中国实验方剂学杂志
Chinese Journal of Experimental Traditional Medical Formulae 중국실험방제학잡지
- 主管单位: 国家中医药管理局
- 主办单位: 中国中医科学院中药研究所 中华中医药学会
- 影响因子: 1.62
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1005-9903
- 国内刊号: 11-3495/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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双参通脉颗粒对心肌缺血再灌注大鼠NF-κB信号通路的影响
目的:研究双参通脉颗粒(STG)对心肌缺血再灌注大鼠的作用及机制.方法:SD大鼠随机分为假手术组(Sham),模型组(MIRI),西药合心爽组(DH),双参通脉颗粒低剂量组(STG-L),中剂量组(STG-M),高剂量组(STG-H).连续灌胃2周后,结扎左冠状动脉前降支造模,检测左心功能及Na+-K+-ATP酶活性、酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测白细胞介素(IL)-1β,IL-6,肿瘤坏死因子(TNF)-α含量变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌核转录因子-κB(NF-κB),IκB激酶α(IκBα),Iκκβ蛋白表达.光镜观察心肌组织结构.结果:与MIRI组比较,STG各剂量组,DH组的左心功能及Na+-K+-ATP酶活性改善显著(P<0.05);血清IL-1β,IL-6及TNF-α水平明显降低(P<0.05);心肌NF-κB蛋白表达显著降低(P<0.05);IκBα和Iκκβ水平显著升高(P<0.05).结论:STG可能通过减少IL-1β,IL-6及TNF-α含量,抑制NF-KB蛋白表达,增加IκBα和IKκβ蛋白表达抑制大鼠心肌缺血再灌注损伤.
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右归饮对肺纤维化大鼠的疗效评价及作用机制
目的:探讨温补肾阳的代表方剂右归饮对博莱霉素致肺纤维化大鼠的药效作用和相关机制.方法:SPF级雄性SD大鼠25只,采用随机数字法,将SD大鼠分为正常组、模型组、右归饮高、中、低剂量组,每组各5只.气管内注射博莱霉素(5 mg·kg-1)建立实验性肺纤维化模型,并于造模后第15天开始灌胃高、中、低剂量(20,10,5 g·kg-1)右归饮,连续给14 d.用动物肺功能仪检测大鼠吸气阻力(Ri),呼气阻力(Re),肺顺应性(Cdyn),用力肺活量(FVC),0.4s率(FEV04/FVC%),呼气峰值流速(PEF),大呼气中期流速(MMF),计算质量FVC;称量脏器质量和大鼠体质量,计算脏器系数;用血气分析仪检测腹主动脉酸碱度(pH),氧分压(PO2),二氧化碳分压(PCO2),氧饱和度(SO2);用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中肾素,前列腺素E2(PGE2),基质金属蛋白酶-1(MMP-1)含量;取左肺进行马松(Masson)染色观察肺组织的病理变化.结果:与正常组比较,气管内注射5 mg·kg-1博莱霉素能够明显增加SD大鼠肺脏质量和肺脏系数(P<0.05),降低Cydn,FVC和质量FVC(P <0.05),增加Ri(P<0.05),升高FEV04/FVC%(P<0.05),升高腹主动脉血中PCO2水平(P<0.05),明显降低PO2,SO2水平(P<0.05),升高血清中PGE2水平(P<0.05),病理显示模型大鼠肺组织形成大量实变区,发生实变的肺组织以细胞异常增殖为主的非纤维化区和伴有大量细胞外基质沉积的纤维化区为主.与模型组相比,右归饮中剂量组肺脏质量明显回落(P<0.05),Cydn,FVC和质量FVC回升(P<0.05),Ri,FEV0.4/FVC%下降(P<0.05),血清中PGE2水平下降(P<0.05);右归饮高剂量组能够明显升高动脉血中PO2,SO2水平(P<0.05).病理显示右归饮中剂量组能够抑制肺组织实变区向非实变区的炎性浸润.结论:右归饮能够改善实验性肺纤维化SD大鼠的肺功能,与右归饮降低血清中PGE2水平,抑制炎性浸润区的扩散,延缓纤维化进程有关.
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黄连解毒汤对Aβ25-35诱导的HT22细胞NF-κB活化及炎症因子水平的影响
目的:探讨黄连解毒汤对β-淀粉样蛋白25-35(β-amyloid protein 25-35,Aβ25-35)诱导的HT22细胞核转录因子-κB(NF-KB)活化及炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β),IL-6,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法:培养HT22细胞,HT22细胞分为空白组、模型组、多奈哌齐组(0.000 9 g·kg-1)和黄连解毒汤低、高剂量组(2.7,8.1g·kg-1),空白组、模型组加入空白血清,各药物组分别加入含药血清1h后,模型组和各药物组细胞分别加入Aβ25-35(40 μmol·L-1),24h后运用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测p-NF-κB p65表达水平;免疫荧光法检测分析各组NF-κB p65核移位情况;用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测IL-1β,IL-6,TNF-α蛋白含量及实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测IL-1β,IL-6,TNF-α mRNA的表达情况.结果:与空白组比较,模型组的IL-1β,IL-6,TNF-α蛋白分泌及其mRNA表达增多,NF-κB活化水平增高(P<0.05);与模型组比较,黄连解毒汤低、高剂量组及多奈哌齐组的炎性因子及mRNA表达量均减低(P<0.05),并且能抑制NF-κB活化.结论:黄连解毒汤可降低Aβ25-35诱导HT22细胞炎症反应,从而减轻Aβ25-35神经毒性作用,作用机制可能与抑制NF-κB活化有关.
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黄芪多糖对MC-3T3-E1成骨细胞CYP27B,CYP24A mRNA及蛋白表达的影响
目的:通过研究黄芪多糖对成骨细胞增殖及1α羟化酶(CYP27B),24-羟基化酶(CYP24A)基因与蛋白表达情况的影响对其治疗骨质疏松症(OP)作用机制进行初步探讨.方法:以MC-3T3-E1成骨细胞为研究对象,实验分为5组,分别为正常组,维生素D组(1 ×10-5 mmol·L-1),黄芪多糖高、中、低剂量组(10,1,0.1 mg·L-1).用噻唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度的黄芪多糖在不同时间(24,36,48 h)对MC-3T3-E1成骨细胞增殖率的影响.实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-timePCR)检测黄芪多糖对MC-3T3-E1成骨细胞CYP24A,CYP27B mRNA的表达情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测黄芪多糖对MC-3T3-E1成骨细胞CYP24A,CYP27B蛋白的表达情况.结果:MTT比色法显示黄芪多糖的质量浓度在0.1,1,10 mg·L-1时可以提高MC-3T3-E1成骨细胞的增殖率,且在48 h促增殖作用佳.Real-time PCR,Western blot检测结果显示,与正常组比较,维生素D组MC-3T3-E1成骨细胞CYP27B mRNA表达量、蛋白表达量有显著促进作用(P<0.05);与维生素D组比较,黄芪多糖在质量浓度为10,1,0.1mg· L-1时对MC-3T3-E1成骨细胞CYP24A mRNA表达量、蛋白表达量有显著抑制作用(P<0.05).结论:黄芪多糖能够治疗骨质疏松症其机制与提高成骨细胞活性及调节MC-3T3-E1成骨细胞CYP24A,CYP27BmRNA及蛋白表达水平有关.
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柴竭抑肝纤对大鼠肝星状细胞增殖和TGF-β1/Smad信号通路的影响
目的:研究保肝护肝中药复方柴竭抑肝纤(CJYGX)通过肝星状细胞治疗肝纤维化的作用机制.方法:培养肝星状细胞T6 (hepatic stellate cell T6,HSC-T6),设空白组、秋水仙碱1.0 mg·L-1组和200,100,50,25,12.5,6.25 mg·L-1质量CJYGX组,作用24 h后通过细胞计数试剂(cell counting kit-8,CCK-8)检测HSC-T6细胞的增殖情况,筛选合适的CJYGX药物浓度;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测CJYGX(200,100,50 mg·L-1)作用HSC-T6细胞24 h后转化生长因子-β1(TGF-β1),信号转导蛋白Smad2,Smad3,Smad4,Smad7 mRNA表达变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测CJYGX(200,100,50 mg·L-1)作用HSC-T6细胞24 h后TGF-β1,α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达变化.结果:①与空白组比较,200,100,50 mg·L-1 CJYGX对HSC-T6细胞具有显著的抑制增殖作用(P<0.05).②200,100,50 mg·L-1CJYGX显著下调TGF-β1,Smad2,Smad3 mRNA的表达(P <0.05);200,100 mg·L-1 CJYGX显著下调Smad4 mRNA表达,并显著上调Smad7 mRNA表达(P<0.05).③200,100 mg·L-1CJYGX显著下调HSC-T6细胞TGF-β1和α-SMA蛋白表达(P<0.05).结论:CJYGX能抑制HSC-T6细胞的增殖,其作用机制与TGF-β1/Smad通路有关.
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常山碱盐灌胃给药抗疟药效及急性毒性
目的:研究常山碱盐(dichroa alkali salt,DAS)抗疟药效及急性毒性作用,了解DAS作为抗疟药的成药性.方法:采用腹腔接种伯氏疟原虫制备鼠疟感染模型,进行体内抗疟药效评价(灌胃给药,每天1次,连续4d),动态采集尾静脉血,涂片并吉姆萨染色,镜下观察疟疾小鼠疟原虫的转阴及复燃情况,计算转阴率和复燃率,并计算半数有效剂量(50%effective dose,ED50).采用ICR小鼠对DAS进行急性毒性实验,观察小鼠一般状态,腹泻及死亡情况,计算半数腹泻剂量(50% diarrhea dose,DD50)和半数致死剂量(50% lethal dose,LD50),苏木精-伊红(HE)染色观察主要脏器的组织病理学变化.结果:鼠疟体内实验发现,DAS在较低剂量即可使感染小鼠全部转阴,但不能有效抗复燃,ED50为0.6 mg·kg-1,95%置信区间为0.5~0.7 mg·kg-1.小鼠急性毒性研究发现,给予DAS后,动物活动减少、行为倦怠,毛色无光、畏冷、进食、饮水欠佳,轻者腹泻、重者便血甚至死亡;DD50为7.9 mg·kg-1,95%置信区间为6.3~10.0 mg·kg-1,LD50为10.8 mg·kg-1,95%置信区间为8.5 ~ 13.8 mg·kg-1;大体解剖发现,给药组小鼠胃明显膨大,脾脏、盲肠萎缩,肠道内容物呈泔水样变化;HE染色发现不同剂量组肝脏、脾脏、胃和盲肠出现了不同程度的病理组织学损伤.以DD50和LD50为指标,计算DAS的治疗指数(therapeuticindex,TI)分别为13.17,18.00.结论:DAS在较低剂量即可使感染疟原虫的模型小鼠全部转阴,但是毒性大,安全窗窄.
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白头翁汤加减联合双歧杆菌制剂对大鼠溃疡性结肠炎的影响
目的:探讨白头翁汤加减联合双歧杆菌制剂治疗溃疡性结肠炎的效果及其作用机制研究.方法:SPF级SD大鼠60只,随机抽取8只大鼠作为正常组,剩余52只造模.采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠法复制溃疡性结肠炎模型,第3天随机抽取2只解剖,观察造模是否成功.剩余的50只大鼠随机分为5组,每组10只,分别为模型组,丽珠肠乐(双歧杆菌制剂)组(丽珠肠乐组),丽珠肠乐+白头翁汤加减高、中、低浓度组(联合高、中、低剂量组),定时给药持续14 d,评估大鼠疾病活动指数(diseaseactivityindex,DAI).取材后行苏木素-伊红(HE)染色;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清D-乳酸(D-lactic acidosis,D-LA),二胺氧化酶(double amine oxidase,DAO)水平及结肠细胞因子白细胞介素-8(IL-8),IL-13水平;实时荧光定量-聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测双歧杆菌及IL-1β mRNA的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量明显降低,DAI和HE染色评分均明显升高,血清D-LA,DAO及结肠组织IL-8水平明显升高,IL-13水平明显降低,双歧杆菌mRNA明显降低及IL-1βmRNA明显升高(P<0.05);联合组高剂量组死亡率低于丽珠肠乐组,各给药组大鼠体质量均高于模型组(P<0.05);联合组高剂量组死亡率低丽珠肠乐组,且体质量高于丽珠肠乐组(P<0.05);联合组高剂量组DAI低于丽珠肠乐组(P<0.05);联合组高剂量组HE评分低于丽珠肠乐组(P<0.05);与丽珠肠乐组比较,联合组高剂量组D-LA,DAO和IL-8降低,IL-13升高(P<0.05);各用药组大鼠结肠组织中双歧杆菌mRNA相对含量均有增加(P<0.05);联合组高剂量组双歧杆菌mRNA相对含量高于丽珠肠乐组(P<0.05);联合组高剂量组IL-1β的相对表达量低于丽珠肠乐组(P<0.05).结论:高剂量白头翁汤加减联合双歧杆菌制剂可能通过促进溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜修复,加强肠道双歧杆菌定植,降低D-LA,DAO和IL-8,升高IL-13水平,下调IL-1β mRNA表达发挥协同治疗作用.
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灯盏细辛和赤芍配伍组方对小鼠部分肝细胞色素P450亚型活性的影响及其机制分析
目的:探讨灯盏细辛和赤芍配伍组方(辛芍组方)对小鼠细胞色素P450酶(CYP450s)主要亚型CYP1a2,CYP2d22,CYP2e1和CYP3a11代谢活性的影响以及相关机制.方法:小鼠分为5组,分别为正常组、苯巴比妥组(70 mg·kg-1)和辛芍组方低、中、高剂量组(0.31,0.62,1.25 g·kg-1).给药结束后,取各组小鼠肝脏制备微粒体,考察CYP1a2,CYP2d22,CYP2e1和CYP3a11的代谢活性;并提取肝组织总RNA和蛋白,实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)考察辛芍组方对CYP1a2,CYP2d22,CYP2e1,CYP3a11和孕烷X受体(PXR) mRNA及蛋白表达的影响;利用报告基因法考察辛芍组方对PXR的激活作用.结果:与正常组比较,辛芍组方可诱导CYP3a11酶活性,上调CYP3a11,PXR mRNA和蛋白水平,并具有PXR激活作用(P <0.05,P<0.01);与模型组比较,辛芍中、高剂量组方能抑制CYP1a2酶活性(P<0.05),但对CYP1a2的mRNA水平和蛋白水平无明显影响;而辛芍组方对CYP2e1,CYP2d22的酶活性,mRNA水平和蛋白水平无明显影响.结论:辛芍组方具有CYP3a11活性诱导作用,该作用很可能与辛芍组方上调PXR表达并激活PXR从而促进CYP3a11表达有关;而其CYP1a2活性抑制作用机制与CYP1a2的表达调控无关,需要进一步研究.
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基于Nrf2通路探讨薏苡附子败酱散治疗溃疡性结肠炎的作用机制
目的:探讨薏苡附子败酱散治疗溃疡性结肠炎在抗氧化应激信号通路方面的作用机制研究.方法:60只雄性C57BL/6J小鼠随机均分为正常组、模型组、美沙拉秦组、薏苡附子败酱散低、中、高剂量组.除正常组以外,其余各组小鼠均制备成急性期溃疡性结肠炎模型.造模过程中的第3天,薏苡附子败酱散低、中、高剂量组分别给予5.24,10.48,20.96 g·kg-1的薏苡附子败酱散药液,美沙拉秦药组给予0.82 g·kg-1的美沙拉秦药液;正常组、模型组灌胃给予同体积双蒸水,7d为1个疗程.实验过程中每日观察小鼠的一般情况,包括体质量变化、大便性状以及粪便隐血等等,绘制每组小鼠的疾病活动指数(DAI)评分表格.实验的第10天处死小鼠,取结肠组织做苏木精-伊红(HE)染色、组织病理(HI)评分,测量肠组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD),丙二醛(MDA)的含量,免疫组化法检测结肠组织中的核转录因子E-2-相关因子(Nrf2)和血红素加氧-1(HO-1)蛋白表达,以及用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测结肠组织中Nrf2 mRNA表达变化.结果:治疗后药物组小鼠与模型组相比,DAI评分明显降低(P<0.05),HE染色肠组织结构尚存,HI评分明显降低(P <0.05);T-SOD在模型组中的含量明显降低(P<0.05),在药物组中的含量明显升高(P <0.05);MDA在模型组中的含量明显增高(P<0.05),在药物组中的含量降低(P<0.05).免疫组化结果显示,Nrf2的表达药物组与模型组相比明显丹高(P <0.05);HO-1的表达与模型组相比,薏苡附子败酱散低剂量组差异不大,薏苡附子败酱散高剂量组表达明显增高(P<0.05).RT-PCR检测Nrf2 mRNA的表达结果发现,与模型组相比,薏苡附子败酱散高剂量组高表达(P<0.05).结论:薏苡附子败酱散能够上调Nrf2及其下游抗氧化蛋白HO-1的表达,增加Nrf2 mRNA表达,对溃疡性结肠炎有治疗作用.
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异甘草酸镁对紫杉醇所致肝损伤的保护机制
目的:初步探讨异甘草酸镁对紫杉醇所导致的肝损伤的保护作用和机制.方法:以正常人肝细胞LO2作为研究对象,分为空白组和不同质量浓度(2.5,5,10,20 mg·L-1)异甘草酸镁组,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测不同质量浓度紫杉醇对LO2细胞的损伤作用以及不同质量浓度异甘草酸镁对LO2细胞活力的影响,再检测异甘草酸镁干预紫杉醇损伤LO2细胞的作用,利用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒测定天门冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT)等指标检测LO2肝细胞损伤程度,用流式细胞术检测异甘草酸镁对LO2细胞周期,细胞凋亡的影响,并提取相关蛋白采用蛋白免疫印迹(Western blot)法进行凋亡相关蛋白的检测.结果:与溶剂组比较,1 mg·L-1紫杉醇具有明显的抑制LO2细胞增殖的作用(P<0.01);异甘草酸镁5,10,20 mg·L-1均具有一定的促进LO2细胞增殖的作用(P <0.05,P<0.01),但对细胞形态无明显影响;异甘草酸镁5,10,20 mg·L-1均具有降低紫杉醇对LO2细胞损伤的作用(P <0.05,P<0.01);异甘草酸镁5,10,20 mg·L-1均具有降低紫杉醇所诱导的LO2细胞凋亡相关蛋白表达(P<0.05,P<0.01)和G2/M期阻滞的作用.结论:异甘草酸镁可以有效地逆转紫杉醇对体外培养的肝细胞LO2所造成的损伤作用,其机制可能是干预细胞周期,并对紫杉醇所诱导的肝细胞凋亡具有抑制作用.
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金蓝颗粒对病毒感染幼年动物致急性咽炎模型的影响
目的:观察金蓝颗粒对柯萨奇病毒、腺病毒、流感病毒感染致幼年白兔、小鼠急性咽炎模型的影响.方法:取幼年白兔48只,按体质量随机分为8组,分别为正常组,模型组,利巴韦林组(22.5 mg·kg-1·d-1),小儿清咽组(2.7 g·kg-1·d-1),金蓝颗粒2倍剂量组、等倍剂量组、1/2倍剂量组及1/3倍剂量组(2.18,1.09,0.55,0.36 g·kg-1 ·d-1),每组6只.采用柯萨奇B4病毒感染致幼年白兔急性咽炎模型,金蓝颗粒连续灌胃给药3d后,取咽部组织进行病理学检查;采用腺病毒连续感染3次致幼年小鼠急性咽炎模型,金蓝颗粒连续给药3d后,取咽部黏膜进行病变观察;采用流感病毒FM1株感染幼年小鼠后,观察感染后2周内动物的死亡情况.结果:与正常组比较,模型组柯萨奇病毒感染幼年白兔后,咽部黏膜病变明显;与模型组比较,金蓝颗粒4个剂量组均能明显减轻咽部黏膜的病变程度.与正常组比较,模型组腺病毒感染幼年小鼠后,咽部黏膜病变明显;与模型组比较,金蓝颗粒4个剂量组均能明显减轻咽部黏膜的病变程度;结论:金蓝颗粒对柯萨奇病毒、腺病毒感染幼年白兔、小鼠导致的急性咽炎具有明显的抑制作用.
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消癌解毒方联合顺铂通过调控组蛋白去甲基化酶抑制4T1荷瘤小鼠肿瘤生长
目的:观察消癌解毒方联合顺铂抑制4T1荷瘤小鼠肿瘤生长的作用及机制.方法:BALB/c小鼠皮下接种4T1乳腺癌细胞形成荷瘤模型,分别单独给予顺铂(2 mg·kg-1)、消癌解毒方(1×104 mg·kg-1)及两者联合用药进行治疗,给药期间称量并记录小鼠体质量和瘤体积,15d后脱颈处死,剥离并称量瘤块质量,计算抑瘤率,苏木素-伊红(HE)染色观察心、肝、脾、肾和瘤块的病理情况,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)观察肿瘤细胞凋亡情况并统计凋亡率,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肿瘤组织中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),组蛋白去甲基化酶1(LSD1),组蛋白H3(Histone H3),组蛋白H3第4位赖氨酸二甲基化(Histone H3K4me2),组蛋白H3第9位赖氨酸二甲基化(Histone H3K9me2)的表达水平.结果:与模型组相比,顺铂给药组小鼠体质量均有下降,其中消癌解毒方+顺铂组较单用顺铂组体质量增加(P<0.01);消癌解毒方+顺铂较单用顺铂更能缩小移植瘤体积,提高抑瘤率(P<0.01);更明显提高了肿瘤细胞凋亡率(P<0.05,P<0.01);更明显下调肿瘤组织Bcl-2表达水平,上调Bax表达水平(P<0.05,P<0.01);各给药组均能下调LSD1蛋白的表达,增加组蛋白H3 K4,H3K9的二甲基化,消癌解毒方+顺铂组作用为明显(P<0.05,P<0.01).结论:消癌解毒方+顺铂用药对于4T1荷瘤小鼠抑瘤作用明显,其机制可能与下调组蛋白去甲基化酶水平有关.
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肝癌全方及其不同治法拆方抑制SMMC7721人肝癌细胞增殖的作用
目的:探讨肝癌全方及不同治法拆方抗肿瘤作用的分子机制.方法:体外培养SMMC7721人肝癌细胞,分别给予2.5~100 g·L-1肝癌全方、清热方、活血方、健脾方干预24 h后,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖;分别采用1.25 ~20 g·L-1肝癌全方,5~20 g·L-1清热方和活血方及20 ~ 120 g·L-1健脾方干预24 h后,运用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测相关基因的表达;分别采用20 g·L-1肝癌全方和清热方,10 g·L-1活血方及120 g·L-1健脾方干预SMMC7721细胞24 h后,通过蛋白免疫印迹法检测相关蛋白的表达,通过碘化丙啶(PI)/RNase staining solution试剂染色检测细胞周期的改变.结果:与空白组比较,肝癌全方及其不同治法拆方能抑制SMMC7721细胞的增殖,并呈现量效关系(P<0.05).与空白组比较,5~20 g·L-1清热方呈现量效抑制细胞周期依赖性激酶阻滞基因1B(CDKN1B)基因表达(P<0.05),20 ~ 120 g·L-1健脾方也呈现量效抑制CDKN1B基因表达(P<0.05);5~20 g·L-1肝癌全方明显抑制糖皮质激素调节蛋白激酶1(SGK1)基因表达(P<0.05),且量效显著;5~20 g·L-1清热方量效抑制SGK1基因表达(P <0.05);20~120 g·L-1健脾方也抑制SGK1基因表达(P<0.05),同时肝癌全方及清热、活血治法方可抑制SGK1磷酸化蛋白的表达(P<0.05);1.25,20 g·L-1肝癌全方可促进叉头框蛋白O3(FOXO3)基因表达(P<0.05);15,20 g·L-1清热方明显促进FOXO3基因表达(P<0.05);20 g·L-1活血方促进FOXO3基因表达(P<0.05).与空白组比较,全方组G2期细胞数增加(P<0.05),清热组和健脾组G2期细胞数增加更明显(P<0.05);肝癌全方及不同治法拆方能够抑制细胞周期蛋白E1(CyclinE1)蛋白的表达,其中以健脾组抑制效果显著.结论:肝癌全方及其不同治法拆方通过改变细胞增殖和周期,从而发挥抑制肝癌的作用.
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四君子汤加减对脑缺血/再灌注损伤大鼠脑组织ERK1/2,Akt,Bax表达的影响
目的:观察四君子汤加减对脑缺血/再灌注损伤大鼠细胞外调节蛋白激酶1/2 (ERK1/2),蛋白激酶B(Akt),细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(Bax)的影响,探讨其保护神经细胞可能作用机制.方法:将55只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉组、四君子汤加减低、中、高剂量组(3.69,7.38,14.76 g·kg-1).采用线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,治疗7d后处死,取大鼠缺血侧脑组织,运用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2),磷酸化Akt(p-Akt),Bax蛋白含量.应用实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)测定脑缺血再灌注后脑组织内ERK1/2,Akt,Bax mRNA的表达变化.结果:与假手术组比较,模型组p-ERK1/2,p-Akt蛋白及mRNA表达显著下调(P<0.01);Bax蛋白及mRNA表达显著上调(P<0.01);与模型组比较,四君子汤加减低、中、高剂量组p-ERK1/2,p-Akt蛋白及mRNA表达明显上调,Bax蛋白及mRNA表达明显下调,差异具有统计学意义(P<0.01).结论:四君子汤加减可能通过上调p-ERK1/2,p-Akt,下调Bax蛋白表达发挥脑保护作用.
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《圣济总录·诸风门》神志病证病机及用药特点分析
目的:探析《圣济总录·诸风门》神志病病机及用药规律.方法:以诸风门记载医论为理论基础,分析神志病的病因病机;借助中医传承辅助系统软件(V2.5)中的方剂分析模块,总结神志病用药规律.结果:药物分类使用频次排在前3位的为补虚药、安神药、解表药,高频药物排名前11位的有人参、炙甘草、茯苓、防风、远志、朱砂、桂枝、牛黄、茯神、麝香、冰片,关联规则分析得到常用配伍有人参配伍茯神、茯苓、远志、炙甘草,朱砂配伍麝香、冰片、牛黄.结论:“五脏虚损,风邪乘之”是诸风门神志病证的核心病机.安精神,定魂魄,首选人参;补五脏,安神益智,人参配炙甘草、远志、茯苓;补肝气,助升发,桂枝配干姜;散风邪,疏肝气,佐以防风;窍闭神昏,开窍醒神,朱砂配麝香、冰片、牛黄.
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定振丸加减联合醒脑开窍针刺法治疗帕金森病的随机对照观察
目的:观察定振丸加减联合醒脑开窍针刺法治疗肝肾阴虚证帕金森病(PD)的疗效,探讨其可能的作用机制.方法:纳入PD患者82例,按随机数字表法分为对照组和治疗组各41例.两组患者均口服多巴丝肼片,0.125 g/次,3次/d.对照组采取醒脑开窍针刺法,1次/d,6次/周.治疗组在对照组治疗的基础上内服定振丸加减治疗,1剂/d.两组连续治疗8周.比较两组颤证功能障碍、肝肾阴虚证症状、帕金森病评定量表(UPDRS),帕金森非运动症状筛查问卷(NMSQuest)评分,帕金森非运动症状评价量表(NMSS)以及临床疗效比较.检测两组血清B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax),细胞色素-C(CytC)以及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-9,Caspase-3,Caspase-6水平比较.结果:治疗后,治疗组患者颤证功能障碍、肝肾阴虚证症状以及UPDRS-Ⅰ,UPDRS-Ⅱ和UPDRS-Ⅲ评分均明显低于对照组(P<0.01);与对照组比较,治疗组治疗后NMSQuest和NMSS评分均明显降低(P<0.01);治疗组的总有效率为87.8%,显著高于对照组总有效率65.85% (P <0.05);治疗后,治疗组患者血清Bcl-2水平显著高于对照组,Bax,Cytc及Caspase-9,Caspase-3,Caspase-6水平均明显低于对照组(P<0.01).结论:在西医治疗的基础上,定振丸加减联合醒脑开窍针刺法治疗PD肝肾阴虚证有明显效果,能调节患者体内Bcl-2,Bax,CytC水平,抑制Caspase-9,Caspase-3,Caspase-6水平的表达,从而发挥治疗作用.
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大活络丸加减治疗股骨头坏死痰瘀阻络证的疗效及安全性
目的:探讨大活络丸加减治疗早中期股骨头坏死(ONFH)痰瘀阻络证的疗效及安全性.方法:将180例(317髋)患者随机分为中药组、西药组和中西药组,各60例.分别给予大活络丸加减,双氯芬酸钠,大活络丸加减联合双氯芬酸钠治疗,疗程均为6个月,随访6个月.观察各组患者治疗前后髋关节功能评分量表(harris hip joint function scale,Harris),影像学指标量表和中医证候积分;检测血清白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β),肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)的变化;比较各组有效率、随访6个月复发率和安全性指标.结果:研究期间中药组脱落3例,5髋;西药组脱落5例,8髋;中西药组脱落4例,7髋.中西药组总有效率高于中药组和西药组(P<0.05);中西药组Harris,影像学指标和中医证候积分,血清IL-1β,TNF-α,SOD和CRP含量改善优于中药组和西药组(P<0.05),中药组与西药组比较无明显差异.有效患者随访复发率比较中西药组<中药组<西药组(P<0.05).安全性比较西药组<中西药组<中药组(P<0.05).结论:大活络丸加减治疗ONFH痰瘀阻络证的疗效与双氯芬酸钠无明显差异,说明其具有有效性,且安全性评价优于双氯芬酸钠;大活络丸加减联合双氯芬酸钠治疗ONFH痰瘀阻络证具有协同增效的作用,且可降低双氯芬酸钠的不良反应.
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健脾养血祛风汤治疗血虚风燥型特应性皮炎患者临床疗效及对患者皮肤屏障功能的影响
目的:探讨健脾养血祛风汤治疗血虚风燥型特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)患者临床疗效及对皮肤屏障功能的影响.方法:以云南省中医医院在2016年3月至2017年5月收治的132例AD患者为研究对象,遵循成组序贯设计法分为治疗组与对照组(各66例).两组患者同时给予外用白凡士林,在此基础上,对照组患者口服氯雷他定片,治疗组给予健脾养血祛风汤,两组均进行4周治疗,结束后对两组患者疗效,Th1/Th2细胞因子与免疫球蛋白E(immunoglobulin E,IgE),皮肤屏障功能,特应性皮炎积分(scoring atopic dermatitis index,SCORAD)与瘙痒视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)进行比较.结果:治疗组患者总有效率为95.45%,对照组为84.85%,治疗组高于对照组(P<0.05);与本组治疗前比较,治疗后两组AD患者血清中白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)与IgE水平明显降低,白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)明显升高,且治疗组明显优于对照组(P<0.05);与本组治疗前比较,治疗后两组AD患者经皮水分丢失(transepidermal waterloss,TEWL)水平明显降低,皮脂含量与角质层含水量明显升高,且治疗组明显优于对照组(P<0.05);通过治疗,两组AD患者特应性皮炎SCORAD评分与瘙痒VAS均明显降低,且治疗组明显低于对照组(P<0.05).结论:健脾养血祛风汤对血虚风燥型AD具有积极的治疗效果,可以明显调节血虚风燥型AD患者Th1/Th2细胞因子平衡,改善皮肤屏障功能,降低皮损与瘙痒程度.
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地龙的研究进展
通过对近年来国内外有关地龙研究文献的整理和分析,总结归纳了地龙的品种鉴定、药材质量控制、化学成分、药理作用及地龙人工养殖的新研究进展.根据2015年版《中国药典》记载,地龙包括参环毛蚓、通俗环毛蚓、威廉环毛蚓及栉盲环毛蚓.目前的研究表明,已有很多学者以地龙线粒体中细胞色素C氧化酶亚基Ⅰ(COⅠ)与16S rDNA基因作为DNA条形码进行地龙品种的鉴别,还运用了X射线衍射Fourier谱法及线粒体中12S rRNA基因作为分子标记来鉴定地龙品种,其鉴定方法还需进一步研究.目前已建立起多种地龙药材质量的控制方法,包括地龙HPLC指纹图、高效毛细管电泳特征图谱、酶活性为指标评价地龙药材质量及以灰关联度模型评价地龙药材质量等方法.地龙主要的化学成分包括蛋白质、氨基酸、酶类、脂类、微量元素、核苷酸等化合物,其主要药理作用有平喘降压、解热镇痛、抗凝血、抗血栓、抗肿瘤、增强免疫等.地龙的主要药效成分包括地龙蛋白、酶类、氨基酸、微量元素等,在有的药理作用中具体哪种成分发挥作用及其作用机制尚未明确,还需进一步深入研究.有关地龙的人工养殖鲜有报道,其养殖技术尚未成熟,规范化人工养殖地龙还处于摸索阶段.目前对地龙的研究还不足,使其具有广阔的研究和开发的前景.本文综述了近年来地龙的研究进展,为地龙的进一步研究提供参考依据.
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大黄蒽醌类化学成分和药理作用研究进展
大黄的药用历史悠久、资源丰富,早记载于《神农本草经》,药用大黄为掌叶大黄(Rheum palmatum),唐古特大黄(R.tanguticum)和药用大黄(R.officinale)3种,为临床常用药之一,具有清热泻火、凉血解毒、逐瘀通经、利湿退黄之功效.大黄中的蒽醌类化合物为9,10-蒽醌,羟基分布于两侧苯环上.蒽醌按母核结构可分为单蒽核类蒽醌与双蒽核类蒽醌,单蒽核类蒽醌含有游离型蒽醌和结合型蒽醌两类,目前已经报道的大黄蒽醌类化合物约有50个,其中单蒽核类型蒽醌类化合物34种,双蒽核类型蒽醌类化合物16种.蒽醌类化合物是大黄中一类重要的活性成分,具有抗炎、抗肿瘤、保护心血管、保肝、护肺、改善脑损伤、治疗肾纤维化等广泛的生物活性.通过查阅、整理国内外有关大黄蒽醌类化合物的文献资料,对其化学成分和近十年国内外药理研究进行归纳总结,分析其研究和开发前景,以期为大黄蒽醌类成分的深入研究和开发利用提供科学依据.未来,可继续深入对大黄蒽醌类化合物及其衍生产物的研究,为其合理应用及开发具有良好临床治疗效果的新药奠定基础.
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基于表里关联的栀子饮片炮制过程中表观颜色变化与其内在成分含量的相关性分析
目的:研究焦栀子、栀子炭炮制过程中表观颜色与其主要成分环烯醚萜苷类和二萜色素类含量变化的相关性,为规范栀子饮片的炮制工艺提供实验依据.方法:采用电子眼获取栀子炮制过程饮片的色度值,分析栀子不同炒制时间点饮片颜色的变化规律,利用紫外分光光度法测定总环烯醚萜苷和总二萜色素的含量变化情况,采用Pearson法对多源数据进行相关性分析.结果:栀子炮制过程中L*(明度值),a*(红绿分量值),b*(黄蓝分量值)变化趋势与总环烯醚萜苷含量呈负相关,与总二萜色素含量呈正相关.焦栀子过程饮片L*和总二萜色素含量相关性大;栀子炭过程饮片b*和总二萜色素含量相关性大.结论:颜色和色素类成分可考虑作为栀子炮制过程中的控制和监测指标.
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不同炮制加工的熟地黄对雌性大鼠排卵功能的影响
目的:探究不同炮制加工的熟地黄水煎液对雌性大鼠排卵功能的影响,为熟地黄的炮制加工与临床用药提供参考.方法:分别采用清蒸法(一蒸一晒)和传统法(九蒸九晒)炮制生地黄,得到2种不同炮制工艺的熟地黄.以动情周期正常的雌性成年大鼠为研究对象,设空白组和清蒸组、传统组.观察这2种熟地黄的水煎液对雌性大鼠动情周期、卵巢组织形态及血清激素水平的影响,清蒸组和传统组的给药剂量均为3.6 g·kg-1.建立熟地黄的HPLC指纹图谱,并结合药效学指标研究熟地黄对雌性大鼠排卵功能影响的差异.结果:与空白组比较,清蒸组大鼠血清中雌二醇和孕酮含量明显降低(P<0.05),动情周期明显延长(P<0.05),卵巢中闭锁卵泡数目明显升高(P<0.05);传统组各项指标变化皆不明显,与空白组相比无统计学差异.谱效学结果显示毛蕊花糖苷与清蒸法制备的熟地黄抑制大鼠排卵作用呈正相关;传统法制备的熟地黄HPLC图谱中3,5号峰与抑制排卵作用呈负相关.结论:清蒸法炮制的熟地黄对正常雌性大鼠的排卵有一定抑制作用,传统法炮制的熟地黄在排卵功能方面有一定优势.
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不同压缩式雾化器对痰热清吸入溶液体外沉积性能的影响
目的:优选出适合痰热清吸入溶液使用的空气压缩式雾化器,为这类设备的临床使用提供理论依据.方法:采用呼吸模拟器和新一代药用撞击器,以中药制剂痰热清吸入溶液为模型药物,通过测定其体外沉积性能评价6种压缩式雾化器.结果:Boy SX型蓝芯雾化器递送速率快,达42.51 μg·min-1;Boy SX型红芯雾化器的递送总量高,达到252.20 μg;6种雾化器呼出总量具有显著性差异(P<0.05),药杯中残留量少的是Boy SX型红芯雾化器(仅59.78 μg).6种雾化器质量平均空气动力学粒径(MMAD)处于3.57 ~4.98 μm,Boy SX型红芯雾化器的MMAD和几何标准差值小,微细粒子有效沉积率大.结论:Boy SX型红芯雾化器的粒径分布窄,有效微细粒子沉积多,适合痰热清吸入溶液的临床使用.
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基于色差原理分析木香有效成分含量与颜色值的相关性
目的:通过测定木香粉末色差值及有效成分木香烃内酯、去氢木香内酯和挥发油的含量,将代表颜色的指标值与代表质量的指标值相关联,探讨有效成分含量与颜色值之间的相关性,为木香的质量评价提供依据.方法:利用色差计对木香粉末色差值进行测量,以流动相甲醇-水(65∶35)等度洗脱,检测波长225 nm,采用HPLC测定木香烃内酯、去氢木香内酯的含量,运用水蒸气蒸馏法测定木香挥发油的含量,通过SPSS 21.0软件进行相关性分析.结果:木香烃内酯、去氢木香内酯、挥发油含量与L*(代表颜色深浅),b*(代表颜色红绿方向),E* ab(代表总色差)存在负相关关系,且效果极显著(P<0.01),但与a*(代表颜色红绿方向)不显著相关.结论:L*,b*,E* ab越小,3种有效成分的含量越高.木香颜色值与3种有效成分含量都有关,且颜色深的木香有效成分含量较高,质量较好.通过利用色差计对木香粉末的色差值进行测定,可以快速预测木香中3种有效成分的含量,可为该药材质量评价体系的建立提供参考.
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二氢卟吩e6脂质体在荷瘤小鼠体内的药动学及靶向性分析
目的:研究二氢卟吩e6(Ce6)磷酸盐缓冲液(PBS)溶液及其脂质体在荷瘤小鼠体内的药物动力学特性,并验证Ce6脂质体的肝脏靶向性和肿瘤靶向性.方法:荷瘤小鼠尾静脉注射Ce6溶液或其脂质体后,通过HPLC测定不同时间点血浆及组织中Ce6的质量浓度,流动相乙腈-0.2%磷酸盐(50:50),检测波长403 nm.采用DAS 2.1.1软件计算药动学参数,以8h内相对摄取率(RE)来评价Ce6对主要器官的靶向性.结果:Ce6溶液和Ce6脂质体在荷瘤小鼠血浆中的药动学模式均符合二室模型,分布相半衰期(t1/2α)分别为1.516,0.507 h;消除相半衰期(t1/2β)分别0.457,1.366 h;清除率(CL)分别为0.178,0.067 L·h-1·kg-1;药时曲线下面积(AUC0-∞)分别为16.734,51.475 mg·h·L-1.在肝、脾、肿瘤组织中,RE分别为1.149,1.477和1.277.经统计学分析,Ce6溶液和Ce6脂质体的药动学结果有显著性差异(P<0.05).结论:Ce6脂质体在体内的药物代谢清除速度更缓慢,分布更迅速、广泛,并能选择性聚集于肝脏和肿瘤组织.Ce6脂质体制剂可继续开发以用于治疗肝癌.
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结合血清代谢组学与支持向量回归机揭示右归丸调节肾阳虚证的代谢标志物群及其作用机制
目的:寻找右归丸(Youguiwan,YGP)治疗肾阳虚证(KYDS)的血清代谢标志物群,并进一步探索右归丸中不同药性的中药(补阳药、补阴药、补血药)对代谢标志物的调节作用.方法:利用核磁共振氢谱(1H-NMR)技术对右归丸治疗的KYDS大鼠进行血清代谢组学研究,并结合模式识别来分析血清代谢物的变化情况,从而寻找右归丸治疗KYDS的代谢标志物.同时,利用支持向量回归机(SVR)建立数学模型,分析和预测了右归丸中不同药性中药的药量变化对代谢标志物的影响,探索右归丸中不同药性的中药起调节作用的代谢物,研究右归丸的作用机制.结果:找出了22个代谢标志物,包括氨基酸代谢(亮氨酸、缬氨酸、精氨酸、丙氨酸、甲硫氨酸、谷氨酸、谷氨酰胺、苏氨酸、酪氨酸、牛磺酸),糖代谢(乳酸、乙酸和口-葡萄糖),能量代谢(甘油、肌酸、肌醇),菌群代谢[甜菜碱/氧化三甲胺(TMAO)],脂类代谢[极低密度脂蛋白(VLDL),低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)]及糖蛋白[Ⅳ-乙酰糖蛋白(NAG)].SVR分析后发现补阳药主要对HDL和甜菜碱/TMAO起作用,补阴药主要对LDL/VLDL,亮氨酸和NAG起作用;补血药主要对肌酸、谷氨酸、乳酸、甲硫氨酸、肌醇和甘油起作用.结论:基于1 H-NMR的血清代谢组学能够发现肾阳虚证的代谢标志物群,与SVR结合能进一步揭示右归丸中不同药性中药调节肾阳虚证的作用机制.
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黄芩花粉活力及柱头可授性分析
目的:研究黄芩的花粉活力和柱头可授性,为其人工杂交育种积累资料.方法:采用碘-碘化钾(I2-KI)法,运用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)法测定黄芩花粉活力;采用I2-KI法测定不同贮藏方式、贮藏温度及时间对黄芩花粉活力的影响;采用联苯胺-过氧化氢法测定黄芩柱头可授性.结果:I2-KI,TTC法对黄芩花粉活力的检测效果一致,其花粉活力随散粉时间延长的变化情况为先升高后降低;开花后第4天的黄芩花粉活力达到高值,1d当中8:00~ 18:00的花粉活力均超过62%,12:00左右花粉活力强,为86.58%;花粉活力随贮藏时间的延长而呈现出下降趋势,因贮藏方法(干法和湿法)不同存在差异;黄芩柱头的增长速率于开花后第5天趋于稳定,第6天可授性强.结论:黄芩人工授粉的佳时期是开花后5~7d,可以采集开花后第4天的花粉对开花后第5~7天的柱头进行人工授粉杂交.
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基于抑制单核巨噬细胞增殖活性检测的注射用骨肽质量控制
目的:通过建立注射用骨肽抑制单核巨噬细胞(THP-1)增殖的生物活性测定法,以补充完善其质量控制方法.方法:采用CCK-8法以体外抑制THP-1增殖作用来考察注射用骨肽的生物活性.以A01160410批次注射用骨肽作为对照物质进行效价测定.结果:注射用骨肽对THP-1的增殖具有一定的抑制作用.采用量反应平行线(2·2)法作为注射用骨肽抑制THP-1增殖的生物效价检测方法,重复性较好,样品检测结果均能通过可靠性检验(回归P<0.01,偏离平行P>0.05).A20160102批次注射用骨肽效价94.50 U· mL-1,可信限率(FL)=6.14%,可信限范围为88.87~100.47 U·mL-1;A01160401批次注射用骨肽效价为92.04 U· mL-1,FL=4.36%,可信限范围为88.12~96.15 U·mL-1;A01160406批次注射用骨肽效价为83.25 U·mL-1,FL=8.52%,可信限范围为76.46 ~ 90.65 U· mL-1.3个批次注射用骨肽实验结果合并分析结果显示,注射用骨肽抑制THP-1的效价为90.37 U· mL-1,FL=8.63%,可信限范围为82.91~98.51U·mL-1.不同操作人员对注射用骨肽的效价测定结果没有明显差别,具有良好的可重复性.结论:该研究建立的生物效价检测方法可以补充作为注射用骨肽生物评价的质控方法之一.
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锡叶藤种质资源调查
目的:开展锡叶藤种质资源调查,为锡叶藤种质资源的综合评价及筛选优良种质奠定基础.方法:采用走访、实地调查及文献查阅相结合的方法,对锡叶藤种质资源的地理分布及生境、生物学特性、群落特征和伴生植物等进行调查.结果:锡叶藤主要分布的区域是广东、广西、海南,间断分布于海拔0 ~681 m的区域,平均海拔179 m,在中国的水平分布范围主要是N18°01′~23°75′,垂直分布在E 101°37′~118°05′,超出此范围的分布比较少或无分布.适宜的生境为亚热带常绿阔叶林和南亚热带季风常绿阔叶林下,喜欢生长在潮湿炎热的地区的阴湿沟谷或山坡林下或灌木丛中,湿度70%~91%.生长地的年均气温18.3~25.4℃,降雨量1 112.1 ~2996.8 mm.结论:该调查初步明确锡叶藤的地理分布特点、生物学特性、伴生植物群落种类,热量因子及湿度是锡叶藤分布的主要限制指标.通过对其种质资源调查及主要有效成分分析发现,锡叶藤种质资源丰富,尤其生长在广东、香港一带的植被保护较好、药材质量好.同时对锡叶藤的应用前景做了分析,为锡叶藤资源的保护、开发、利用提供了参考依据.
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不同产地、不同海拔地区的甘松地上部分无机元素的多维统计分析
目的:比较不同产地甘松药材地上部分的无机元素含量差异,分析其无机元素分布特征,为评价市场上流通的甘松全草统是否科学、合理提供试验依据.方法:采用湿法消解-ICP-OES法同时测定不同产地甘松药材地上部分的无机元素含量,通过相关性分析、主成分分析、聚类分析、偏小二乘判别分析、正交偏小二乘判别分析方法对测定结果进行分析.结果:元素间具有显著的相关性,多维统计分析确定甘松地上部分特征元素为Pb,Se,As,Si,Mo,Co,Ni,Cd,Cr,Tl,Na,Sn;对地上部分样品能够较好地聚类;海拔在3 400~3 500 m时,甘松地上部分各无机元素含量大都达到峰值(对植物生长有益元素).结论:基于甘松地上部分无机元素的角度考虑,3400~3 500 m为甘松适宜生长海拔高度,同时土壤作为关键因素;对于甘松药材入药部位甘松根及根茎、甘松全草及甘松地上部分这三者是否可以互为替代、甘松资源的合理分配提供理论支撑和参考.
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土壤无机元素含量与三七药材品质的关系
目的:三七药材品质可能与种植土壤中无机元素含量有关,研究土壤中无机元素与三七药材品质的相关性,为三七科学种植提供理论依据.方法:采集云南省文山州、红河州、玉溪市和曲靖市4个产地16个样点种植三七的根及根际土壤,通过电感耦合等离子体质谱法(ICP-MS)测定三七根及根际土壤无机元素含量,通过高效液相色谱法(HPLC)测定三七根中皂苷类成分含量.结果:文山州土壤和药材中人体健康必需微量元素含量较其他3个产地高,4个产地的三七根际土壤和药材中有害元素镉(Cd)含量均较高;三七药材中人体健康必需微量元素,如铝(A1),铁(Fe),硒(Se)多与土壤中镁(Mg),钾(K)呈显著正相关,与土壤中重金属元素砷(As),汞(Hg)呈显著负相关;4个产地的三七皂苷类成分含量无显著性差异,其中,文山州与曲靖市较高,红河州次之,玉溪市低;三七皂苷类成分含量与药材中无机元素含量有关,与土壤中无机元素含量无显著相关性.结论:土壤无机元素通过影响三七药材中无机元素含量影响三七药材品质,建议三七种植选择Mg,K含量较高的土壤.
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基于SPR技术的表皮生长因子受体与新疆紫草中4种活性成分的相互作用
目的:以人表皮生长因子受体(EGFR)为靶标,从左旋紫草素,乙酰紫草素,β,β-二甲基丙烯酰紫草素,β-乙酰氧基异戊酰紫草素等新疆紫草所含的4种柰醌类活性成分中筛选潜在的EGFR抑制剂.方法:利用表面等离子体共振(SPR)技术,首先通过预吸附实验,优化固定的pH和浓度,选择佳条件,构筑EGFR生物芯片.在此基础上,以pH 7.4,浓度10 mmol·L-1的磷酸缓冲溶液(含0.005%聚山梨酯-20)作为相互作用时的缓冲溶液,实时动态研究EGFR与4种单体的相互作用.通过软件计算动力学参数,基于结合动力学常数大小,筛选抑制剂.结果:选择pH4.5,10 mmol· L-1的乙酸缓冲液、质量分数为10 mg·L-1的EGFR为其佳的固定条件,终固定量为250 RU.相互作用结果显示4种单体中,β,β-二甲基丙烯酰紫草素与EGFR有明显的结合作用,其他3种单体无明确响应.动力学参数计算结果显示,EGFR与β,β-二甲基丙烯酰紫草素相互作用的结合速率常数ka为1.27×104 L·mol-1·s-1,解离速率常数kd为2.92×10-2s-1,解离平衡常数KD为2.31×10-6 mol·L-1,卡方值(Chi2)为3.25.KD<1 ×10-5mol· L-1,表明他们有较强的亲和力.结论:β,β-二甲基丙烯酰紫草素可能为EGFR的一种抑制剂.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2017 | 01 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2015 | 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
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