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染矽尘大鼠早期肺组织的病理学与支气管肺泡灌洗液炎性细胞的关系
目的:阐明大鼠染矽尘早期支气管肺泡灌洗液炎症细胞成份的变化与肺组织病理学观察结果的关系.方法:Wistar大鼠随机分为对照组和矽肺组.气管暴露法建立大鼠矽肺模型.在体全肺肺灌洗法收集支气管肺泡灌洗液,并对其中的炎性细胞总数及其分类进行计数.同时对肺组织作HE染色,普通光镜下观察矽结节的细胞构成.结果:染矽尘后1、7、14、21和28d时,BALF白细胞总数及其分类中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞均有不同程度的升高.早期以中性粒细胞和巨噬细胞增加为主,晚期以淋巴细胞增加为主,与染矽尘大鼠肺组织HE染色结果基本一致.结论:染矽尘大鼠支气管肺泡灌洗液炎症细胞的改变与肺组织普通病理学观察结果基本一致.
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大气中PM2.5致大鼠呼吸道急性损伤作用
目的探讨大气中细颗粒物(PM2.5)致大鼠呼吸道的急性损伤及其机制.方法将体重180～220g的30只大鼠随机分为5组,即空白对照组、生理盐水组、高、中、低PM2.53个剂量组进行染毒,采用气管注入法,灌注体积0.5ml,灌注后第12d处死大鼠,进行肺泡灌洗液(BALF)中酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、乳酸脱氢酶(LDH)、白蛋白(ALB)和IgG、IgA测定,并观察其肺组织病理变化.结果空白对照组和生理盐水组3种酶和蛋白及IgG、IgA差异无统计学意义(P》0.05),而其他3个剂量组和生理盐水组差异有统计学意义(P《0.05).肺组织病理切片有炎性改变,单核细胞和中性粒细胞浸润和淋巴细胞增生,3个实验组随剂量增加肺组织炎性病变程度加重.结论 PM2.5可致肺组织细胞和生物膜的损伤,且引起体液免疫应答和局部粘膜免疫.
关键词： 细颗粒物(PM2.5) 大鼠肺组织 支气管肺泡灌洗液 -
大鼠肺组织单细胞悬液制备方法的研究
流式细胞术(flow cytometry, FCM)中细胞的分析检测均以单个细胞为基础,而各种单细胞悬液的制备是其中的关键环节,若细胞数量不足、细胞粘连成块、样品中杂质碎片过多均可造成分析失败[1-5].本实验采用胰酶消化法和研磨法制备新鲜大鼠肺实体组织单细胞悬液,通过细胞活力测定、FCM检测分析比较两种方法优劣.
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益气活血方对大鼠肺组织基因表达谱的影响
目的 用数字化基因表达谱分析益气活血方作用前后大鼠肺组织基因表达的变化,了解益气活血方作用的分子机制.方法 Wistar大鼠20只,随机分为中药组与对照组各10只.中药组大鼠每日灌胃益气活血方1 mL,对照组大鼠每日灌胃蒸馏水1mL,两组均于6、12周末随机处死5只大鼠,取其右肺,并提取肺组织总mRNA,经过处理后进行数字化基因表达谱分析,对比两组基因差异表达情况.结果 中药组、对照组在6周末的差异表达基因有1338个,上调基因为705个,下调基因为633个；上调基因主要与细胞分裂增殖相关,下调基因主要与脂代谢、炎症因子相关.12周末差异基因有2001个,上调基因为775个,下调基因为1226个.上调基因主要与免疫、DNA损伤修复相关,下调基因主要与脂代谢、炎症因子、纤维化功能相关.结论 益气活血方可以调控脂代谢、炎症因子、免疫功能、DNA损伤修复、纤维化相关基因的表达,具有一定抗辐射功能,对机体有性保护作用.
