中国实验方剂学杂志
Chinese Journal of Experimental Traditional Medical Formulae 중국실험방제학잡지
- 主管单位： 国家中医药管理局
- 主办单位： 中国中医科学院中药研究所 中华中医药学会
- 影响因子： 1.62
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-9903
- 国内刊号： 11-3495/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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蠲痹历节清方对改良痛风性关节模型大鼠滑膜的TLR4,NF-κB,PPARγ的影响
目的:观察蠲痹历节清方对改良痛风性关节炎大鼠滑膜组织中Toll样受体4(Toll-like receptors 4,TLR4),核转录因子kappa B(nuclear factor-kappaB,NF-κB),过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)的影响,探讨蠲痹历节清方治疗急性痛风性关节炎局部组织炎症的可能作用机制.方法:将42只SD雄性大鼠,按随机数字表法选取6只为正常组,30只为造模组,造模组采用改良痛风性关节炎造模后随机分为模型组,蠲痹历节清方高、中、低剂量组(4 400,2 200,1 100 mg·kg-1),依托考昔组(11 mg·kg-1),吡格列酮组(20 mg·kg-1),每组6只.正常组及模型组的大鼠以生理盐水灌胃20 mL· kg-.每组每只大鼠每日灌胃给药2次,连续2d后处死大鼠,取受试右踝关节,分离出滑膜组织,分为两部分,一部分用于病理形态学观察,一部分用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测TLR4,NF-κB p65,PPARγmRNA的表达水平,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测TLR4,NF-κB p65,PPARγ蛋白表达水平.结果:与正常组比较,模型组中TLR4和NF-κB mRNA和蛋白表达显著升高(P＜0.01),PPARγ mRNA和蛋白表达升高(P＜0.05);与模型组比较,吡格列酮组及蠲痹历节清方高、中、低剂量组TLR4和NF-κB mRNA和蛋白的表达显著降低(P＜0.01),PPARγ mRNA和蛋白的表达显著升高(P＜0.05).结论:蠲痹历节清方可能通过上调PPARγ表达,抑制TLR4,NF-κB表达从而抑制急性痛风性关节炎局部组织炎症.
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橄榄苦苷对糖尿病小鼠肝脏糖代谢的作用及机制
目的:通过观察橄榄苦苷(0L)对糖尿病小鼠肝脏糖代谢的作用并探讨其机制.方法:自发性糖尿病小鼠db/db小鼠40只,随机分为模型组,二甲双胍组(0.13 g·kg-1),橄榄苦苷高、低剂量组(0.05,0.025 g·kg-1),每组10只,另设同周龄C57B L/6J小鼠10只为正常组.治疗6周后,观察各组小鼠的空腹血糖(FBG),胰岛素(Fins)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOM A-IR),口服葡萄糖耐量实验(oral glucose tolerance test,OGTT)以及体质量,血肌酐(SCr),尿素氮(BUN),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),肝糖原含量;采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测葡萄糖-6-磷酸酶(glucose-6-phosphatase,G-6-P),磷酸化-烯醇式丙酮酸(phosphoenolpyruvate carboxykinase,p-EPCK) mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测叉头转录因子1 (forehead box-containing protein of the O subfamily 1,FoxO1),蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)蛋白表达.结果:与模型组比较,OL组体质量,FBG,Fins,HOMA-IR显著降低(P＜0.01);肝糖原含量明显升高(P ＜0.05,P＜0.01);OGTT实验120 min血糖显著降低(P＜0.01);小鼠肝脏p-EPCK,G-6-P mRNA表达显著降低(P＜0.01),Akt,FoxO1磷酸化水平明显升高(P ＜0.05,P＜0.01).结论:OL具有抑制糖异生发挥降糖、改善胰岛素抵抗作用,机制可能与其升高Akt-FoxO1磷酸化,减少p-EPCK,G-6-P转录有关.
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基于PI3K/Akt通路观察五子衍宗方对老龄大鼠精原干细胞增殖的影响
目的:探讨五子衍宗方(Wuzi Yanzong Fang,WYF)基于磷酯酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路对老龄大鼠精原干细胞增殖的作用及其机制研究.方法:以自然衰老大鼠为研究对象,将40只18月龄SPF级SD雄性大鼠随机分为老龄模型组,WYF低、中、高剂量组,每组10只,另以10只2月龄大鼠作为青年组.WYF低、中、高剂量组分别灌胃给药0.4,0.8,1.6 g·kg-1,青年组、老龄模型组分别灌胃给予生理盐水,每周停药2d,持续给药4个月.末次给药后麻醉处死大鼠,快速取出睾丸组织.免疫荧光法检测Sertoli细胞数量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测胶质细胞源性神经营养因子(GDNF),前髓细胞锌指蛋白(PLZF),干细胞因子(SCF)和骨形态蛋白4(BMP4) mRNA表达水平,免疫荧光法检测精原干细胞数量及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)和免疫荧光法检测磷酯酰肌醇3-激酶(PI3K)和磷酸化丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)的表达与定位.结果:与青年组比较,老龄模型组Sertoli细胞数量未见明显差异,而GDNF,PLZF,SCF和BMP4 mRNA表达水平显著降低,精原干细胞数量减少,PCNA表达下降,PI3K,p-Akt蛋白表达降低(P＜0.01);与老龄模型组比较,WYF各剂量组GDNF,PLZF,SCF和BMP4 mRNA表达水平显著升高,精原干细胞数量增多,PCNA表达上调,PI3K,p-Akt表达明显增多(P＜0.05,P＜0.01).结论:WYF能够明显促进老龄大鼠精原干细胞的增殖,其作用机制可能与调节睾丸内P13K/Akt信号通路有关.
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桂郁金多糖对H2O2致人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用及机制
目的:通过体外实验研究不同质量浓度桂郁金多糖对过氧化氢(H2O2)致人脐静脉内皮细胞损伤的的保护作用及机制.方法:对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)进行体外培养,用不同浓度H2O2损伤HUVECs,采用细胞增殖/毒性检测试剂盒(CCK-8),确定H2O2佳损伤浓度为500 μmol·L-1.然后给予不同浓度的桂郁金多糖对损伤的HUVECs进行保护,用CCK-8,确定62.5,125,250 mg·L-作为桂郁金多糖的低、中、高质量浓度组.采用CCK-8法检测桂郁金多糖对H2O2损伤HUVECs细胞活力的影响;采用试剂盒测定乳酸脱氢酶(LDH),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),丙二醛(MDA);通过酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)的含量表达.采用Hoechst 33258荧光染色法对细胞凋亡情况进行观察;并采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)测定细胞中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3) mRNA的表达情况.结果:CCK-8检测结果表明,给药时间24 h后,桂郁金多糖在15.625 ～500 mg·L-1,能够促进细胞增殖,而浓度增大后,桂郁金多糖则对细胞有一定的抑制作用.与模型组比较,桂郁金多糖能够使LDH,MDA,IL-6,TNF-α水平明显减少(P ＜0.05,P＜0.01),使SOD和GSH-Px的含量明显增加(P＜0.05,P＜0.01).Hoechst 33258荧光染色结果表明,与空白组比较,模型组HUVECs细胞核呈亮蓝色荧光,细胞质内可见浓染致密的颗粒块状荧光,细胞密度降低;与模型组比较,桂郁金多糖给药组的蓝色荧光强度降低,细胞凋亡典型形态减少.Real-time PCR实验结果显示,与空白组比较,模型组减少Bcl-2 mRNA的表达,增加Bax,Caspase-3 mRNA的表达(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,桂郁金多糖给药组能够增加Bcl-2 mRNA的表达(P ＜0.05,P＜0.01),减少Bax,Caspase-3 mRNA的表达(P＜0.05,P＜0.01).结论:桂郁金多糖通过抗氧化和抑制细胞凋亡等途径对H2O2损伤的人脐静脉内皮细胞进行保护.
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消癌解毒方对H22荷瘤小鼠移植瘤的抗肿瘤作用机制
目的:通过消癌解毒方(XAJD)对H22荷瘤小鼠移植瘤肿瘤组织全基因组芯片的检测以及对相关蛋白的表达影响,探讨其抑制肿瘤的作用机制.方法:ICR小鼠随机分组,接种H22荷瘤小鼠腹水,移植瘤模型成功后,将模型小鼠随机分为空白组,XAJD低、中、高剂量组(10,30,90 g·kg-1 ·d-1),顺铂组(1 mg·kg-1·d-1).给药结束,动物处死并取各组动物瘤体组织,无菌生理盐水洗去血渍,称重,计算肿瘤抑制率,取部分新鲜瘤体组织进行全基因组表达谱芯片检测,部分瘤体组织用实时荧光定量PCR(Real-time PCR),蛋白免疫印迹法(Western blot)检测其相关mRNA及蛋白表达.结果:与空白组比较,消癌解毒方低、中、高剂量能够显著降低移植瘤瘤重(P＜0.05),消癌解毒方中剂量组与顺铂组效果优于消癌解毒方低、高剂量组(P＜0.01),抑瘤率分别达42.8％,58.6％;全基因组芯片检测分析发现,基质金属蛋白酶家族(matrix metalloproteinases,MMPs)和组织金属蛋白酶抑制剂(tissueinhibitor of metalloproteinase,TIMPs)相关蛋白在消癌解毒方不同剂量组中均发生了明显的改变.Real-time PCR,Western blot检测显示,与空白组比较,MMP-9 mRNA及蛋白在消癌解毒方低、中、高剂量组及顺铂组中表达均显著降低(P＜0.01),MMP-12 mRNA及蛋白在消癌解毒方中、高剂量组及顺铂组中表达均显著降低(P＜0.01),TIMP2 mRNA及蛋白在消癌解毒方中、高剂量组及顺铂组中表达均明显升高(P＜0.05).结论:消癌解毒方能够抑制H22荷瘤小鼠移植瘤生长,可通过抑制MMPs相关蛋白的表达,降低肿瘤的转移和复发可能是其抗癌机制之一.
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杜仲多糖对肝纤维化模型大鼠Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白,MMP-1,TIMP-1及TGF-β1mRNA表达的影响
目的:探讨杜仲多糖治疗肝纤维化(HF)作用,并探讨其相关的作用机制.方法:将60只健康SD大鼠随机分成2组,正常组(10只)和肝纤维化造模组(50只).造模组采用40％四氯化碳(CCl4)腹腔注射制备HF动物模型,造模成功后将其随机分为5个组,分别为模型组,杜仲多糖高、中、低剂量组及秋水仙碱组每组10只.秋水仙碱组(1.0×10-4g·kg-1),杜仲多糖高、中、低剂量组(0.14,0.07,0.035 g·kg-1)分别连续灌胃给药8周后收集样本,测定法大鼠体质量及计算肝脏系数;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清白细胞介素-6(IL-6),高迁移率族蛋白B1 (high-mobility group box 1,HMGB1),脂多糖(LPS),肝组织基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)水平;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术分析各组大鼠肝组织Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白,MMP-1,TIMP-1及转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA表达情况.结果:与正常组比较,CCl4能显著降低实验大鼠体质量(P＜0.01),提高肝脏系数(P＜0.01);杜仲多糖能显著增加HF模型的体质量(P＜0.01),显著降低HF模型肝脏系数(P＜0.01);ELISA检测表明,杜仲多糖能显著降低肝纤维化大鼠血清IL-6,HMGB1及LPS含量(P＜0.01);RT-PCR检测结果显示,杜仲多糖及秋水仙碱能显著降低HF肝脏中Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白,TIMP-1及TGF-β1mRNA含量(P＜0.05),明显提高MMP-1含量(P ＜0.05,P＜0.01),且呈量效关系.结论:杜仲多糖具有显著的抗肝纤维化作用,其作用机制可能与抑制降低HF肝脏中Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白,TIMP-1及TGF-β1 mRNA表达有关.
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补阳还五汤干预缺氧预适应成纤维细胞促间充质干细胞迁移的机制
目的:探讨补阳还五汤干预缺氧预适应心脏成纤维细胞促间充质干细胞迁移的相关机制.方法:以6.5,13,26 g·kg-1补阳还五汤和等量蒸馏水连续灌胃SD大鼠7d后,制备补阳还五汤含药血清及空白血清.0.56,1.12,2.25 g·mL-1含药血清干预缺氧预适应的心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs) 24 h后,酶联免疫吸附测定(ELISA),实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),蛋白免疫印迹法(Western blot)检测CFs培养液中缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α),单核细胞趋化因子-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)及肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)的含量,mRNA及蛋白表达情况,并将补阳还五汤干预缺氧预适应CFs的培养液干预间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)后,检测MSC的细胞迁移能力.结果:与常氧组比较,缺氧可以显著促进CFs分泌HIF-1α,MCP-1及HGF(P ＜0.01),同时给予缺氧预处理的CFs培养液干预MSC后,HIF-1α,MCP-1及HGF的水平亦显著升高(P＜0.01),当给予不同剂量的补阳还五汤含药血清干预后,与缺氧组比较,它们的表达进一步升高(P＜0.05,P＜0.01);而给予HIF-1α抑制剂YC-1处理后,补阳还五汤各组可升高MCP-1,HGF的表达(P＜0.05).结论:补阳还五汤协同缺氧预适应CFs旁分泌效应能够促进MSC迁移,其可能机制是通过上调HIF-1α的表达,提高迁移因子MCP-1,HGF的表达而实现的.
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地锦草调控NF-κB/VEGF信号通路抑制肿瘤血管生成的机制
目的:通过观察地锦草对H22肝癌小鼠核转录因子-κB/血管内皮生长因子(nuclear factor kappa-B/vascularendothelial growth factor,NF-κB/VEGF)信号通路相关蛋白的影响,探讨地锦草抑制肿瘤血管生成的机制.方法:昆明种小鼠皮下接种肝癌H22细胞建立H22肝癌小鼠模型,随机分为模型组,环磷酰胺组,地锦草组高、中、低剂量组.地锦草低、中、高剂量组分别灌胃(ig)给药1.13,2.25,4.50 g·kg-1,环磷酰胺组腹腔注射(ip)给药50 mg· kg-,模型组和环磷酰胺组灌服相同体积的蒸馏水,14 d后处死小鼠,测量肿瘤质量和小鼠体质量,计算抑瘤率;免疫组织化学检测微血管密度标记物血小板-内皮细胞黏附分子31(platelet endothelial cell adhesion molecule-31,CD31),聚合酶链反应检测肿瘤组织NF-κB,肿瘤坏死因子(TNF)-α,VEGF mRNA表达,免疫组化检测NF-κB,TNF-α,VEGF蛋白表达.结果:与模型组比较,给予地锦草后,H22肝癌小鼠瘤重减轻(P＜0.01),地锦草高剂量组抑瘤率升高,高达59.1％(P＜0.01);肿瘤组织CD31表达明显下降(P＜0.01);肿瘤组织NF-κB,TNF-α,VEGF mRNA和蛋白表达均下降(P＜0.01).结论:地锦草对H22肝癌小鼠肿瘤的抑制作用可能是通过减少肿瘤新生血管的生成,与减弱肿瘤组织的炎性因子表达有关.
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UPLC-MS/MS测定何首乌中10个二苯乙烯苷类成分的含量
目的:建立超高效液相色谱三重四级杆串联质谱法同时测定不同产地何首乌中10种二苯乙烯苷类成分的方法,比较不同产地何首乌该类成分的含量差异.方法:采用ACQUITY UPLC BEH C18色谱柱(2.1 mm×100 mm,1.8 μm);以0.1％甲酸水(A)-0.1％甲酸乙腈(B)溶液为流动相,梯度洗脱,流速0.5 mL· min-1,柱温40℃;采用电喷雾离子源,负离子检测方式,得到相应的提取离子流图,以峰面积进行定量.结果:何首乌中白藜芦醇,虎杖苷,2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯-2-O-葡萄糖苷,2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯-2,3-O-二葡萄糖苷,2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯-2-O-葡萄糖基-(1→6)-葡萄糖苷,2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯-2-O-(2"-O-没食子酰基)-葡萄糖苷,2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯-2-O-(6"-O-乙酰基)-葡萄糖苷,2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯-2-O-(2"-O-阿魏酰基)-葡萄糖苷和2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯-2-O-(2"-O-香豆酰基)-葡萄糖苷具有良好的线性关系,r均≥0.998 7,平均加样回收率为96.5％～106.3％,RSD均≤3.5％.结论:该方法操作简便、准确、重复性好,为何首乌二苯乙烯苷类成分的深入研究及其质量控制提供了参考依据.
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女儿茶HPLC指纹图谱及清除自由基活性谱效关系
目的:研究女儿茶Rhamnus heterophylla HPLC指纹图谱与其清除自由基活性的关系.方法:采用高效液相色谱法建立8批不同产地、采收期女儿茶指纹图谱,在传统相似度评价基础上,采用Origin Pro 2017软件进行层次聚类分析(hierarchical cluster analysis,HCA)和主成分分析(principal component analysis,PCA)对其指纹图谱中的共有峰进行评价;1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)法研究其清除自由基活性;偏小二乘回归分析(partial least squares regression,PLSR)和灰色关联度分析(grey relational analysis,GRA)研究谱效关系.结果:建立了8批女儿茶HPLC指纹图谱,确定了11个共有峰,相似度在0.948～0.976.采用对照品比对方法指认了其中6个峰:x1为原儿茶酸,x2为木犀革苷,x5为槲皮素,x8为山柰酚,x10为大黄素8-O-α-L-鼠李糖苷,x11为大黄素.样本可聚为4类.8批女儿茶均有不同程度清除自由基活性.灰色关联度分析结果显示共有峰与清除自由基活性的关联度大小为x11＞x10＞x8＞x1＞x9＞x4＞x3＞x2＞x6＞x5＞x7.偏小二乘回归分析建立的回归方程为Y=99.769 17-0.357 49x1-0.001 36x2-0.002 65x3+0.059 63x4+0.011 81x6 +0.010 63x7-0.006 99x8-0.009 14x9 +0.054 27x10 +0.022 75x11.结论:女儿茶清除自由基活性是多组分联合效应的结果.
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小叶九里香枝干化学成分及抑菌活性分析
目的:研究小叶九里香Murraya microphylla枝干的化学成分并进行分离鉴定,对分到的化合物进行体外抑制8种植物病原真菌活性研究.方法:采用常压硅胶柱色谱,半制备高效液相色谱,LH-20型羟丙基葡聚糖凝胶(Sephadex LH-20)等柱色谱方法对其枝干的甲醇提取物进行系统分离纯化,通过1H-NMR,13C-NMR,MS等方法进行化合物的鉴定结构;采用菌丝生长速率法对得到的化合物进行体外抑制8种植物性病原真菌的活性测定.结果:分离得到11个化合物,分别鉴定为girinimbine(1),mahanimbine (2),koenimbine (3),koenidine (4),mukonal (5),murrayanine (6),murrayaquinone-B (7),β-sitosterol(8),daucosterol(9),3β-hydroxystigmast-5-en-7-one(10),tetracosanoic acid,methyl ester(11);在200 mg·L-1,1～7系列咔吧唑生物碱对测试的植物病原真菌具有不同程度的抑制活性,其中对水稻稻温病菌活性较好;murrayanine (6)和girinimbine(1)具有潜在高效的广谱活性,对水稻稻温病菌表现出高活性,其半抑制浓度(IC50)分别为65.81,157.46 mg·L-1,可为此类抑菌药物的先导化合物.结论:化合物2～3,5～7,10～11均为首次从小叶九里香中分离得到.murrayanine (6)和girinimbine(1)有迸一步研究与开发的潜力.
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新疆红花挥发油GC-MS分析及药理作用的分子机制
目的:分析新疆红花挥发油化学成分及药理作用的分子机制.方法:采用水蒸气蒸馏(hydrodistillation,HD)法提取新疆红花中的挥发油,通过气相色谱-质谱(gas chromatography-mass spectrometer,GC-MS)联用仪鉴定其化学成分,采用峰面积归一化法测定其化学成分的相对含量.基于中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)在线下载挥发油活性成分(相对含量＞1)的MOL2结构,建立小分子配体库,通过Swiss Target Prediction进行靶标预测,构建主要化学成分-靶标网络模型,筛选关键蛋白,基于admetSAR和SwissADME对CYP450亚酶活性进行预测.通过比较毒理基因组学数据库(comparative toxicogenomics database,CTD)筛选关键基因参与的疾病,构建关键基因-疾病网络模型.关键蛋白验证基于系统对接(SystemsDock)在线软件,将新疆红花挥发油部分化学成分与羧酸酯酶1(CES1),碳酸脱水酶1(CA1),碳酸脱水酶2(CA2)进行能量匹配.结果:通过质谱库及文献检索确定48个化合物,主要化学成分(7,9-二十二烷酮、石竹烯氧化物、二十七烷、二十六烷、六氢法呢基丙酮、二十九碳烷、二十五烷、二十四烷、二十三烷)占挥发油总量的32.787％,9个化学成分预测出135个靶标蛋白,CES1,羧酸酯酶3(CES3),CA1,CA2为关键靶标,主要在肿瘤、肝病、肺病等疾病中发挥作用.基于SystemsDock验证关键靶标蛋白,发现关键成分与重要靶点的结合活性较好.结论:该研究结果初步预测出新疆红花挥发油发挥药理作用的靶标蛋白,为其产品的开发和应用提供理论依据.
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四妙丸合失笑散加减配合前列倍喜胶囊治疗Ⅲ型慢性前列腺炎的观察
目的:观察四妙丸合失笑散加减配合前列倍喜胶囊内服治疗Ⅲ型慢性前列腺炎湿热瘀滞证的疗效,探讨其对Th1/Th2细胞及其细胞因子水平的影响.方法:筛选在就诊的Ⅲ型慢性前列腺炎患者共152例,按数字表法随机分为观察组和对照组各76例.对照组给予前列倍喜胶囊内服治疗,6粒/次,3次/d,饭前服.观察组在对照组治疗的基础上给予四妙丸合失笑散加减,1剂/d,3次/d.两组患者均连续治疗6周.比较两组患者美国国立卫生院制定的慢性前列腺炎症状指数(NIH-CPSI)和湿热瘀滞证症状评分.分析两组患者临床疗效和湿热瘀滞证辨证疗效.检测两组患者外周血Th1,Th2细胞水平以及血清白细胞介素-2(IL-2),IL-4,IL-6,IL-10,肿瘤坏死因子-α(TN F-α),干扰素-γ(IFN-γ)水平.监测两组患者的不良反应发生情况.结果:治疗后,观察组患者疼痛不适、排尿症状、生活质量,NIH-CPSI总分以及湿热瘀滞证症状评分均明显均低于对照组(P＜0.01).观察组患者临床总有效率为96.05％,显著高于对照组84.21％ (P ＜0.05).观察组患者湿热瘀滞证总有效率为97.37％,显著高于对照组84.21％ (P ＜0.05).治疗后,观察组患者外周血Th1,Th 1/Th2水平明显低于对照组,Th2多于对照组(P＜0.01).治疗后,观察组血清IL-2,IL-4,IL-10水平均显著高于对照组,IL-6,TNF-α,IFN-γ水平均明显低于对照组(P＜0.01).结论:四妙丸合失笑散加减配合前列倍喜胶囊内服治疗Ⅲ型慢性前列腺炎湿热瘀滞证,可明显改善患者的临床症状和证候指标,且可调节Th1/Th2细胞及其细胞因子水平的恢复平衡.
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定痫丸加减联合左乙拉西坦治疗小儿癫痫痰火扰神证疗效及对认知功能、生活质量的影响
目的:探讨小儿癫痫痰火扰神证应用定痫丸加减联合左乙拉西坦治疗的临床效果.方法:选取本院2015年9月至2017年9月收治的114例痰火扰神型癫痫患儿,采用随机数字表法均分为两组.对照组(57例)口服左乙拉西坦片,观察组(57例)在此基础上加用定痫丸加减治疗,所有患儿均治疗6个月.比较两组临床疗效,治疗前后中国修订韦氏儿童智力量表(C-WISC),儿童癫痫生存质量问卷(QOLCE)评分变化,不良反应发生情况,检测治疗前后白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TN F-α),超氧化物歧化酶(SOD),还原型谷胱甘肽(GSH),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)水平.结果:治疗6个月后,观察组总有效率为93.0％,较对照组的77.2％明显升高(x2=5.600,P＜0.05).两组治疗后C-WISC中各智力功能[操作智商(PIQ),言语智商(VIQ)]及全智商(FIQ)评分较本组治疗前均明显增高(P＜0.05),且观察组上升更明显(P＜0.05).与本组治疗前相比,两组治疗后QOLCE中各维度(包括躯体功能、情感健康、行为功能等)评分和总体健康、自评生存质量评分及QOLCE总分均明显增高(P＜0.05),且观察组升高更明显(P＜0.05).与对照组不良反应5.3％ (3/57)相比,观察组不良反应为8.8％(5/57),差异无统计学意义;治疗后观察组IL-6,IL-1β,TNF-α,MDA水平均低于对照组(P＜0.05);血清SOD,GSH,GSH-Px水平均高于对照组(P＜0.05).结论:小儿癫痫痰火扰神证应用定痫丸加减联合左乙拉西坦治疗能明显减轻患儿症状,控制癫痫发作,改善认知功能,提高生活质量,疗效明显,安全可靠.
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耳聋左慈丸加味联合声治疗对肾精亏虚型耳鸣及抗氧化作用的观察
目的:探讨耳聋左慈丸加味联合声治疗对肾精亏虚型耳鸣的临床疗效和对超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),总抗氧化能力(T-AOC)指标的影响.方法:将79例患者随机按数字表法分为对照组39例和观察组40例.对照组采用声治疗,观察组在声治疗的基础上采用耳聋左慈丸加味内服.两组疗程均为连续治疗3个月.进行治疗前后耳鸣严重程度、耳鸣残疾评估量表(THI),用焦虑自评量表,睡眠自评量表(SRSS)和肾精亏虚证评分;检测治疗前后SOD,MDA,GSH-Px和T-AOC水平.结果:经秩和检验,观察组临床疗效优于对照组(Z=1.936,P＜0.05);观察组患者耳鸣残疾程度轻于对照组,差异有统计学意义(Z=1.848,P＜0.05);治疗后观察组患者耳鸣残疾程度轻于对照组,差异有统计学意义(Z=1.887,P＜0.05);治疗后观察组患者耳鸣严重程度,THI,SA,SRSS和肾精亏虚证评分均低于对照组(P＜0.01);治疗后观察组患者MDA水平低于对照组,SOD,GSH-Px和T-AOC水平均高于对照组(P＜0.01).结论:在声治疗的基础上,耳聋左慈丸加味治疗肾精亏虚型耳鸣患者,可减轻耳鸣严重程度和耳鸣残疾程度,改善临床症状,并对焦虑和睡眠有明显的改善作用,还具有一定的抗氧自由基损伤作用,临床疗效优于单纯的声治疗.
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丹参注射液对糖尿病合并下肢血管病变患者血管舒张功能及炎症指标的影响
目的:探讨和分析丹参注射液在糖尿病合并下肢血管病变患者中的临床应用价值和意义.方法:选取2015年1月至2016年12月本院所收治的136例糖尿病合并下肢血管病变患者作为临床研究对象,采用随机数字表法将入选患者随机分为观察组(69例)和对照组(67例),对照组糖尿病合并下肢血管病变患者给予α-硫辛酸的临床药物治疗,观察组糖尿病合并下肢血管病变患者在对照组的基础上加用丹参注射液,分别对两组糖尿病合并下肢血管病变患者临床治疗情况,血管舒张功能变化,血流动力学变化,炎症指标变化,不良反应发生情况进行比较和分析.结果:与对照组治疗后比较,观察组糖尿病合并下肢血管病变患者临床治疗的显效率50.72％(35/69),总有效率95.65％(66/69)均明显提高,无效率4.35％ (3/69)明显降低(P＜0.05);观察组糖尿病合并下肢血管病变治疗后肱动脉内皮依赖性血管舒张功能(FMD) (5.31 ±0.64)％和踝肱指数(ABI) (0.99 ±0.12)均明显提高(P＜0.05);观察组糖尿病合并下肢血管病变患者治疗后血管内径(1.70±0.28)mm,血流速度(52.29 ±6.34) min·s-1,血流量(24.39 ±3.54) mL·min-1均明显增加(P＜0.05);观察组糖尿病合并下肢血管病变患者治疗后C反应蛋白(CRP) (5.46 ±0.65)mg·L-1,白细胞介素(IL)-6(81.84 ±9.29) μg· L-1,肿瘤坏死因子(TNF)-α(11.53±2.26) μg·L-1水平明显降低(P＜0.05);观察组糖尿病合并下肢血管病变患者恶心呕吐、头胀头痛、腹痛腹泻等不良反应总发生率8.70％ (6/69),较对照组有所上升,差异不具有统计学意义.结论:丹参注射液在辅助治疗糖尿病合并下肢血管病变的过程中,能够有效改善患者的血管舒张功能及血流动力学指标,全面调节患者的炎症因子,从而提升患者的临床治疗效果.
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中药防治阿霉素心脏毒性的作用机制及应用
蒽环类抗肿瘤药阿霉素(adriamycin,ADR)抗肿瘤谱广,已被广泛用于急性淋巴细胞白血病、肺癌、乳腺癌等多种类型肿瘤病证的治疗,疗效显著.但ADR呈现出广泛严重的机体毒性,尤其是其在心肌细胞中累积,使得心肌组织更易受到ADR的损害,并呈剂量依赖的不可逆损伤特性,极大地限制了ADR用于临床治疗的使用剂量,并增加了癌症治疗幸存者心血管疾病的发病率和死亡率.目前认为,ADR的心肌毒性是多种因素共同作用的结果,如活性氧自由基的大量生成、钙过载、线粒体损伤、凋亡和自噬等.这些因素之间相互联系、互为因果,形成恶性循环网络,共同促进其心脏毒性的发展.迄今为止,没有一种单一的药物或是方法可以特别有效地预防ADR引起的心脏毒性而不降低其抗癌疗效.因此,寻找一种更安全有效的拮抗ADR心脏毒性的药物或方法仍是一个严峻的挑战.中药具有多靶点多效应的作用特性,可通过抗氧化应激,清除自由基,调节钙的代谢,保护线粒体损伤和拮抗心肌细胞凋亡等多种方式发挥综合作用.近年来,关于中药及其效应成分保护或减轻ADR引起心脏毒性的研究报道较多,作用机制研究也取得了长足的进步.因此,本文就近10年来中药在防治ADR心脏毒性方面的应用及作用机制研究进行归纳总结,以为临床中药配伍ADR更安全合理的使用提供一定的参考.
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植物类中药抗细菌耐药性的研究进展
抗生素的出现为感染性疾病的治疗和人类健康做出了巨大贡献.但是随着抗生素的广泛应用,尤其是不合理使用,使细菌对抗生素的耐药现象日趋严重.耐药菌的不断增加和扩散,严重威胁着人类健康.细菌耐药性问题已是一项亟待解决的全球性难题:常用抗生素对病原菌作用不断减弱,甚至出现了“超级细菌”;开发新的有抗菌活性的化学合成药物难度大、周期长.中药在我国已有几千年的历史,具有资源丰富、不良反应低、不易产生耐药性等优点,故从中药中开发新的抗菌和抗细菌耐药性药物越来越成为研究热点.作者就近年来植物中药抗细菌耐药性的研究做一综述,包括了植物中药抗常见致病菌的耐药性研究报道、植物中药抗细菌耐药性的作用机制、影响植物中药抗细菌耐药性的因素和该领域的展望,为从传统植物中药中筛选和开发抗菌药物的研究提供参考.
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中医药保护脑缺血再灌注损伤后神经血管单元的作用
脑缺血再灌注损伤(CIRI)是多环节、多因素、多途径的酶促级联反应,其发生发展与炎症、氧化应激、血管功能紊乱、细胞凋亡等机制密切相关.目前针对CIRI后特定神经元或血脑屏障等单一结构功能改变的研究较多,而对脑组织整体变化的研究较少.神经血管单元是由血管、神经元、血脑屏障及神经胶质细胞相互作用构成的整体.当CIRI损伤后,出现神经元变性、坏死,血脑屏障通透性改变,小胶质细胞增生等一系列复杂的病理变化,终引起继发性脑损伤.因此在治疗策略中,通过加强神经细胞-细胞间和非神经细胞之间的信号联系,双向调节神经-胶质细胞-血管内皮细胞,促进神经元存活,提高突触重塑及神经再生等修复过程,是保证神经血管单元间正常功能和血流的物质基础,可作为新的治疗靶点,故神经血管单元概念的提出为缺血性脑损伤的基础研究及临床治疗提供了新的研究方向.中医药具有多组分、多靶点及整体调节的优势特点,能够对CIRI后神经血管单元起到整体保护作用.笔者拟对CIRI后神经血管单元结构的改变及中医药对其调节作用机制进行综述.
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活血化瘀类中药治疗糖尿病肾病机制的研究进展
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病主要的微血管并发症之一,终末期造成的肾功能衰竭所引起的死亡率很高.目前研究发现影响DN发生发展的因素较多,发病机制复杂,其中由高血糖所引起的氧化应激、细胞因子表达异常,肾组织炎症反应增加、肾脏血流动力学变化以及糖脂代谢紊乱是引起DN的主要原因.临床所用西药对于DN的治疗有一定的效果,但是其主要治疗机制在于降低糖脂,无法从根本上防治DN的发生发展,加之DN的治疗是漫长的过程,需要长时间服药,造成西药使用中对患者的毒副作用和经济负担很大.以上原因使得中医药在多因素诱发的DN的治疗中显示出较大的优势,很多中药具有多种药理学特性,例如抗氧化、调节免疫、营养心血管、降脂降糖的作用,这种药理学特性与DN的发病原因相合.针对中药的优势,如今出现了很多对中药治疗DN的研究,并且发掘出了很多有良好效果的药物.临床研究表明活血化瘀类中药可明显降低尿蛋白,改善患者临床症状,延缓DN的发生、发展,提高患者生活质量.为此,本文对活血化瘀类中药治疗DN的机制进行综述,从分子生物学角度为活血化瘀类中药治疗DN提供科学的理论依据.
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美洲大蠊口腔贴膜剂的制备及其抗口腔溃疡作用考察
目的:基于美洲大蠊抗溃疡作用制备美洲大蠊口腔贴膜剂(PAOF)并考察其药效学作用.方法:以黏附时间、黏附力和溶解时间作为综合评分指标,筛选以美洲大蠊提取物冻干粉为原料的口腔贴膜剂佳处方,并对制得的PAOF进行性能评价及载药量测定.通过20％冰乙酸灼烧建立家兔口腔溃疡模型,苏木素-伊红(HE)染色和增殖细胞核抗原(PCNA)染色后光镜下观察各组家兔口腔溃疡组织病理学改变,通过生化检测及酶联免疫吸附试验(ELISA)测定超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),白细胞介素(IL)-2,IL-6,碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,对PAOF抗口腔溃疡作用进行评价.结果:以聚乙烯醇17-88 4.0g,羟丙基纤维素0.3g,卡波姆934P 0.15 g为成膜材料,分别于25,20,10 mL水中溶胀,充分溶胀后混合3种基质,加入美洲大蠊提取物冻干粉1.0g和甘油0.6 mL,制得的PAOF黏附时间(152±2) min,溶解时间(173±3)min,黏附力(184±3)N,膨胀度20％,每片载药量2.09 mg(以甘氨酸计).药效学结果显示,与模型组相比,PAOF高剂量组和醋酸地塞米松粘贴片组口腔黏膜溃疡组织中SOD活性显著升高(P＜0.01),MDA含量水平显著降低(P＜0.01);PAOF高、中剂量组和醋酸地塞米松粘贴片组IL-2水平显著升高(P＜0.05),IL-6水平显著降低(P ＜0.05,P＜0.01);PAOF高、中剂量组和醋酸地塞米松粘贴片组TNF-α水平显著降低(P＜0.05),bFGF水平显著升高(P＜0.05,P＜0.01);模型组家兔口腔黏膜破坏,出现水肿现象;给药组家兔口腔溃疡面有不同程度的组织修复,无水肿现象,提示PAOF可促进家兔口腔溃疡的愈合.结论:优选的美洲大蠊口腔贴膜剂制备工艺简单、可操作性强,且对家兔口腔溃疡具有较为显著的疗效.
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正交试验优选盐泽泻的炮制生产工艺
目的:优化盐泽泻的炮制工艺,明确其工艺参数,为盐泽泻的规范化生产和质量控制提供实验依据.方法:以环氧泽泻烯,23-乙酰泽泻醇C,泽泻烯醇,泽泻醇B和23-乙酰泽泻醇B成分总量、醇溶性浸出物质量分数和外观性状评分的综合评分为指标,采用单因素试验和正交试验考察闷润温度、闷润时间、切片厚度和干燥温度及盐炙工艺中的盐浓度、盐水闷润时间、溶液用量、炒制温度和炒制时间对盐泽泻炮制工艺的影响.采用UPLC测定5个指标成分的含量,流动相乙腈-水梯度洗脱,检测波长208 nm.结果:盐泽泻佳炮制工艺为泽泻药材75 ℃闷润1.0h后趁热切4 mm厚片,65℃干燥得到泽泻饮片,每100 kg泽泻饮片加盐水13 kg(溶解了2.0 kg盐),闷润3h,在160℃下炒制8 min.结论:优化的盐泽泻中试生产工艺具有较好的可行性和可控性,适用于盐泽泻的工业化生产.
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蓝花参的表面性状和显微观察
目的:系统研究蓝花参的生药学特征,为其品种鉴别、质量标准制定及进一步开发利用提供参考.方法:基于数码显微镜与电子目镜组合的Digital-Camera 6.0软件环境下,采用微性状观察法对蓝花参全株进行表面性状观察;采用冷冻切片技术制备组织切片,并进行显微观察、拍照、测量,记录相关数据;利用Adobe Bridge CS6和Photoshop CS6软件对图片进行景深叠加处理.结果:根以密集的皮层和韧皮部乳汁管群、菊糖晶体为主要鉴别点;茎以表面的平轴状不定式气孔、棱脊处的厚角组织、表面的单细胞非腺毛、内皮层细胞、较多的单个分布的韧皮部乳汁管、纤维束为主要鉴别点;叶以具角质层的近方形表皮细胞、不定式气孔、单细胞非腺毛、外韧型维管束、明显的内皮层环为主要鉴别点;以花瓣边缘明显的乳状凸起、花粉粒形态、果实和种子形态大小、种子表面的皱脊和条状纹理等为其余鉴别点;蓝花参粉末以众多的多纹孔纤维、平轴状不定式气孔、单细胞型非腺毛和不规则形状菊糖、不规则浅波齿状叶表皮细胞、具纵向条纹饰的长椭圆形种子、散在的无色透明油滴和具3个萌发孔的圆形花粉粒为主要鉴别点.结论:根、茎、叶的横切面特征以及花、果实、种子的表面特征是蓝花参生药的主要鉴别点.
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川贝母采后加工贮藏包装环节的调查
目的:通过调查不同产地川贝母采后的加工贮藏包装现状,深入了解从采收到饮片的各个环节中影响其质量的因素,为其规范化加工、合理贮藏、现代化包装提供参考.方法:在现有的研究基础上,以药材市场、道地产区的实地调查为主,文献检索和分析为辅,综合分析影响川贝母质量的各种因素.结果:通过调查,归纳总结了川贝母的采后初加工方法、贮藏条件与包装方面的现状和存在的问题.结论:川贝母以野生为主,采挖的农户分散,采收时间不统一,初加工环节的干燥是一个关键的环节但传统技术原始,贮藏过程中容易出现油子、黄子的现象,包装环节容易出现虫蛀现象,各环节尚缺乏科学统一的标准,影响着产品的品质.为了保证川贝母的质量和临床用药安全,需要采用多种技术从多个环节进行质量的全过程控制,建立合理的质量评价方法和指标,制定科学的标准操作规程.
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鸢尾科3种药用植物种子的形态学及显微结构
目的:研究鸢尾科3种药用植物射干、鸢尾、马蔺种子的形态学及显微结构,为射干、鸢尾、马蔺种子的质量评价和鉴别提供科学依据.方法:用体式显微镜观察射干、鸢尾、马蔺种子形态,用石蜡切片方法制作射干、鸢尾、马蔺种子的切片,观察其显微结构.结果:射干和鸢尾种子均呈球形,外包黑色光滑的假种皮,表面有网状纹饰.射干种脐圆形或椭圆形,微凸,黄褐色.鸢尾种脐圆形,灰白色或黄白色.马蔺种子为不规则球形,暗砖红色、棕褐色或暗紫黑色,无光泽,内外种皮结合紧密,种脐黄白色,线形.显微结构可见,射干种皮细胞浅紫红色,鸢尾种皮细胞深紫色,马蔺种子不具假种皮,种皮结构较为复杂;三者的胚乳均较为发达、致密,胚位于中央.马蔺种子在形状、表皮颜色、假种皮有无、种脐颜色和形态上与射干、鸢尾种子有显著差异,从以上特征可与后两者予以区分;射干、鸢尾种子外观相似,但二者种脐的颜色和形态不同,种皮细胞颜色不同,可作为鉴别特征.结论:上述部分的特征可作为射干、鸢尾、马蔺种子的主要特征与其他物种区别,为三者的鉴别提供依据.
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6种不同基源钩藤药材的显微鉴别
目的:研究6种不同基源钩藤药材的显微特征,对钩藤药材进行分种鉴别.方法:研究光镜下6种钩藤属植物的茎、钩、叶横切面特征和粉末显微特征.结果:不同种的钩藤在组织构造方面有基本相同之处,由外到内均由表皮、皮层、韧皮部、木质部及髓部组成.大多数钩藤的皮层、韧皮部及髓部薄壁细胞中均含棕色内含物.但各种之间又有不同特征,如主脉在叶的腹背面突出的形状、栅栏组织的列数、维管束的个数以及薄壁细胞中可见的草酸钙晶体类型.6种钩藤药材的显微特征比较研究表明,茎的横切面观轮廓、表皮毛的有无、韧皮部与木质部比例、形成层是否明显成环、射线宽窄和导管散在或径向相连以及髓部所占比例;叶主脉在叶的腹、背面凸出的形状、栅栏组织的列数和薄壁细胞中所含晶体种类;钩的形状等可作为钩藤属分种鉴别依据.粉末鉴定主要依据表皮细胞的形状、表皮细胞内是否存在油滴状物以及有无梯纹、环纹和网纹导管加以区别.结论:以上特征可以作为不同基源钩藤药材鉴别依据.
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无公害中药材产地环境质量标准探讨
无公害中药材栽培体系是解决中药材农药残留(简称农残)和重金属超标、药材品质下降的技术体系.种植基地作为无公害中药材生产不可或缺的物质基础,其环境质量标准制定是中药材质量控制中的重要一环.现阶段无公害中药材产地环境标准缺失,中药材无序种植、农残和重金属超标等问题导致其有效性和安全性受到较大质疑.该文通过总结我国无公害农产品产地环境质量标准的发展进程及研究现状,结合中药材种植方法,借鉴已有成熟标准,建立了无公害中药材产地环境质量标准;同时提出运用“药用植物全球产地生态适宜性区划信息系统”,以药材野生分布区、道地产区及主产区样点的气候和土壤因子信息为依据,对栽培选地进行科学预测,得出潜在的无公害中药材生态适宜产区,终达到降低药材农残及重金属含量,提高药材品质,生产无公害中药材的目的.建立无公害中药材产地环境质量标准对于指导中药材生产、推进中医药事业健康发展具有重要意义.
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本草基因组学在中药材新品种选育中的应用
针对中药材传统育种周期长、效率低等问题,本研究团队提出基于本草基因组学辅助中药材优质新品种选育的策略.通过分析中药材的基因组、转录组、简化基因组等,获得大量单核苷酸多态性(SNP),简单重复序列(SSR)等标记,结合中药材高产、优质、抗逆等目标性状,辅助中药材新品种的选育,如紫苏高产新品种“中研肥苏1号”、三七抗病新品种“苗乡抗七1号”等.然而中药材种类繁多,研究基础薄弱,应通过加强中药材组学研究为其新品种优质基因筛选提供标记,同时建立分子育种和传统选育的综合技术,实现分子标记与优良性状的连锁,加快优质中药材的选育进程,以保障中药材的安全有效.
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人参属药用植物无公害种植技术探讨
大多数人参属药用植物是我国传统名贵中药材,市场需求量巨大,然而人参属药材生产种植过程中一直存在生产无序、农残及重金属含量超标等问题,开展无公害种植是解决该问题的有效手段,同时也是现阶段中药材种植产业的发展方向.为了指导无公害人参属植物种植与生产,生产高品质中药材,本文依据本课题组多年研究结果,结合人参属药材研究现状,建立了人参属药材无公害精细栽培技术体系,包括精确的栽培选地、系统的土壤改良、优良的种质种苗选育、科学的无公害种植模式及高效的病虫害综合防治技术等,以期为人参属药材无公害精细化栽培提供参考.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2017 | 01 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2015 | 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
