。体格检查：双手硬肿、压痛，指端溃疡，面部红色肿胀皮疹，肺底Velcro啰音。实验室检查：RF （－），抗 CCP （－）， ANA（＋）滴度1∶320，胞浆颗粒型，着丝点蛋白（＋），线粒体M2亚型（＋）， ANCA（－）。 CT 示双肺间质性病变。诊断：（1）未分化结缔组织病（ undiffe－rentiated connective tissue disease，UCTD）；（2）继发肺间质病变。予强的松、来氟米特治疗2个月病情缓解自行停药。2015年7月14日因咳嗽、胸闷1个月再次入院。体格检查：体温38℃，脉搏120次／min，呼吸40次／min，血压100／60 mmHg，双肺闻及干湿啰音。血气分析：pH 7．41， PaO257 mmHg， PaCO235 mmHg，SaO290％；痰培养：肺炎克雷伯菌肺炎亚种；CT 示双肺改变，考虑感染，胸膜增厚、粘连。诊断：合并肺部感染、Ⅰ型呼吸衰竭。予氧疗，甲强龙0．5 g ×3 d，环磷酰胺免疫抑制，美罗培南抗感染治疗。患者呼吸困难缓解，复查CT示双肺感染好转出院。继续予强的松、硫酸羟氯喹、乙酰半胱氨酸、环磷酰胺累积治疗（0．4 g／次，每2周1次）。现病情稳定。
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脾结核1例
患者,男,20岁,因体检时胸片发现左侧胸腔积液,腹部B超示脾脏占位性病变于2005年10月29日入院.自诉无咳嗽咳痰、发热盗汗、乏力等不适,体重减轻1 kg,否认结核家族病史.体查:生命体征平稳,左下肺呼吸音低,右肺正常.腹软,无压痛反跳痛,肝脾肋下未及.腹部B超见脾内回声不均匀,内可见多个低回声光团,大约20mm×20mm,边界欠清,形态规则内部回声欠均匀,提示脾脏实性占位性病变.腹部CT见脾脏内多发大小不等圆形低密度影,大者约为1.5 cm×1.5 cm,边缘模糊,平扫时CT值约37.1 Hu,增强扫描动脉期内见病灶边缘强化,部分呈环状强化,CT值约为51 Hu,门脉期CT为56.8 Hu,延迟期病灶未见进一步强化,与正常脾脏组织相比为低密度,边缘清晰,考虑脾脏肿瘤性病变,左侧胸膜不均匀增厚,建议活检确诊,不除外结核可能.入院后血沉28mm/h,PPD皮试(++),腹部B超未见明显胸腔积液,提示胸膜增厚,于11月3日在CT引导下行经皮穿刺胸膜活检术,病理结果未见肿瘤.11月10日在腹腔镜下行脾切除术,术程顺利,术后病理结果:脾脏干酪性结核,脾组织淋巴组织反应性增生并瘀血.
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右胸膜腔恶性黑色素瘤1例
患者,男,44岁.反复无痰刺激性咳嗽伴右侧胸痛50多天.曾在外院住院治疗,症状无好转.体查:全身皮肤黏膜无溃烂,无明显色素沉积斑;全身浅表淋巴结未触及;右胸廓饱满,浅表血管无显露,触诊语颤增强,叩诊呈实音,听诊呼吸音消失;余未见异常.血清学除LDH升高外,其余均正常范围.X线胸片示右上纵隔增宽,右上肺少量斑点状密影,相应胸膜增厚,右下肺第四前肋以下有大片致密影.
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复方丹参注射液并抗结核药物治疗结核性胸腔积液46例
结核性胸腔积液常规应用激素治疗,包括氢化可的松、强的松、地塞米松等,能减少胸水生成,减轻胸膜增厚、粘连,但副作用大,尤其免疫抑制的副作用,对原发病的治疗造成不利影响.我院应用复方丹参注射液并抗结核药物治疗结核性胸腔积液,取得了满意效果.现报告如下.
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肺孤立性纤维瘤合并胸腔积液1例
患者男，53岁，教师，以“左侧胸痛3 d”于2010年2月22日入院，胸痛为针刺样疼痛，深呼吸及用力时加重，伴有胸闷、气喘、盗汗，无咳嗽及咳痰，无咯血及痰中带血。查体：T：36．5℃，P：84次／ min，R：20次／ min，BP：120／75 mmHg （1 mmHg ＝0．133 kPa），语音震颤左下肺减弱，听诊呼吸音左侧减弱，叩诊呈浊音，未闻及明显干湿啰音，双下肢无水肿。入院诊断：左侧胸腔积液：肺癌。于2010年2月22日和3月3日行超声引导下胸腔穿刺术，抽出血性胸水1300 mL，胸水检查：总蛋白53．9 g ／ L，LDH：1646 U ／ L，ADA：1 U ／ L，间皮细胞：中等量。3月1日胸部 CT：左肺门旁见一直径约6．0 cm ×5．0 cm软组织肿快影，呈不均匀中度强化，左肺下叶支气管稍狭窄，左叶间裂及左胸腔大量积液，部分呈包裹状，邻近肺组织膨胀不全。3月9日胸腔镜术，术中见左下肺胸膜明显肥厚，脏层胸膜呈灰白色，左上肺可见一儿拳头大肿块，周围脏层胸膜可见结节样突起。镜下诊断：肺癌并恶性胸腔积液。3月15日CT引导下经皮肺穿刺病理检查示：镜检示梭型细胞增生形成小块结节装物，细胞密度分布不均，细胞核卵圆形或梭形，分界不清，胞浆丰富、红染椭圆形。免疫组织化学：CD34：（＋＋）、CK：（＋＋）、CR：（＋＋）、CD99：（＋／-）、SMA：（-）、DES（-），MC：（＋／-）、MOC31：（＋／-）、TTF-1：（-）、CD68：（-）、CEA：（-）。考虑左上肺孤立性纤维瘤。于2010年4月行左胸探查术、左肺上叶切除手术治疗，术后病理诊断为肺孤立性纤维瘤，随访至今，无胸痛及胸腔积液、胸膜增厚等表现，目前患者病情稳定，无复发。
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IgG4相关性疾病1例
患者女，79岁，教师，因左眼视力下降2个月于2013年10月入院。入院前4年突发厌食消瘦，肿瘤标记物异常增高，检查发现胰腺良性肿物，2个月后出现周身淋巴结肿大，确诊为良性，经治疗后遗留血糖升高，一直降糖治疗，发病以来淋巴结大小及质地无变化，一直消瘦。3年前突发右眼睑肿物，未治自愈。2个月前出现左眼视力迅速下降，入院时右眼视力开始下降。体检：BP 120／70 mmHg，神清语利，双下肢、腹部及左手可见多发点片状色素缺失，双侧颌下／腋下及腹股沟可触及多个肿大淋巴结，大小约0．5 cm ×0．5 cm ～1．5 cm ×2．0 cm，质硬，可活动，无压痛，个别与周围组织稍粘连。双侧瞳孔正大等圆，直径2 mm，辐辏反射及调节反射均存在，右侧直接及间接对光反射正常，左侧直接对光反射变化不定，间接对光反射正常，眼球各方向运动充分，左眼视力粗测为眼前五指，右眼粗测正常。辅助检查：癌胚抗原6．04 ng ／ mL、CA12542．4 U ／ mL、IgG3150 mg ／ dL、IgA 125 mg ／ mL、IgM 28．4 mg ／ dL、补体C345．4 mg ／ dL、补体C45．58 mg ／ dL、IgG113100 mg ／ L（4900～11400 mg ／ L），IgG424400 mg ／ L（80～1400 mg ／ L），血尿免疫固定电泳正常。胸部CT：双肺渗出性病变，考虑炎症；左肺钙化／纤维索条影，考虑陈旧性病变；双侧胸膜增厚；双侧腋窝多发肿大淋巴结。B超：胰腺缩小。OCT提示：双眼RPE改变。唇腺活检：涎腺组织腺泡轻度减少，导管轻度扩张，间质内可见淋巴细胞、浆细胞散在浸润及灶性聚集（其中3灶，细胞数＞50／灶），IgG4（-）。淋巴结活检：免疫组化染色显示IgG4阳性细胞显著增多，＞50个／HPF，IgG4／IgG＞40％，结合临床病史，符合IgG4相关性疾病（IgG4RD）。免疫组化结果显示：CD20（＋）、CD3（＋）、CK（＋）、IgG4（＋）、CD138（＋）、IgG（＋）。诊断：IgG4RD。治疗：甲泼尼龙片1mg／（kg·d），联合补钾、补钙及一般治疗。视力下降速度减缓。
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甲状腺功能亢进合并自发性气胸2例
例1患者女,56岁,因突发胸痛、呼吸困难伴心累气促2+h入院.患者2+h前短暂右胸痛后.出现明显呼吸窘迫,伴心累气促、烦躁不安.有"甲亢"病史,停药半年.查体:BP 140/88mmHg,明显消瘦,烦躁不安,呼吸稍快,R 23次/min.皮肤湿润,甲状腺Ⅱ度肿大,右胸饱满,左肺呼吸音粗.右肺呼吸音低,指尖氧饱和度90%.心率136次/rain,节律齐.双手细颤.辅查:ECG示窦性心动过速,胸片示右侧气胸,右肺压缩50%.胸腔闭式引流后心率回降,症状缓解.甲功示FT3 35.21pmol/L(参考值3.6～7.5),FT4 82.32pmol/L(12～22),TSH<0.005 mIU/L(0.27～4.5).2 d胸片示右肺复张.双肺慢支炎、肺气肿表现.双肺散在索条影,右胸膜增厚粘连.
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应用静脉穿刺套管针治疗顽固性胸腔积液28例
顽固性胸腔积液除病因治疗外,需反复胸腔穿刺抽液消除胸腔积液,容易导致局部疼痛、感染和胸膜增厚.本院应用静脉穿刺套管针代替常规胸腔穿刺治疗顽固性胸腔积液患者28例,取得较好的疗效.现报告如下.
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急腹症病因多多剖腹腔思量细细--1例老年患者胆囊穿孔误诊的教训
患者,男,73岁,农民,因转移性右下腹疼痛1日余加剧半小时于2003-10-09下午2时以急性阑尾炎穿孔并发腹膜炎入院治疗.患者于入院前2日无明显诱因感上腹偏右侧疼痛呈持续性阵发性加剧,伴恶心、呕吐,为胃内容物,无胆汁及咖啡色物,两小时后转移至右下腹部,但腹痛较前缓解,无明显放射及牵涉痛.半小时后腹痛加剧并延及全腹.既往有"慢性支气管炎(慢支)、肺结核病"史,否认有"胃病"和"胆道疾病"史.门诊辅助检查:X线胸片示右上肺陈旧性结核,慢支并肺气肿,右侧胸膜增厚,心电图基本正常.
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胸膜结节与斑块的影像学特点及与临床的关系
1 引言胸膜结节及胸膜斑块为起源于脏层或壁层胸膜的局限性病变,能为影像检查所显示,并具有一定的影像学特征.胸膜结节一般较小,其大长径小于3 cm,病变局限,周围无明显胸膜增厚,常伴有多量的胸腔积液.胸膜斑块属特殊类型的局限性胸膜增厚,常为平台状、结节状或类圆形,边缘可不规则,边界清晰,多分布于胸腔的侧方或后侧方相应于肋骨间的胸膜,肺尖及肋膈角部位少见,厚度常为2 mm至5 mm,厚可达1 cm,直径常为数厘米,多起源于壁层胸膜,亦可见于脏层胸膜或叶间裂,且可伴有钙化,伴流动性胸腔积液较少.胸膜结节与斑块可由多种疾病引起,为非特异性征象.一组60例胸膜结节与斑块的病因分析结果显示.胸膜肿瘤占36例,胸膜结核瘤占6例,其余18例为陈旧性胸膜结核、脓胸后遗改变、结缔组织病和石棉肺等.由于现代影像检查技术的进步,特别是CT扫描技术在临床上的广泛应用,使这类病变的检出率明显提高.
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高热畏寒胸腹水截瘫乙型肝炎血清标志物阳性--思考病例(91)讨论部分
病历摘要见1997年第10期555页.临床讨论本病例有以下临床特点:①中年男性,营养中等;②以中等度发热开始,后转为高热,呈稽留热型,伴畏寒、寒战;③起病时即有纳差、恶心、腹胀等消化道症状;④有胸闷,轻度干咳和胸痛.病程中出现左上肺湿性哕音;⑤肝脾肿大,肝中等硬度,B超显示肝硬化波形;⑥血常规正常范围,尿蛋白(+),肝功能轻度损害,血清总胆红素(SB)正常.乙肝表面抗原(HBsAg)、乙肝核心抗体(抗HBc)、乙肝e抗原(HBeAg)(+),乙肝病毒免疫球蛋白(IgM)抗体(抗-HBcIgM)(一);⑦病程第2周末血清肥达反应"H"1:640、"O"1:160(+);⑧X线胸片示左中等量胸腔积液,胸腹积液呈血性、渗出性改变和细胞、蛋白分离现象.左上肺外带有明显胸膜增厚阴影;⑨强化抗结核方案和多种抗生素治疗无效;⑩急性起病,急骤加重,迅速出现胸腹水、截瘫,病程第35天死于循环、呼吸衰竭.
