中国实验方剂学杂志
Chinese Journal of Experimental Traditional Medical Formulae 중국실험방제학잡지
- 主管单位: 国家中医药管理局
- 主办单位: 中国中医科学院中药研究所 中华中医药学会
- 影响因子: 1.62
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1005-9903
- 国内刊号: 11-3495/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
橄榄苦苷对胰岛素抵抗HepG2肝细胞胰岛素信号传导的影响
目的:观察橄榄苦苷(oleuropein,OL)对胰岛素抵抗HepG2肝细胞的胰岛素信号传导的影响.方法:常规复苏细胞,于10% FBS+ 1%青-链霉素的DMEM(1 g·L-1葡萄糖)培养基中,37℃5% CO2细胞培养箱中培养,常规细胞培养传至第3代待用;利用1×10-6mol· L-1胰岛素溶液刺激HepG2肝细胞36 h后建立肝细胞胰岛素抵抗模型,分为模型组,OL组(50 μmol·L-),另设正常HepG2肝细胞为正常组,每组设6个复孔;对数生长期细胞,饥饿培养24 h后,诱导建立胰岛素抵抗模型,进行药物干预36 h后,以细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测OL对细胞活性的影响;OL对胰岛素抵抗HepG2肝细胞干预后,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测肝细胞胰岛素受体(InsR),胰岛素受体底物-1(IRS-1),葡萄糖转运蛋白-2(GLUT-2)mRNA和蛋白表达水平.结果:与正常组比较,模型组胰岛素抵抗的HepG2肝细胞活性明显降低(P<0.05),胰岛素信号分子InsR,IRS-1,GLUT-2 mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01).与模型组比较,OL干预后胰岛素抵抗的HepG2肝细胞活性显著升高(P<0.01);胰岛素信号分子InsR,IRS-1,GLUT-2 mRNA和蛋白表达明显升高(P <0.05,P<0.01).结论:OL能够增加胰岛素抵抗肝细胞活性,上调肝细胞胰岛素信号通路中InsR,IRS-1,GLUT-2 mRNA和蛋白的表达,这可能是其改善胰岛素抵抗的机制之一.
-
基于网络药理学构建新型中药复方降压抗纤方抗高血压心肌纤维化的作用
目的:结合网络药理学和传统中医理论构建治疗高血压心肌纤维化的新型中药复方——降压抗纤方,并探讨其对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的治疗效果.方法:获取中药网络药理学数据库中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)中的中药、成分和靶标等信息,运用网络分析软件Cytoscape从中筛选出能作用于高血压心肌纤维化疾病靶标的中药,再根据中医辨证理论和组方原则进一步筛选并构建复方.通过SHR动物模型实验观察降压抗纤方抗心机纤维化的作用,以5只正常血压大鼠(normal blood pressure rat,WKY)为空白组,30只12周龄的SHR大鼠随机分为5组,分别为高血压模型组(SHR),降压抗纤方低剂量组(KXL,2 g·kg-1),降压抗纤方中剂量组(KXM,4 g·kg-1),降压抗纤方高剂量组(KXH,8 g·kg-1)和卡托普利阳性药组(CAP,13.5 mg·kg-1),每组5只.连续灌胃12周后停药,取材前禁食12 h.运用大鼠无创尾压仪和彩色多普勒超声诊断仪检测血压及心脏功能,运用组织学染色和相应检测试剂盒观察心脏组织形态学改变及血清生化指标.结果:确认降压抗纤方组成成分为丹参、三七、黄芪、鸡血藤和化橘红.动物实验结果表明,与正常组比较,模型组的血压明显升高(P<0.01),心脏功能指标下降(P<0.01),同时血清中心肌酶谱的水平升高(P <0.05,P<0.01),炎症因子水平升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,各给药组能有效逆转上述指标(P<0.05,P<0.01).结论:运用网络药理学和传统中医理论所构建的新型复方降压抗纤方具有抗高血压心肌纤维化的作用,并对肝肾无毒副作用.
-
调脉饮及其拆方对快速心律失常大鼠心肌L型钙通道mRNA表达的影响
目的:观察调脉饮全方及其拆方对快速性心律失常模型大鼠心电图及心室肌L型钙通道(L-type calcium channels,LTCC) α1c亚基mRNA表达的影响.方法:把60只Wistar大鼠随机分成6组,每组各10只,分别为模型组,调脉饮全方组(22 g·kg-1),凉血清热组(7 g·kg-1),行气通脉组(7.5 g·kg-1),益气养心组(7.5 g·kg-1)和西药组(胺碘酮,100 mg·kg-1).除模型组外,每组按相应剂量分别灌胃给药7d.采用乌头碱舌下静脉注射造模,分别记录室性早搏、室性心动过速和室颤及死亡出现的时间,通过实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测和蛋白免疫印迹法(Western blot)测定各组心室肌组织LTCCα1c亚基mRNA和蛋白表达情况.结果:与模型组比较,全方组、凉血清热组、胺碘酮组大鼠出现室性早搏时间均有延迟,其中全方组、胺碘酮组大鼠出现室性早搏时间延迟明显(P <0.05,P<0.01);全方组、凉血清热组、胺碘酮组出现室性心动过速时间明显延迟(P<0.05);全方组、凉血清热组、胺碘酮组出现室颤时间明显延迟(P <0.05,P<0.01);全方组、凉血清热组、胺碘酮组出现死亡时间明显延迟(P<0.05,P<0.01).与模型组相比,全方组、凉血清热组、胺碘酮组大鼠心肌LTCCα1c亚基mRNA表达均有所降低,其中全方组和胺碘酮组与模型组相比有显著差异(P<0.05);与模型组比较,全方组、凉血清热组、胺碘酮组大鼠心肌LTCCα1c亚基蛋白表达均有所降低,有显著差异(P<0.01).结论:调脉饮全方及其中凉血清热药具有抗实验性快速心律失常的作用,作用机制可能与干预心肌组织LTCC mRNA的表达水平有关.
-
白桦脂醇通过ER/MAPK信号通路对A375细胞黑素合成及机制
目的:研究植物雌激素成分白桦脂醇及加入受体阻断剂(ICI182780)后对A375细胞的黑素合成及机制的影响.方法:将1 μmol· L-白桦脂醇作用于A375黑素细胞,实验分为空白组(DMEM完全培养液),雌二醇组(1×l0-3μmol· L-1),白桦脂醇组(1 μmol·L-1),白桦脂醇+ICI182780组(1μmol· L-1+1 μmol· L-1).用NaOH裂解法检测黑素含量、蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)测定雌激素受体/丝裂原激活的蛋白激酶(ER/MAPK)通路中关键蛋白激酶p38 MAPK,ERβ,c-Jun氨基末端激酶(JNK),细胞外信号调节激酶2(ERK2)和小眼畸形相关转录因子(MITF),酪氨酸酶(TYR),酪氨酸酶相关蛋白-1(TRP-1),酪氨酸酶相关蛋白-2(TRP-2)的蛋白及其mRNA表达.结果:与空白组比较,白桦脂醇组和白桦脂醇+ ICI182780组对A375细胞黑素合成有显著抑制作用(P<0.01);1μmol· L-1的白桦脂醇对A375细胞中上述蛋白表达有不同程度的抑制作用(P <0.05,P<0.01),对ERK2,MITF,TRP-1 mRNA的表达也有不同程度的抑制作用(P<0.05,P<0.01).与白桦脂醇组比较,ICI182780可以逆转白桦脂醇对A375细胞黑素合成的抑制作用(P<0.01);ICI182780可以逆转白桦脂醇对A375细胞中上述蛋白表达的抑制作用及对ERK2,MITF,TRP-1 mRNA的表达的抑制作用(P <0.05,P<0.01).结论:白桦脂醇能够通过ER/MAPK信号通路下调MITF,TYR,TRP-1及TRP-2蛋白表达量,从而减少黑素合成.
-
栀子苷对正常和黄疸模型大鼠的亚急性肝、肾毒性
目的:开展栀子苷对正常及黄疸模型大鼠的亚急性肝、肾毒性对比研究,为栀子临床安全用药提供科学依据.方法:SD大鼠80只,随机分为8组,空白组、栀子苷低、中、高剂量(60,180,360 mg·kg-1)组,黄疸模型组和α-萘异硫氰酸酯(ANIT)+栀子苷低、中、高剂量(60,180,360 mg·kg-1)组.黄疸模型采用ANIT造模,24 h后灌胃(ig)栀子苷.分别于给药后第7,14天,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),总胆红素(TBIL),尿素氮(BUN),血肌酐(SCr)活性,取大鼠肝、肾组织进行病理检测.结果:与空白组比较,第7,14天栀子苷中、高剂量组TBIL,SCr明显升高(P<0.05,P<0.01);黄疸模型组大鼠ALT,AST,TBIL均明显升高(P <0.05,P<0.01).与黄疸模型组比,第7,14天ANIT+栀子苷低、中剂量组AST显著升高(P<0.01),ANIT+栀子苷中剂量组TBIL,BUN明显升高(P<0.05).ANIT+栀子苷高剂量组ig7d后陆续全部死亡.病理切片显示,栀子苷给药后肝肾组织出现极轻度炎细胞浸润和肾小管嗜碱性变;模型组和ANIT+栀子苷各剂量组动物均出现胆管上皮细胞增生,纤维组织增生,并且有随剂量增大病变程度加重的趋势.结论:栀子苷剂量超过180 mg·kg-1(约折合栀子生药量55 g·d-1)连续ig给药14 d可对正常及黄疸模型大鼠造成肝、肾损伤;且剂量超过60 mg· kg-1时即会加重黄疸模型大鼠已有的肝损伤,随剂量增加病变程度加重.
-
养阴舒肝颗粒对VCD诱导卵巢功能下降大鼠Bcl-2,Bax及Caspase-3蛋白表达的影响
目的:探讨养阴舒肝颗粒对卵巢功能下降模型大鼠卵巢功能及;B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白的影响.方法:选取动情周期规则的雌性SD大鼠,取10只作为正常组,其余大鼠均采用160 mg·kg-1去氧乙烯基环己烯(VCD)腹腔注射诱导卵巢功能下降模型,取造模成功的56只大鼠按体质量随机分为模型组,养阴舒肝颗粒低(2.1g·kg-1),中(4.2 g·kg-1),高剂量组(8.4 g·kg-1)和坤泰胶囊组,每组11只(模型组12只).采用养阴舒肝颗粒和坤泰胶囊进行灌胃给药,干预治疗4周后进行卵巢称质量,计算各级卵泡的数目,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清性激素水平卵泡刺激素(FSH),雌二醇(E2),抗缪勒氏管激素(AMH),蛋白免疫印迹法(Western blot)检测卵巢组织Bcl-2,Bax,Caspase-3的表达量.结果:与正常组比较,模型组大鼠的卵巢质量和卵巢指数下降(P<0.01),闭锁卵泡数目增多(P<0.01),FSH水平升高(P<0.01),E2和AMH水平下降(P<0.05),卵巢组织Bcl-2蛋白的表达减少(P<0.01),Bax,Caspase-3蛋白的表达(P<0.01);与模型组比较,养阴舒肝颗粒可以增加模型大鼠的双侧卵巢质量(P<0.05,P<0.01);养阴舒肝颗粒和坤泰胶囊可以增加卵巢指数(P<0.05,P<0.01);养阴舒肝颗粒可以减少闭锁卵泡的数目(P<0.05);养阴舒肝颗粒和坤泰胶囊均可以降低FSH水平(P<0.05),升高E2和AMH水平(P<0.05),增加卵巢组织Bcl-2的表达(P<0.01),同时抑制Bax,Caspase-3的表达(P<0.01).结论:养阴舒肝颗粒可以提高卵巢功能下降模型大鼠的卵巢功能,其机制可能与抗细胞凋亡有关.
-
补肾通络方改善骨质疏松大鼠糖代谢的作用及机制
目的:探讨补肾通络方对去卵巢骨质疏松大鼠脂肪、骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子1α(PGC-1α)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达的干预效应及对糖代谢的作用机制.方法:将雌性大鼠随机分为假手术组和手术组,分别为22只和60只,全部进行卵巢切除造模.术后70 d从2组分别随机选出10只大鼠处死后取右侧股骨,采用双能X射线骨密度仪进行检测.确认造模成功后,假手术组剩12只,手术组剩48只,手术组大鼠随机分为4组,分别为模型组、补肾方组、通络方组、补肾通络方组,每组12只.各给药组分别给予补肾方(5.4 g·kg-1),通络方(0.9 g·kg-1),补肾通络方(6.3 g·kg-1)进行灌胃,连续70 d.实验结束后,检测血糖和骨密度.通过实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测脂肪、骨骼肌PGC-1α和GLUT4 mRNA和蛋白的表达.结果:与假手术组比较,模型组血糖略升高,骨密度显著下降(P<0.01),脂肪、骨骼肌PGC-1α和GLUT4表达显著下降(P<0.01).与模型组比较,补肾通络方组大鼠血糖明显下降,脂肪、骨骼肌PGC-1α和GLUT4mRNA和蛋白表达均明显增加(P<0.05,P<0.01).结论:补肾通络方通过促进脂肪及骨骼肌PGC-1α表达,增加GLUT4表达,提高糖代谢水平.
-
补肾健脾活血方对去卵巢大鼠BMP2/Smad信号通路的影响
目的:研究补肾健脾活血方对去卵巢大鼠骨形态发生蛋白2(BMP2)/Smad信号通路的影响.方法:72只6月龄雌性SD大鼠,随机分为假手术组(24只),手术组(48只),双侧卵巢切除法造模,术后3个月两组各随机选取12只检测骨密度验证造模成功.手术组剩余的36只大鼠随机分为双侧卵巢切除模型组(OVX),补肾健脾活血方组(BSJPHX,给药剂量2.979 g·kg-1),阿仑膦酸钠维D3片(Ⅱ)组(ALN,给药剂量1.02 mg· kg-),假手术组,OVX组给与等体积生理盐水灌胃.12周后处死各组大鼠,双能X射线法检测大鼠全身骨密度,生物力学试验进行胫骨三点弯曲试验,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测BMP2,Smad1,Runt相关转录因子2(Runx2),骨保护素(OPG)基因的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测BMP2,p-Smad1,Runx2,OPG蛋白的表达.结果:造模3个月后,与假手术组比较,OVX组大鼠骨密度明显降低,大载荷及刚度均降低,BMP2,Smad1,Runx2,OPG基因和蛋白表达水平显著降低(P<0.05);给药3个月后,与OVX组比较,BSJPHX组,ALN组骨密度均明显增高,大载荷及刚度均增加,能显著提高BMP2,Smad1,Runx2,OPG基因和蛋白表达水平(P<0.05).结论:补肾健脾活血方既能通过调控BMP2/Smad通路的信号转导,又能上调OPG的表达,这可能是补肾健脾活血方防治绝经后骨质疏松症的机制之一.
-
车前子水煎液对痛风性肾病大鼠的肾保护作用及机制
目的:观察车前子水煎液对痛风性肾病大鼠的药效学指标及对肾组织半胱氨酸蛋白酶-1(cysteine-aspartic acid protease-1,Caspase-1),Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor protein 3,NLRP3)和凋亡相关点样蛋白(fapoptosis-associated specklike protein,ASC)表达的影响,探讨车前子水煎液对痛风性肾病大鼠的肾保护作用和初步机制.方法:60只SD大鼠随机分为6组,分别为正常组,模型组,阳性药组(别嘌醇,50 mg·kg-1),车前子水煎液高、中、低剂量组(1.62,0.81,0.27 g·kg-1),除正常组外,其余各组采用腺嘌呤和酵母联用的方法制作痛风性肾病大鼠模型,给予车前子水煎液,观察肾脏特征;计算肾重指数;检测大鼠血清中尿酸(uric acid,UA),尿素氮(blood urea nitrogen,BUN),肌酐(creatinine,SCr),丙氨酸氨基转移酶(cereal third transaminase,ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate transaminase,AST),碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP);采用光镜观察肾脏病理形态学变化;蛋白免疫印迹法(Western bolt)和免疫组化法(immunohistochemical methods)测定肾组织中NLRP3,ASC,Caspase-1蛋白表达量.结果:与模型组比较,别嘌醇组和车前子水煎液各剂量组的肾脏体积减小,别嘌醇组和车前子中剂量组肾重指数降低,车前子高剂量组肾重指数降低明显,别嘌醇组和车前子水煎液各剂量组血清UA,BUN,SCr,ALT,AST,ALP明显降低(P<0.05,P<0.01),肾组织病变程度均有一定减轻,其中车前子高、中剂量组好,别嘌醇组和车前子水煎液高剂量组中NLRP3,ASC和Caspase-1蛋白的表达明显降低(P <0.05,P<0.01),车前子水煎液中剂量组中NLRP3蛋白的表达降低(P<0.05).结论:车前子对痛风性肾病大鼠具有较好肾保护作用,可能与其下调肾组织中NLRP3,ASC和Caspase-1蛋白表达,抑制下游炎性细胞因子释放有关.
-
化香树果序乙醇提取物调控RAS/MAPK通路对鼻咽癌细胞的影响
目的:研究化香树果序醇提物(ethanol extract of infructescence of Platycarya strobilacea,EPS)的对鼻咽癌CNE1,CNE2细胞的药理作用机制.方法:以鼻咽癌CNE1,CNE2细胞为研究对象,以EPS 0.25,0.5,1.0,1.5,2.0 g·L-1干预,设空白组,孵育24 h后,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测EPS对CNE1,CNE2细胞活力的影响.用1.0 g·L-1 EPS处理CNE1,CNE2细胞24 h,倒置显微镜观察细胞形态变化,透射电镜观察细胞器的变化.流式细胞仪检测细胞凋亡程度,RNA高通量测序检测EPS处理后细胞中的差异基因.蛋白免疫印迹法检测HRas proto-oncogene(HRAS)蛋白细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)和c-Fos proto-oncogene (c-Fos)蛋白表达水平.结果:与空白组比较,EPS能明显抑制CNE1,CNE2细胞的增殖(P<0.05),且呈浓度依赖性.与空白组比较,EPS明显诱导CNE1,CNE2细胞质出现大量空泡,空泡相互融合,不断增大,后细胞膜破裂,透射电镜发现细胞核没有发生明显的变化,溶酶体空泡化明显,流式结果未发现明显凋亡,与细胞methuosis死亡特征一致.高通量测序结果显示与癌蛋白(RAS)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关,与空白组比较HRAS,ERK1/2,c-Fos蛋白表达降低,磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)蛋白表达升高(P<0.05).结论:EPS可通过调控RAS/MAPK信号通路诱导人鼻咽癌细胞CNE1,CNE2发生methuosis死亡,导致细胞相互融合,细胞内出现大量空泡.
-
太白楤木的化学成分分离鉴定
目的:对太白楤木Aralia taibaiensis根皮70%乙醇部位进行系统的化学成分研究,从物质基础的角度探寻其作为药用资源的可能性.方法:取太白楤木药材3 kg,70%乙醇浸泡提取,经减压浓缩后得到太白楤木浸膏,将浸膏加适量水分散,得到太白楤木上样液,将上样液经101大孔树脂柱色谱吸附,依次用水和70%乙醇洗脱,得到2个部位.对其70%乙醇部分通过硅胶柱色谱,Sephadex LH-20凝胶柱色谱,半制备HPLC及重结晶等方法进行分离纯化,并且利用NMR,MS等现代波谱技术以及化合物的理化性质并结合参考文献确定化合物的结构.结果:从太白楤木70%乙醇部位中分离得到12个三萜皂苷类化合物,分别鉴定为araliasaponinⅫ(1),竹节参皂苷1(2),竹节参皂苷Ⅳa(3),tarasaponin Ⅴ(4),蓣知子皂苷Ⅳ(5),elatoside F(6),araliasaponinⅡ(7),araliasaponinⅥ(8),araliasaponinⅢ(9),楤木皂苷A(10),银莲花苷(11),3-O-[β-D-rhamnopyranosy(1→2)-α-L-arabinopyranosy]-28-O-[β-D-glucopyrannoside(1 →6)-β-D-glucopyrannoside] oleanlic acid(12).结论:化合物6~9,12为首次从该植物中分离得到,化合物5为首次从楤木属植物中分离得到.
-
金花茶中黄酮类活性成分的GC-MS分析
目的:建立石墨烯-搅拌棒吸附萃取(SBSE)结合气相色谱-质谱联用(GC-MS)分析金花茶中黄酮类活性成分并对总黄酮的相对含量进行测定.方法:自制稻草源活性炭制备石墨烯聚合物,实验中对影响SBSE的因素(萃取涂层选择、萃取温度和时间等)进行了优化,用GC-MS鉴定金花茶中黄酮类活性成分,在所得优化条件下采用峰面积归一化法对金花茶中总黄酮相对含量进行测定.结果:样品中黄酮类活性成分经鉴定有儿茶素,表没食子儿茶素(EGC),儿茶酚(C),槲皮素-7-O-葡萄糖苷,芦丁,异槲皮苷,花青素,槲皮素,山柰酚,儿茶素没食子酸酯(CG),儿茶素没食子酸酯(CG)等,经检测金花茶中总黄酮相对含量(主要为槲皮素和山柰酚)达到3.0%.同一样品经6次测定,以金花茶总黄酮的总峰面积值为考察指标,其RSD 1.0%.结论:建立的SBSE-GC-MS方法分离鉴定出24个成分,测定金花茶总黄酮相对含量重复性较好,适于金花茶黄酮类成分的分析检测,为金花茶黄酮类活性成分的进一步研究提供了理论参考.
-
纳米雄黄酸水飞品X射线衍射及拉曼光谱分析
目的:分析纳米雄黄酸水飞品(Realgar nanoparticles processed,NRPP)X射线衍射(XRD)图谱和拉曼光谱的图谱特征,并比较雄黄炮制前后晶形结构的异同.方法:采用X射线衍射法和拉曼光谱法对6批雄黄生品,6批雄黄水飞品,6批纳米雄黄酸水飞品进行测定,确定各样品的物相组成及晶形结构成键情况.结果:XRD分析表明雄黄生品和雄黄水飞品均为β-As4S4,纳米雄黄酸水飞品中NRPP1,NRPP5及NRPP6批次为β-As4S4,NRPP2,NRPP3及NRPP4批次为β-As4S4和α-AsS的混合体.拉曼光谱分析表明雄黄生品、雄黄水飞品和纳米雄黄酸水飞品均在360 ~ 362,342~344,185~187,164~166 cm-1等波数位置出现了特征性较强的拉曼振动峰.结论:X射线衍射技术与拉曼光谱法相结合,能较好地反映出纳米雄黄酸水飞品的特征吸收峰,可用于纳米雄黄酸水飞品的鉴定与分析.雄黄经常规的水飞法炮制未造成晶型结构的变化,而经纳米化并酸水飞后晶形结构则发生改变.
-
HPLC-MS鉴定塔中栽培肉苁蓉药材的17个成分
目的:通过HPLC-MS对新疆塔中荒漠栽培肉苁蓉Cistanche deserticola药材60%甲醇提取物的色谱图进行鉴定.方法:采用Agilent ZORBAX Eclipse Plus C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm),以乙腈-水(含0.1%的甲酸)为流动相进行梯度洗脱,流速1 mL·min-1,检测波长254 nm,柱温25℃,进样量10 μL.结果:在相同色谱条件下,通过与已分离得到的对照品的保留时间、相对分子质量以及碎片离子进行比较,对新疆塔中荒漠栽培肉苁蓉药材的16个色谱峰中的17个成分进行了准确的鉴定,分别确定为松柏苷,去甲紫丁香苷,紫丁香苷,松果菊苷,肉苁蓉苷A,类叶升麻苷(管花苷A),肉苁蓉苷B,异类叶升麻苷,2'-乙酰基肉苁蓉苷A,肉苁蓉苷C,异肉苁蓉苷C,2'-乙酰基类叶升麻苷,管花苷B,epimeridinoside A,肉苁蓉苷K,肉苁蓉苷J.结论:该研究方法适用于肉苁蓉60%甲醇提取物色谱峰的鉴定,为全面分析该药材的化学成分提供了一定的科学数据.
-
复方肾苏Ⅱ的HPLC指纹图谱及化学成分鉴定
目的:建立复方肾苏Ⅱ(肾苏Ⅱ)HPLC指纹图谱并对其化学成分进行分析,为肾苏Ⅱ质量评价与药效物质基础研究提供依据.方法:采用Waters Symmetry C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm)进行检测,以乙腈-水(0.1% H3PO4)为流动相,进行梯度洗脱,流速1.0 mL· min-,检测波长280 nm,柱温30℃,进样量10μL.测定10批肾苏Ⅱ样品,利用中药色谱相似度评价系统建立肾苏ⅡHPLC指纹图谱,并通过对照品对共有峰进行指认;应用UPLC-ESI-MS/MS技术对肾苏Ⅱ样品中的化学成分进行鉴别.结果:建立了肾苏Ⅱ成分指纹图谱共有模式,显示15个共有峰,各峰分离度良好,各批次间共有峰相对保留时间RSD均<1.3%,样品间相似度均>0.9,指认黄芩苷为特征峰.鉴定出肾苏Ⅱ样品中26个化学成分,分别为阿魏酸,汉黄芩素,毛蕊异黄酮,千层纸素,白杨素-6-C-阿拉伯糖-8-C-葡萄糖苷,5,7-二羟基-2'-甲氧基黄酮-7-O-葡萄糖醛酸苷,5,7,2',5'-四羟基-8,6'-二甲氧基黄酮,白杨素-6-C-葡萄糖-8-C-阿拉伯糖苷,韧黄芩素Ⅱ,三羟基-单甲氧基黄酮,三羟基-二甲氧基黄酮,芒柄花素,5,7,8-三羟基黄酮,黄芩素,去甲汉黄芩素,黄芩苷,黄芩苷异构体,5,7,8-三羟基-6-甲氧基黄酮-7-O-葡萄糖醛酸苷,白杨素,千层纸素A-7-O-葡萄糖醛酸苷,汉黄芩苷,汉黄芪素,二羟基-二甲氧基黄酮,熊竹素,三羟基-三甲氧基黄酮,黄芩黄酮Ⅱ.结论:该指纹图谱具有良好的精密度、重复性、稳定性,各共有峰间分离度高,可用于肾苏Ⅱ的质量评价;该研究为肾苏Ⅱ物质基础的研究提供基础.
-
补肾养血安胎汤治疗先兆流产合并甲状腺功能减退疗效及对妊娠激素水平、甲状腺功能的影响
目的:探讨补肾养血安胎汤治疗肾阳虚型先兆流产合并甲状腺功能减退疗效及对妊娠激素水平、甲状腺功能的影响.方法:选择2016年2月至2017年6月在河北省中医院接受治疗的肾阳虚型先兆流产合并甲状腺功能减退患者144例为研究对象,按入院顺序对其做编号,并利用随机数字表分成观察组和对照组,各72例.对照组给予优甲乐治疗,观察组在此基础上加用补肾养血安胎汤治疗.治疗2周后对两组疗效进行评估,并比较治疗前后两组妊娠激素水平及甲状腺功能相关指标等变化情况.结果:治疗2周后,观察组总有效率为90.28% (65/72),与对照组的69.44%(50/72)比较明显上升(P<0.05).观察组治疗后总三碘甲状腺激素(TT3),总四碘甲状腺激素(TT4)水平均明显高于治疗前(P<0.05),游离三碘甲状腺激素(FT3),促甲状腺激素(TSH)水平均明显低于治疗前(P<0.05);与本组治疗前比较,对照组治疗后游离四碘甲状腺激素(FT4)水平明显升高(P<0.05),FT3,TSH水平均明显下降(P<0.05);且与对照组治疗后对比,观察组同期TT3水平明显升高(P<0.05),TSH水平明显降低(P<0.05).与本组治疗前比较,治疗后两组血清雌二醇(E2),孕酮(P),人绒毛膜促性腺激素(HCG)水平均明显升高(P<0.05);观察组治疗后E2,P,HCG水平均明显高于对照组(P<0.05).与本组治疗前对比,两组治疗后血清白细胞介素-2(IL-2)水平明显降低(P<0.05),白细胞介素-10(IL-10)水平明显上升(P<0.05);且与对照组治疗后比较,观察组血清IL-10水平更高(P<0.05).结论:对于肾阳虚型先兆流产合并甲状腺功能减退患者采用补肾养血安胎汤治疗能有效促进临床症状的缓解,并能有效改善妊娠激素水平,促进甲状腺功能的恢复,疗效确切.
-
款冬花散治疗支气管扩张症急性加重期痰热郁肺证的临床观察
目的:观察款冬花散治疗支气管扩张症急性加重期痰热郁肺证患者的临床疗效.方法:将符合条件的100例患者采用随机数字表法分成治疗组、对照组各50例.治疗组患者采用常规西医治疗联合服用款冬花散,对照组患者单纯采用常规西医治疗,两组疗程均为7d,比较两组患者的临床症状评分、中医证候疗效、血炎症指标水平、血气分析及不良反应.结果:与本组治疗前比较,两组患者治疗后的临床症状评分(咳嗽、痰量、痰色、痰质、口渴、便干、尿黄)均显著降低,且治疗组显著低于对照组(P<0.01);治疗组患者总有效率为92%,对照组为80%,治疗组总有效率高于对照组(P<0.01);与本组治疗前比较,治疗后两组患者血炎症指标水平(白细胞计数、中性粒细胞数、粒淋比、血沉、快速C反应蛋白及降钙素原)均明显降低,且治疗组显著低于对照组(P<0.01);与本组治疗前比较,治疗后两组患者在血气分析血氧分压(PaO2),血二氧化碳分压(PaCO2)方面均有所改善,且治疗组显著优于对照组(P<0.01).在试验过程中,治疗组中有2例患者出现轻微腹泻,经对证处理后症状好转,不影响后续的治疗.结论:在常规西医治疗基础上,加用款冬花散能明显改善支气管扩张症急性加重期痰热郁肺证患者的临床症状,提高中医证候疗效,减少血炎症指标水平,改善血气分析指标,疗效更好,值得在临床上推广使用.
-
卒中得生丸联合原络通经针法治疗卒中后认知障碍的临床分析
目的:探讨卒中得生丸联合原络通经针法治疗卒中后认知障碍(PSCI)瘀阻脑络证的临床疗效及抗炎和抗氧化作用.方法:将114例患者以诊疗先后,按随机数字表法分为对照组和观察组各57例.两组患者均口服多奈哌齐片,10 mg/次,1次/d.对照组采用原络通经针法,1次/d,6次/周.观察组在对照组治疗的基础上给予卒中得生丸,10 g/次,3次/d,口服.两组疗程均为连续治疗4周.采用简易智力状态检查量表(MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评价认知功能,进行治疗前后日常生活能力(ADL),神经功能缺损(NIHSS)和瘀阻脑络证评分;进行治疗前后听觉P300电位检测;检测治疗前后白细胞介素-1β(IL-1β),IL-6,肿瘤坏死因子-α(TNF-α),超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平.结果:经Ridit分析,观察组MMSE疗效和中医证候疗效均优于对照组(P<0.05);观察组患者MoCA和MMSE评分均高于对照组(P<0.01);观察组患者ADL高于对照组,NIHSS和瘀阻脑络证评分均低于对照组(P<0.01);观察组患者N2和P3潜伏期均短于对照组,波幅高于对照组(P<0.01);观察组患者血清IL-1β,IL-6,TNF-α和MDA水平均低于对照组,SOD水平高于对照组(P<0.01).结论:卒中得生丸联合原络通经针法能进一步改善PSCI瘀阻脑络证患者认识功能,减轻临床症状,提高生活自理能力,并具有抗炎和抗氧化损伤的作用.
-
加味八珍汤对脾气亏虚证直肠前突STARR术后患者心理-生物动力学的影响
目的:观察加味八珍汤对脾气亏虚证直肠前突经肛吻合器直肠切除术(STARR)术后患者心理因素和肛门直肠动力学的影响.方法:将140例直肠前突STARR术后患者,随机根据入组先后分为对照组和观察组各70例.对照组采用益气通便颗粒,9g/次,2次/d,温开水冲服.观察组采用加味八珍汤,1剂/d.两组疗程均为连续治疗4周.采用出口梗阻综合征(ODS)量表评估临床症状,便秘患者生活质量自评问卷(PAC-QOL)评估治疗前后的生活质量,分别采用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)量表评估治疗前后精神心理状态,进行治疗前后肛管测压,检测治疗前后血管活性肠肽(VIP),P物质(SP)和一氧化氮(NO)水平.结果:经Ridit分析,观察组临床疗效优于对照组(P<0.05);观察组在治疗后第4周ODS评分低于对照组(P<0.01),观察组ODS评分治疗前后差值多于对照组(P<0.01);观察组PAC-QOL量表躯体不适、心理不适、担忧和和满意度4个维度评分和总分均低于对照组(P<0.01);观察组HAMA和HAND评分均低于对照组(P<0.01);观察组肛管静息压、大肛门括约肌收缩压、肛管残余压均低于对照组(P <0.05,P<0.01),小松弛容积、初始感觉阈值、初始便意阈值和直肠大耐受量均小于对照组(P<0.05,P<0.01),直肠排便压高于对照组(P<0.05);观察组血清VIP和SP水平均高于对照组,NO水平低于对照组(P<0.01).结论:加味八珍汤用于直肠前突STARR手术后脾气亏虚证患者可进一步的减轻临床症状,提高患者的生活质量,并可减轻焦虑、抑郁等负性情绪,改善直肠动力功能和直肠感知功能,调节脑肠肽因子水平.
-
基于脾主运化水湿理论探讨慢性心衰的发病机制
随人口老龄化及城镇化进程的加速,以及生活习惯和饮食结构的改变,慢性心衰的发病率呈逐年上升的趋势,因其发病率高、预后差、病死率高,已成为重大公共卫生问题,因此,探讨慢性心衰的发病及论治具有重要的意义.慢性心衰属于中医学“心痹”“心胀”“心水”等范畴,其病性当属本虚标实、虚实夹杂之证,本虚为阳虚、气虚,标实乃血瘀、痰饮、水湿.“五脏皆致心衰,非独心也”,肺、肝、脾、肾之病变均可导致慢性心衰的发病;其中,心为脾之母,脾为心之子,脾与心衰的发生密切相关.本文旨在探析慢性心衰的病因病机与脾主运化水湿的关系.在发病因素方面,从五大病因探讨慢性心衰的发病,认为外邪侵袭,久客经络,脾虚损阳,痰饮内生,发为心衰;饮食不节,损伤脾胃,脾不运湿,心脉不畅,发为心衰;情志失调,损伤脾胃,化血无力,心失所养,发为心衰;劳倦内伤,耗伤脾胃,脾虚湿停,心脉痹阻,发为心衰;失治误治,耗伤脾阳,痰湿积聚,上凌于心,发为心衰.在致病机理环节,从“气”“水”“血”三个方面探讨慢性心衰的发病,从“气”,认为脾气虚弱,气血匮乏,心失所养,气阳两虚,发为心衰;从“水”,认为脾失健运,化生痰饮,困遏心阳,水饮上犯,发为心衰;从“血”,认为脾气不足,化湿无力,血行不畅,血瘀于脉,发为心衰.为临床从脾从痰湿论治慢性心衰提供重要的辨证思路及理论依据.
-
自噬及中医药调控自噬在治疗和防治疾病中的研究进展
自噬是广泛存在于真核细胞中的生命现象,维持细胞内的稳态及胞内成分的不断更新,在保持细胞正常的生理状态过程中起着至关重要的调节作用.其是一条依赖溶酶体降解的途径,它具有清除细胞内蛋白质聚集体、损伤的细胞器,维持细胞内稳态的作用,同时还参与细胞很多生理和病理过程,尤其与肿瘤和神经退行性疾病的发生发展密切相关.近年来,中药单体通过调控自噬的某些信号通路,影响和抑制肿瘤的发生发展的作用机制日渐明了;此外,中医药在防治老年神经退行性疾病理论知识方面也取得了很多突破;本文介绍了与自噬密切相关的信号通路如雷帕霉素靶向蛋白信号通路(mTOR),磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号转导通路,活性氧(ROS)信号通路,核转录因子-κB(NF-κB)信号通路,另外还从中药单体调节自噬机制方面,概述中药单体在肿瘤和神经退行性疾病治疗中的应用及其分子机制.诸多研究表明,中药单体通过激活自噬途径,调节自噬活性,在肿瘤治疗和防治老年病如帕金森、阿尔兹海默症、亨廷顿等疾病方面有很好的改善作用,研究中药单体对肿瘤和神经退行性疾病的防治是崭新的思路和方法,以期为中医药研究工作者在探索中医药调控自噬的作用靶点研究中提供基础理论支撑,发现更多的中药及单体化合物通过调节自噬用于治疗肿瘤、神经退行性疾病等多种疾病.
-
中药毒性与安全性评价研究进展
随着中草药及其制剂在国内和国际上的应用愈发广泛,其安全问题亦逐渐凸显,受到关注.中药普遍被认为安全无毒,但中药毒性是客观存在的.目前对中药毒性的研究尚处于探索阶段,基础研究亦需要积累,中药又具有自身的独特性,因此深化对中药及其相关产品的安全性评价及其方法研究势在必行.该文章依次从概念与定义、关键基础问题、研究方法、对策建议等方面,综合国内外文献与相关研究的观点与结果,依次阐明中药毒性与不良反应的相关概念,分析中药毒性研究的层次关系,描述性研究(毒性反应特点与物质基础)、解释性研究(毒性机制与动力学特征)及应用管理性研究(炮制解毒、配伍解毒、风险效益评估与临床管理),列举有代表性的实验(常规毒性实验、特殊毒性实验)和保健食品与新食品原料的安全性评价方法,并提出了逐步解决中药安全性问题的建议和展望(质量标准、科学制备与应用、药物警戒等),全面而准确地描绘出中药安全性评价之图景,引出近年来在思路和方法上的创新,带给研究者以整体性和前瞻性的参考.
-
柴胡配伍白芍治疗PMDD肝气郁证的研究进展
柴胡和白芍是我国传统医学在治疗内科疾病时常用的两位中药,二药前者功为解表退热、疏肝解郁、升举阳气,后者长于养血敛阴、柔肝止痛、平抑肝阳.两药配伍使用的历史早可以追溯到东汉张仲景所作《伤寒论》中“四逆散”一方,方以柴胡入肝胆经,升发阳气疏肝解郁为君药,又以白芍敛阴养血柔肝为臣.二药配伍以其调肝作用之长,在我国已有数千年的应用历史.经前烦躁障碍症(premenstrual dysphoric disorder,PMDD)是经前期综合征(PMS)的严重类型,肝气郁证是其主要证型之一,该证以情绪低落,抑郁悲伤为主要特点,患者多在黄体月经周期过程中出现,月经后几天消失或减轻,该病发病率在当前社会节奏加快,生活压力增加的背景下呈持续上升的状态,严重影响患者的工作和生活.目前针对PMDD发病与γ-氨基丁酸(y-aminobutyric acid,GABA),5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)等微观机制关系的研究取得了较多成果,应用中医药治疗该病证目前也已有较多研究.以柴胡配伍白芍为主要组分的方剂在治疗PMDD肝气郁证方面疗效显著,但缺少相关综述.本文以柴胡、白芍和PMDD肝气郁证为关键词进行检索,通过对相关国内外文献进行归纳整理,并从历史沿革、药理作用机制分析以及临床应用等角度对柴胡配伍白芍治疗PMDD肝气郁证进行综述,以期在充分体现两药配伍精髓的同时更好的指导临床应用及新药的研发.
-
丹红注射液治疗冠心病心绞痛研究中的问题与解决对策
冠心病心绞痛是一种常见的多基因复杂疾病,血瘀证是其主要证候.在世界范围内冠心病是目前重要的死亡原因和疾病负担之一.尽管有诸多治疗方法和抗心绞痛药物出现,但一些患者仍然会经历心血管事件,而且由于症状频发所致生活质量受损的患者人数仍很高.在我国,中医药长期以来被广泛用于心血管疾病的临床治疗.随着中药制药技术的发展,越来越多的中药注射液被用于冠心病心绞痛的治疗.其中,丹红注射液是目前临床治疗冠心病心绞痛的有效药物.研究表明,丹红注射液辅助用于不同类型心绞痛,能减少心绞痛发作次数,缩短持续时间,减少心绞痛积分,提高心电图复查有效率和硝酸甘油片的用量等,且有较好的安全性.然而,当前丹红注射液治疗冠心病心绞痛的临床研究和药理机制研究中仍存在一些问题与不足.通过对研究现状进行分析发现,第一,多数临床研究方法学质量不高,缺乏良好的随机对照试验设计,仍需要严格设计的高质量临床试验来评价其有效性和安全性.第二,虽然研究表明,丹红注射液的药理机制可能涉及抗氧化、抗凝、抗炎、抗纤维化、抗血管增生、抗动脉硬化等,但丹红注射液治疗冠心病心绞痛的确切机制目前尚不清楚,还有待迸一步的研究.因此,本研究提出应用模块药理学的分析框架可为进一步研究丹红注射液治疗冠心病心绞痛的多靶点作用提供新方法和新思路.
-
苍术燥性探讨及研究展望
苍术生品具有很强的燥性,目前国内外对于苍术燥性的研究及其临床应用大多局限于燥脾湿、健脾胃.而古人认为苍术能够治疗各种顽固水肿、湿症等.利用苍术的燥性治疗除脾湿以外的湿症也具有较好的前景,这不仅仅可以拓展苍术的临床应用,也可以为治疗一些顽固水肿、湿症提供新的思路.本文从古代医家对苍术燥性的认识进行古籍考察,搜集了历代所使用的苍术减燥方法,综述了目前国内外对苍术燥性成分、燥性药理的相关研究,从“燥胜则干”和“燥性伤阴”的中医基础理论出发,对苍术燥性的评价方法、苍术燥性物质基础以及利用苍术燥性物质治疗相关疾病作出展望.
-
多指标综合评分法优化稳心汤提取工艺
目的:采用多指标综合评分法确定临床经验方稳心汤的佳提取工艺.方法:采用L9(34)正交试验设计法对稳心汤进行提取工艺优化,采用多指标综合评分法确定优提取工艺.对姜黄、肉桂、莪术、细辛考察加水量、浸泡时间、提取时间对挥发油得率的影响;对党参、川芎、全蝎进行乙醇正交试验设计,以党参炔苷和干膏率进行综合评分;对赤芍、大黄、山楂、麦冬、甘草,以及经乙醇提取党参、川芎、全蝎残留的药渣进行水提醇沉工艺正交试验优化,以芍药苷和干膏率的综合评分为考察指标,优选出佳工艺参数,并进行验证.结果:确定了稳心汤的提取工艺,其中姜黄、肉桂、莪术、细辛提取挥发油的佳提取工艺为加入8倍量水,浸泡6h,蒸馏5h,挥发油的得率较高;对党参、川芎、全蝎加入乙醇提取,佳工艺为加入10倍70%乙醇,提取1.5h,提取2次;对乙醇提取药材残渣及赤芍、大黄、山楂、麦冬、甘草等进行水提醇沉,水提取工艺为加入8倍水,提取1.0h,提取2次,醇沉工艺为药液质量浓度1.12 g·mL-1,加入95%乙醇使含醇量达到60%,静止醇沉36 h.结论:通过多指标综合评分法优化的稳心汤提取工艺稳定可靠,适合工业化生产,为临床应用和新药的研发提供参考.
-
白芷、没药单煎与合煎对欧前胡素含量及其镇痛作用的影响
目的:比较白芷、没药单煎与合煎对欧前胡素含量及其镇痛作用的影响.方法:采用常规水煎工艺得到白芷单煎液、没药单煎液、白芷-没药合煎液.采用LC-MS测定不同提取液中欧前胡素的含量,乙腈-水(55∶45),流速0.3 min·mL-1,进样量5 μL,柱温35℃;电喷雾离子源(ESI),正离子扫描模式,单离子监测(SIM).小鼠分为空白组、阳性组(氨酚双氢可待因片组)和3种水煎液的低、中、高剂量组,阳性药给药剂量为0.24 g·kg-1·d-1,白芷单煎液将3,6,12 g·kg-·d-1,没药单煎液将1.5,3,6 g·kg-1·d-1,白芷-没药合煎液将4.5,9,18 g·kg-1·d-1设定为低、中、高给药剂量,分别灌胃给药7d后进行热板试验和扭体试验,记录舔足时间和扭体次数.结果:欧前胡素线性范围0.02 ~0.20 mg·L-1 (R2 =0.991 1),欧前胡素在白芷单煎液中转移率仅0.62%,在白芷-没药合煎液中转移率提高至2.00%.除了个别时间点外,热板试验中单煎液、合煎液各剂量组与空白组比较均有显著性差异(P <0.05,P<0.01).扭体试验中白芷单煎低、中剂量组,没药单煎高剂量组和白芷-没药合煎各剂量组与空白组比较均有显著性差异(P<0.05,P<0.01).结论:白芷与没药合煎能促进白芷中欧前胡素的溶出.单煎液、合煎液各剂量组均能延长小鼠热板舔足时间,合煎液各剂量组均能延长扭体潜伏时间,合煎液高剂量组对小鼠的疼痛抑制率高.
-
“谱-效-性”关联分析探讨不同姜汁炮制黄连的作用差异
目的:建立姜制黄连炮制前后的“谱-效-性”关系,阐明不同姜汁炮制黄连的作用差异.方法:采用灰色关联度分析,将不同姜汁炮制黄连对其药性和药效作用参数进行转换,将姜黄连炮制前后的指纹图谱共有峰的峰面积分别和药效指标、药性指标进行关联分析.结果:姜黄连炮制前后指纹图谱的共有峰均为9个,生姜汁制黄连中盐酸药根碱、盐酸黄连碱、盐酸小檗碱、表小檗碱4种成分的含量均高于生黄连和干姜汁制黄连,干姜汁制黄连中盐酸巴马汀的峰面积低于生黄连和生姜汁制黄连.生姜汁制黄连在抑制金黄色葡萄球菌、止呕和抑制胃黏膜损伤方面作用更强,干姜汁制黄连对白色念珠菌和改善胃肠动力方面作用更加明显,干姜汁制黄连降低寒性作用优于生姜汁制黄连;这些作用与盐酸小檗碱、盐酸药根碱、盐酸黄连碱、表小檗碱和盐酸巴马汀等生物碱类成分的含量变化相关.结论:研究结果与姜制黄连“缓寒,增强清胃和胃止呕”的传统理论相一致,采用不同姜汁炮制黄连会使物质群存在差异,进而导致药效和药性的差异.
-
运用细胞代谢组学策略探究薯蓣皂苷元的抗肿瘤作用机制
目的:应用基于UPLC-MS/MS的细胞代谢组学研究策略,从肿瘤细胞整体层面探究薯蓣皂苷元的抗肿瘤作用机制.方法:采用噻唑蓝法考察薯蓣皂苷元对12种肿瘤细胞的抑制作用,获得相应的半抑制浓度(IC50),检测分析薯蓣皂苷元干预48 h后细胞内的代谢物,采用化学计量学和多维数据统计方法比较干预后的细胞与空白组细胞代谢物的差异,并分析其代谢通路.结果:在薯蓣皂苷元的干预下,细胞内共有11种代谢物发生了显著变化,主要涉及丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢,氨酰-tRNA的生物合成,谷氨酰胺和谷氨酸代谢,嘌呤代谢,精氨酸和脯氨酸代谢5条代谢通路;薯蓣皂苷元对于不同细胞系的抑制作用差异显著.结论:该研究丰富了薯蓣皂苷元的体外抗肿瘤谱,在体外细胞水平和代谢通路上提供了该药物抗肿瘤作用的可能机制,为薯蓣皂苷元的后续肿瘤药理学研究提供实验依据.
-
基于代谢组学分析金芪降糖片改善2型糖尿病大鼠脂代谢紊乱的作用机制
目的:从代谢组学角度探究金芪降糖片改善2型糖尿病大鼠脂代谢紊乱的作用机制.方法:雄性Wistar大鼠45只,采用高脂饲料喂养联合3次小剂量腹腔注射链脲霉素(STZ,35 mg·kg-1)复制2型糖尿病模型,造模成功后随机分为正常组、模型组、金芪降糖片组.金芪降糖片组连续给药4周,给药结束后腹主动脉取血,利用半自动生化分析仪检测血脂水平,苏木精-伊红(HE)染色观察肝脏病理变化;采用UPLC-Q-TOF-MS对不同组别的血液样本进行检测,运用主成分分析(PCA)和偏小二乘法-判别分析(PLS-DA)筛选正常组、模型组和金芪降糖片组之间的差异代谢物,结合质谱信息和公共数据库检索对差异代谢物进行鉴定并进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)代谢通路分析.结果:与正常组比较,模型组大鼠血脂水平明显升高,金芪降糖片组血脂较模型组明显下降,模型组肝脏出现明显的脂肪粒细胞,金芪降糖片组肝细胞脂肪粒明显减少.模型组和正常组大鼠有12种内源性物质发生了显著性变化,经金芪降糖片干预后花生四烯酸,左旋肉碱,溶血磷脂酰胆碱(LysoPC)(17∶0),LysoPC(P-18∶0),LysoPC[22∶4(7Z,10Z,13Z,16Z)],硬脂酰肉碱这6种代谢物水平出现了不同程度的回调,得到1条关键代谢通路——花生四烯酸代谢通路.结论:金芪降糖片对2型糖尿病脂代谢紊乱大鼠体内的差异代谢物有一定的回调作用,其作用机制主要与花生四烯酸代谢通路有关.
-
不同采收期龙脑樟挥发油的得率及质量分析
目的:比较不同采收期龙脑樟挥发油的得率及质量.方法:采集不同生长年限、不同月份龙脑樟枝叶,采取水蒸气蒸馏法提取挥发油,计算挥发油得率,利用GC-MS分析挥发油中主要类型成分,采用气相色谱法测定其中右旋龙脑、异龙脑、樟脑的含量.结果:与3年生长期样品相比,生长期为2年的龙脑樟枝叶挥发油得率稍高,且成分类型更少,主成分右旋龙脑GC-MS峰面积占主要成分总峰面积的80%以上.2年期的龙脑樟叶中,11月底采集的龙脑樟鲜叶挥发油得率高(1.37%);每个月份样品中右旋龙脑质量分数均>70%,其中5月份样品中质量分数高,达87%;樟脑的质量分数11月份低,仅0.32%;但所有挥发油样品中均不含异龙脑.结论:龙脑樟的佳采收年限为2年,佳采收期为11月底至12月初.建立了一种准确、可靠、重复性好的可同时测定龙脑樟中3种挥发性成分的气相色谱法,可为龙脑樟挥发油的质量评价提供实验依据.
-
ICP-MS测定10种药材中8种无机元素的含量及其统计分析
目的:测定不同来源的穿山龙、地榆、莪术、藁本、麻黄根、山豆根、威灵仙、土木香、薤白、紫菀10种药材中砷(As),钡(Ba),镉(Cd),铬(Cr),铜(Cu),汞(Hg),镍(Ni),铅(Pb)8种重金属及有害元素的含量,建立相应的基础数据库,以便对上述元素外暴露水平进行安全性评估.方法:采用微波消解法对样品进行前处理,以钪(Sc),锗(Ge),铟(In),铋(Bi)为内标,采用电感耦合等离子体质谱法(ICP-MS)对10种药材进行重金属含量测定.结果:样品中所测8种元素的含量大多数在限定范围内.不同品种元素含量各有差异,威灵仙和紫菀大部分元素含量高于其他药材品种.除汞和镉与其他元素之间几乎无相关性外,铬、镍、砷、铜、铅、钡6种元素相互之间大部分呈极显著正相关.结论:药材中重金属及有害元素含量受多种因素影响,如产地、环境、土壤等,需要对其加强监管控制和严格规范,以保证中药材质量的品质及用药安全;该数据库的建立可为中药安全性标准的制定提供参考依据.
-
外源激素处理对远志种子萌发及幼苗生长的影响
目的:研究不同浓度吲哚乙酸(IAA),吲哚丁酸(IBA),6-苄氨基嘌呤(6-BA)和赤霉素(GA3)4种外源激素对药用植物远志种子萌发和幼苗生长的影响.方法:采用不同浓度的4种外源激素对远志种子进行适度浸泡处理,以蒸馏水为对照,测定其发芽势、发芽率、发芽指数和活力指数,发芽结束后测量株高、根长、鲜重及干重.结果:不同浓度GA3溶液处理与蒸馏水对照组相比对远志种子的萌发及幼苗生长均具有促进作用;10,20,30 mg·L-IAA,20,30 mg·L-IBA和20,30 mg·L-16-BA对远志种子的萌发有不同程度的促进作用;当IAA,IBA,6-BA≥40 mg·L-1及IBA,6-BA≤10 mg·L-1时,对远志种子的发芽率有不同程度的抑制作用;对外源激素处理后的远志种子幼苗生长状况中,IAA,IBA和6-BA表现出不同程度的抑制.总体效果为GA3>IAA> IBA> 6-BA.其中以150 mg·L-1GA3处理效果好,发芽率、活力指数分别是对照组的1.17倍和2.13倍,并对种子的幼苗根伸长、幼苗鲜重增加等早期生长有明显影响,种子发芽整齐,出苗一致.结论:通过研究不同外源激素浸种对远志种子萌发及幼苗生长的影响,筛选出对其有促进作用的外源激素,可为远志的种苗培育、人工栽培提供一定的理论基础及数据参考.
-
忍冬枝枯病对忍冬药材产量和质量的影响
目的:探究忍冬枝枯病对金银花产量、金银花和忍冬藤有效成分含量的影响,为忍冬枝枯病的防治和药材质量评价提供科学依据.方法:在金银花头茬花期比较各病级忍冬植株平均单株结蕾量,并称量花蕾的鲜重、干重;按照2015年版《中国药典》测定各病级忍冬植株金银花样品中绿原酸和木犀草苷的含量以及忍冬藤样品中绿原酸和马钱苷的含量.结果:忍冬0~7级植株平均单株结蕾量、鲜重、干重差异极显著(P<0.01),其中健株结蕾量多,7级植株结蕾量少.病级越高,植株结蕾量越少,产量越低.各病级忍冬植株金银花样品绿原酸和木犀草苷以及忍冬藤样品绿原酸和马钱苷的含量均达到2015年版《中国药典》标准.金银花中绿原酸的质量分数为2.31% ~3.46%,其中1级病树金银花中绿原酸的含量高,健株(0级)金银花中绿原酸的含量低.各发病等级植株金银花中绿原酸含量均高于健株,差异极显著(P<0.01).金银花中木犀草苷的质量分数为0.050%~0.065%,健株金银花中木犀草苷的含量低.健株和其他各发病等级植株金银花中木犀草苷含量差异极显著(P<0.01).忍冬藤中绿原酸的质量分数为0.43% ~0.54%,健康植株忍冬藤中绿原酸的含量高于其他各发病等级植株,差异极显著(P<0.01).忍冬藤中马钱苷的质量分数为0.82% ~ 1.58%,各发病等级植株忍冬藤中马钱苷含量均低于健康植株,差异极显著(P<0.01).结论:忍冬枝枯病的发生,有利于金银花中绿原酸和木犀草苷的积累,但会显著降低忍冬藤中绿原酸和马钱苷的含量以及金银花的产量.
-
基于科研实践的肖永庆首席研究员学术思想分析
肖永庆首席研究员从事中药科研30余年,将中药化学、中药炮制学的理论和研究经验融汇于中药炮制学科及饮片产业的继承、创新与发展,对中药炮制学继承和发展中存在的问题有着深入的理解和分析,并通过多年的科研实践,构建了基于中药饮片生产经验传承的中药饮片炮制工艺规范化研究模式、基于炮制前后科学内涵变化规律的中药饮片炮制原理研究模式、基于中药饮片炮制原理的具有饮片个性特色的质量评价模式、基于传统与现代相结合的中药饮片分级及质量评价模式.同时,他提出了通过开展中药标准饮片研究,进一步完善中药标准物质体系,稳定中药饮片质量及临床疗效;以大宗中药材产地为核心,构建中药饮片区域性、专业化和智能化生产模式等设想.其创新性的学术思想、前瞻性的科研模式及产业发展策略为中药炮制学科的发展以及中药饮片行业在新环境下重新布局指明了方向,并提供了切实可行的解决方案.本文旨在通过对肖永庆首席研究员主要学术思想和多年科研实践的梳理,为中药炮制学科和中药饮片行业的发展提供有益的参考.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2017 | 01 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2015 | 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |