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肺结核并发纤维素性支气管炎三例
3例均为男性,28~32岁,体瘦,病史1~2周,以反复咯血,胸闷伴潮热,盗汗为主,每次咯血量50~200 ml,色鲜红,少痰.胸片示左上或右上浸润型肺结核.给予口服异烟肼0.3 g/次,利福平0.45 g/次,吡嗪酰胺1.5 g/次,肌内注射链霉素0.75 g/次,均1次/d.其中1例因链霉素过敏改用乙胺丁醇0.75 g/次.3例均静脉滴注氧氟沙星注射液0.4 g/次,1次/d.加用<50 U/d垂体后叶素后仍间断咯血,考虑为并发纤维素性支气管炎,遂将咯出鲜血用清水反复漂洗,可见5~15 cm长短,数量不等的支气管树状物,病理检查示:纤维素性渗出物和炎性细胞.
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Toll样受体与动脉粥样硬化
研究表明,伴有免疫反应的炎症过程贯穿于动脉粥样硬化的始终[1].炎性细胞如T淋巴细胞和巨噬细胞在动脉粥样硬化病变的进程中扮演了重要角色.血管内皮细胞、平滑肌细胞及外膜的成纤维细胞和肥大细胞均可作为免疫细胞产生促炎细胞因子.在动脉粥样硬化疾病的发生和发展中,修饰的低密度脂蛋白(LDL)和感染源的作用比较明确,但免疫反应在其中的作用及其机制尚不完全清楚.已知人类具有天然和获得性两个免疫识别系统来抵御潜在的有害物质.获得性免疫系统特异性识别环境中存在的独特抗原决定簇.天然免疫是机体抵御微生物的第一道屏障,识别被称为病原相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns, PAMP)的高度保守抗原域[2].Toll样受体(Toll-like receptor, TLR)识别种类繁多的PAMP,属于模式识别受体.大量证据表明TLR在动脉粥样硬化中起着重要作用.本文就近年来TLR与动脉粥样硬化的相关研究作一综述.
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肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β1和前胶原基因的表达
急性肺泡炎是肺纤维化病变基础,在肺泡炎形成过程中涉及炎性细胞、免疫效应细胞和细胞因子。体外试验证明肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β1(TGF-β1)可上调人胚肺成纤维细胞前胶原mRNA的表达[1,2],提示急性肺泡炎时这些细胞因子与肺纤维化发生有一定的因果关系。我们用博莱霉素A5诱发大鼠肺纤维化,并制成动物模型,对大鼠肺组织中TGF-β1,前胶原Ⅰ和前胶原 Ⅲ的mRNA进行观察,以探讨它们与大鼠肺纤维化的关系。 一、材料与方法 1. 动物与动物模型: 25只 Wistar雄性大鼠,体重140~170 g,购自中国医学科学院动物中心。将大鼠随机分为5组,每组5只。以乙醚麻醉大鼠,其中1组为正常对照组经气管内一次性灌注生理盐水;其余各组经气管内一次性灌注博莱霉素A5 5 mg/kg,博莱霉素3 d组,7 d组,14 d组,30 d组。于灌注后3、7、14、30 d处死大鼠,取右侧肺液氮速冻待检,左侧肺于100 g/L的中性甲醛液中固定,HE染色。 2.分子杂交及材料来源:分子杂交按参考文献[3]介绍的方法进行。cDNA 探针片段由北京阜外心血管病医院杨方博士惠赠,此片段是由含编码人的前胶原Ⅰ和前胶原Ⅲ重组质粒菌种PH CAL1 TU,PHFS3 中提取的;TGF-β1 cDNA片段由北京市肿瘤研究所高崇峰提供,β-肌动蛋白(β-actin)cDNA 片段购自中山生物技术公司。
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脓毒症早期诊断生物标志物的再评价
尽管有强效广谱抗菌药物,以及血液净化、呼吸机支持、膜肺氧合等多种器官功能支持手段的应用,但严重脓毒症及多器官功能障碍综合征(MODS)病死率仍居高不下,已成为重症加强治疗病房(ICU)第一位致死原因[1]。全身炎症反应综合征(SIRS)及代偿性抗炎反应综合征(CARS)间的免疫内稳态失衡是脓毒症及MODS的核心机制。防治的策略应当是通过多水平阻断过度释放的炎性介质,抑制激活的炎性细胞,尽可能恢复炎性介质与内源性抑制物的平衡[2]。在SIRS概念提出之前,抗菌药物是治疗脓毒症的主要手段,但抗感染治疗只能治疗感染,对已经启动的炎症反应则束手无策。依据此理论,相当长时间内危重病学界对各种抗炎因子的临床应用进行了有益的探索,但多数未获得显著的临床效果,如重组人活化蛋白C、Toll样受体阻断剂和人重组乳铁蛋白等[3]。脓毒症是由固有免疫和适应性免疫共同构成的复杂炎症反应,包括补体、凝血系统激活以及血管内皮系统的参与,而且机体的免疫反应强弱还取决于年龄、基础疾病、营养状态以及基因变异等,此外每位患者的致病微生物亦有较大差别。因此仅针对某一炎症反应环节的单一药物难以改善脓毒症预后。
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体外膜肺氧合在危重症中的应用
缺氧是呼吸衰竭典型的表现,改善氧合也就成为治疗的重要目标.机械通气是目前临床上常用呼吸支持的治疗措施,但同时机械通气也如同一把双刃剑,在整个治疗过程中,呼吸机可能导致的肺损伤也便影形相随.非生理性的机械刺激不但可通过炎性细胞和炎症介质途径促使肺损伤的发生和发展,而且吸入高浓度氧及气道压的峰谷值变化会进一步破坏肺泡表面活性物质和气道上皮细胞,从而更加重肺损伤.同时,为了提高氧合而采取的通气方式(如呼气末正压)常伴有高碳酸血症,这又会加重体内的平衡紊乱.另一方面,机械通气必须要通过肺脏发挥治疗作用,而作为已经处于病理异常状态的肺脏,为了纠正缺氧状态,满足机体的氧供,必然处于一种高度应激状态,直至发展为失代偿.这一病理生理过程是任何机械通气模式都无法解决的难题.
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中医外感热病学对感染性全身炎症反应综合征的认识
全身炎症反应综合征(SIRS)、多器官功能障碍综合征(MODS)、多器官衰竭(MOF)是一个连续的动态发生发展过程,可以由严重感染、严重创伤、严重烧伤、休克及恶性肿瘤等引起.在一定的条件下这些损伤因素通过刺激炎性细胞,释放出过多的细胞因子,使机体出现过度反应,形成一种自身损伤性的SIRS.所以SIRS属于炎症的范畴.中医外感热病学与现代感染病学研究的对象都是感染-炎症-发热这一古老的医学联系[1],由感染引起的SIRS-败血症-重症败血症-MOF常常是感染性疾病进行性发展的结果,它们都属于中医外感热病学、现代感染病学的范畴,它们的关系如下:
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细胞凋亡与溃疡性结肠炎的研究进展
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)属于炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD),其发病机制并未完全明了.目前认为是在遗传物质和环境因素的基础上,由于各种微生物抗原的刺激,激活体内免疫系统,导致细胞因子网罗的平衡受到破坏,各种炎症细胞活化,黏附分子表达异常,并向炎症部位聚集,释放多种炎症因子,从而导致肠组织的慢性炎症反应[1].
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局部封闭和注射法治疗肛裂
肛裂是肛肠外科常见病,病因与以下三个因素有关:1)感染,是形成肛裂的主要原因,肛周皮肤皱折内残留粪便,粪便中的氨与汗水中氢离子的协同作用,对肛周皮肤产生强烈的刺激作用,导致局部感染.另外感染时炎性细胞可以释放溶胶原酶,阻止上皮组织再生与延伸,造成肛裂长期不能愈合.[1] 2)损伤,见于粪便硬结,异物,排便过快和手术损伤,[2~4]长期腹泻,碱性液使肛管皮肤灼伤.形成局部溃疡.[4]3)解剖因素,肛门处括约肌浅部由尾骨向前呈"Y”形
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染矽尘大鼠早期肺组织的病理学与支气管肺泡灌洗液炎性细胞的关系
目的:阐明大鼠染矽尘早期支气管肺泡灌洗液炎症细胞成份的变化与肺组织病理学观察结果的关系.方法:Wistar大鼠随机分为对照组和矽肺组.气管暴露法建立大鼠矽肺模型.在体全肺肺灌洗法收集支气管肺泡灌洗液,并对其中的炎性细胞总数及其分类进行计数.同时对肺组织作HE染色,普通光镜下观察矽结节的细胞构成.结果:染矽尘后1、7、14、21和28d时,BALF白细胞总数及其分类中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞均有不同程度的升高.早期以中性粒细胞和巨噬细胞增加为主,晚期以淋巴细胞增加为主,与染矽尘大鼠肺组织HE染色结果基本一致.结论:染矽尘大鼠支气管肺泡灌洗液炎症细胞的改变与肺组织普通病理学观察结果基本一致.
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乐仁清喉利咽夏治咽炎高发
炎热的夏季口干喉燥,很多人出现了不同程度的咽喉肿痛、有异物感、咳嗽、嗓子干燥,发痒等症状,即使不停喝水,依然不能改善.这是因为,咽部是呼吸道和消化道的第一道防线,许多免疫细胞“驻扎”于此,担负抵御外部细菌入侵的任务.这里还是炎性细胞和淋巴组织的“聚集地”,感觉神经末梢也很丰富,因此特别敏感,外部轻微刺激就会产生反应.
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老年钙化性主动脉瓣狭窄与外周血炎性细胞及血脂水平的关系
目的 探讨老年(≥65岁)患者发生钙化性主动脉瓣狭窄与其外周血炎性细胞水平及脂质代谢异常的相关性.方法 连续纳入2015年6月—2017年6月间在我院诊断为钙化性主动脉瓣狭窄的老年患者76例作为病例组,选取78例因胸部不适住院的老年人(除外心脏瓣膜病)作为对照组.2组入院时均检测白细胞计数(WBC)、中性粒细胞比例(N%)、中性粒细胞计数(N)、淋巴细胞计数(L)、中性粒细胞淋巴细胞比值(NLR)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、氨基末端B型利钠肽原(NT-pro BNP)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、载脂蛋白α(apo-α)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)等指标,比较这些指标在2组间的差异.结果 病例组WBC、N%、N、NLR、hs-CRP、NT-pro BNP、VLDL均高于对照组,L、HDL均低于对照组(P<0.05);多因素回归分析显示,吸烟、hs-CRP及NT-pro BNP升高是老年钙化性主动脉瓣狭窄的独立危险因素.结论 老年钙化性主动脉瓣狭窄不是一种简单的退行性病变,其与全身炎症反应、脂质代谢异常有关.
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卵蛋白加氢氧化铝致敏建立哮喘大鼠模型研究
目的 探讨建立大鼠哮喘模型的高效方法.方法 将40只雌性SD大鼠随机均分为正常组和哮喘组,哮喘组每只腹腔注射1 mL卵蛋白与氢氧化铝生理盐水混合液(4%卵蛋白40 μg+10%氢氧化铝100 μg加1 mL双蒸水)致敏并以1%卵蛋白激发建立哮喘模型,正常组以等量生理盐水替代.后一次雾化激发24 h后,分别取2组大鼠血清检测嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)和白细胞介素-17(IL-17)水平,取支气管肺组织制作病理切片进行镜下观察.结果 哮喘组大鼠哮喘症状明显,气道病理改变明显,有大量的炎性细胞浸润,血清Eotaxin、IL-17水平均明显高于正常组(P均<0.05).结论 以4%卵蛋白40 μg+10%氢氧化铝100 μg能建立较为稳定的哮喘模型.
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输尿管息肉彩色多普勒超声表现1例
患者女,25岁.右腰部疼痛3 d,向右下腹放射,伴尿频、尿急,偶有排尿困难.查体:右肾区叩痛,右输尿管区压痛.尿检有炎性细胞、脱落上皮及红细胞.X摄片显示左肾结石.因碘过敏未行造影.超声显示:右肾及右侧输尿管上段轻度积水,输尿管中下段增粗,约 1.6 cm,内可见一实质性肿块回声,一直延伸入膀胱内,全长约 11.0 cm,彩色多普勒血流显像(CDFI)显示该肿块内有彩色血流信号,右侧输尿管喷尿信号较弱,膀胱内肿块随喷尿呈水草样浮动.
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趋化因子与慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以慢性气流受限为特征的缓慢进展、渐进加重的肺部疾病.气道慢性炎症,特别是中小气道炎症是其主要病变特征.COPD气道慢性炎症是由复杂的炎性细胞及其分泌的细胞因子相互诱导、相互调节而发生发展的,终导致气道结构的重构和气流阻塞的形成,在COPD发病中起着十分重要的作用.而炎性细胞趋肺的过程又有赖于多种趋化因子的参与方可完成.很多学者认为趋化因子在COPD患者气道炎症中起了关键性的作用.近年来,随着对COPD气道炎症特点研究的逐渐深入,趋化因子日益成为COPD研究的热点之一.本文就趋化因子在COPD发病中的作用机制及其临床应用价值作简要综述.
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神经生长因子与支气管哮喘
神经生长因子(NGF)是神经元细胞生长和分化的营养因子.近来发现它不仅与炎性细胞的调节有关,参与炎症反应,而且介导支气管哮喘(哮喘)时气道高反应性的形成,是连接哮喘气道炎症和高反应性的一座桥梁.
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白三烯与支气管哮喘
哮喘是一种以可逆性气道阻塞和非特异性气道高反应性为特征的慢性炎症疾病,涉及一系列炎性细胞和炎性介质的复杂过程.白三烯(leukotrienes,LTs)是花生四烯酸经5-脂氧酶途径合成代谢的一系列产物,是哮喘发病机制中重要的炎症介质之一.
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共刺激分子OX40/OX40L和哮喘
在过敏性哮喘的发病机制中,CD+4T细胞以其分泌的Th2类细胞因子参与了慢性气道炎症的启动和持续过程,成为介导嗜酸粒细胞炎症和气道高反应的主要炎性细胞.CD+4T细胞的增殖活化需要两个刺激信号:由T细胞受体(TCR)与抗原提呈细胞(APC)提呈的MHC-抗原肽复合物相结合所产生的第一信号(识别信号),和由APC表面的共刺激分子与T细胞表面对应受体分子相结合产生的第二信号(共刺激信号).
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076诱导性取痰对哮喘患者、吸烟者及健康人血氧饱和度和肺通气功能的影响[英]/Antonio C…//Chest.-1999,116(4).-941~945
近年来,用吸入高渗盐水进行诱导性取痰已作为非侵入性技术方法代替支气管镜来收集哮喘患者和吸烟者的气道分泌物和炎性细胞.尽管一般认为该方法相对安全,但已有报道高渗盐水在气道高反应性者可诱发支气管收缩.因此有医师建议在诱导性取痰时应监测肺功能并应用支气管扩张剂.迄今,对诱导性取痰对哮喘患者和吸烟者血氧饱和度(SaO2)的影响尚无报道.研究目的是观察诱导性取痰对哮喘患者、吸烟者和健康人动脉血氧饱和度和肺通气功能的影响.
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异丙酚预先给药对TNF-α诱导人脐静脉血管内皮细胞ICAM-1表达的影响
肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是一种重要的炎性介质[1],也是重要的免疫调节因子,是炎性反应的早期启动因子,可诱导血管内皮细胞上细胞间黏附分子-1(ICAM-1)等黏附分子表达上调,ICAM-1通过识别炎性细胞上相应的配体来介导炎性细胞向局部组织募集,促进炎性反应的发生[2].
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不同机械通气模式用于慢性阻塞性肺疾病患者非开胸手术时通气效果的比较
慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者非开胸手术全麻时常采用容量控制通气模式(VCV),但于COPD是一类以气流阻塞为特征的慢性支气管炎或肺气肿[1],在机械通气时,必然会导致高通气压力,使肺容积过大和肺组织过度扩张,诱发气压伤发生;同时过高的机械力作用于肺组织炎性细胞,激活细胞内信号传导通路,产生大量炎性介质,诱发炎性反应[2].在气压伤的发生中,气道平台压(Pplat)的升高比气道峰压(Ppeak)的意义更明确[3].采用小潮气量机械通气或低通气压的容许性高碳酸血症,有助于肺保护[4];采用压力控制通气模式(PCV)产生较低的Pplat和Ppeak,可降低通气压力和改善氧合[5].本研究通过比较VCV和PCV通气模式对COPD非开胸手术全麻患者的呼吸力学和氧合情况的影响,以探讨其适宜通气模式.